1b3 & 2A1 Flashcards

1
Q

Wat is de WHO definitie van kanker?

A

Een ziekte gekenmerkt door;
- Abnormale celgroei buiten de anatomische grenzen.
- De mogelijkheid om omliggende structuren/organen te invaderen en/of te verspreiden naar verder gelegen organen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Hoe wordt het type en stadium van een tumor bepaald?

A

TNM (tumor node metastases)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Hoe ontstaat colon carcinoom?

A

meestal domme pech
familiair
zelden erfelijk
beperkte rol nurture

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn erfelijke oorzaken van coloncarcinoom?

A

lynch/FAP syndroom

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat is de nr1 doodsoorzaak?

A

kanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wat is het lifetime risico op kanker?

A

1/3

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Wie heeft het meeste risico op kanker?

A

oudere mannen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is het beloop van darmkanker?

A

cel > poliep > doorbreking normale anatomische grenzen (in ongeveer 10 jaar)
darmkanker gaat vaak over in leverkanker omdat dat de eerste plek is die via de bloedstroom van de poortader bereikt wordt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Waar moet je aan denken bij een onverklaarde anemie?

A

darmkanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Hoe werkt het bevolkingsonderzoek naar darmkanker?

A

als er bloed in de ontlasting wordt gevonden wordt er een colonoscopie gedaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Welke beeldvorming voor coloncarcinoom?

A

echo
ct
colonoscopie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welk onderzoek wordt gedaan na diagnose coloncarcinoom?

A

weefseltypering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat zijn de eerste symptomen van een coloncarcinoom?

A
  • asymptomatisch
  • buikpijn
  • winderigheid
  • kleine veranderingen in ontlastingspatroon
  • rectaal bloedverlies
  • bloedarmoede
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat zijn late symptomen van een carcinoom links in het colon?

A
  • constipatie of diaree
  • buikpijn (koliekpijn)
  • misselijkheid/braken
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat zijn late symptomen van een carcinoom rechts in het colon?

A
  • vage buikpijn
  • bloedarmoede
  • zwakte
  • gewichtsverlies
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn late symptomen van een carcinoom in het rectum?

A
  • veranderingen in ontlastingspatroon
  • aandrang
  • bloedverlies
  • pijn bij de pelvis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

wat zijn de behandelmogelijkheden voor coloncarcinoom?

A
  • Chirurgie
  • Radiotherapie
  • Systeem therapie (vb chemo)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke genen worden ook wel borstkankergenen genoemd?

A

BRCA1/2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Wanneer krijgen mannen en jonge mensen borstkanker?

A

als ze een borstkankergen hebben

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Wat zijn symptomen van borstkanker?

A
  • voelbare massa
  • pijn
  • zwelling
  • afscheiding van de tepel
  • terugtrekkende tepel
  • rode huid
  • oedeem
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Welke diagnostiek bij borstkanker?

A

foto
punctie
lichamelijk onderzoek
bepaling oestrogeen en HER2 receptor

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

Waarom was HER2 pos borstkanker eerst slecht en nu goed?

A

het vergroot het risico op infiltratie van de hersenen maar is behandelbaar met trastuzumab

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

Wat is de behandeling van borstkanker?

A
  • Chirurgie
  • Radiotherapie
  • Systeem therapie (vb chemo)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

Welke vorm van kanker is niet erfelijk?

A

longkanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

Wat zijn de symptomen van longkanker?

A

hoesten
kortademigheid
pob
bloed ophoesten
longontsteking
gewichtsverlies
zwakte
anorexie
koorts
bloedarmoede

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

Wat zijn de eerste 6 hallmarks of cancer?

A

blijven delen
remming ontwijken
celdood weerstaan
oneindige celdeling
vorming van nieuwe bloedvaten
invasie en metastase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

wat zijn de enabling hallmarks?

A

genoom instabiliteit en mutaties
tumor bevorderende ontstekingen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

Wat zijn de emerging hallmarks?

A

deregulatie van de energievoorziening
ontsnapping aan het immuunsysteem

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

Wat is belangrijk bij de hallmark ‘blijven delen’?

A

groeifactor aanmaken of niet nodig hebben

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

Waardoor wordt de celdeling (oa) gestimuleerd?

A

EGFR
RAS
RAF
PI3K

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

Waarom moet een tumor remming ontwijken?

A

normaal zijn er signalen die de groei remmen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

Waardoor is er bij tumoren oneindige celdeling?

A

telomeer verlenging wordt weer ingeschakeld zoals bij stamcellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

hoe heet de vorming van nieuwe bloedcellen?

A

angiogenese

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Welke tumoren hoeven geen nieuwe bloedvaten te vormen?

A

bloedkanker

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

Hoe heet de omgeving van een tumor?

A

stroma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Waaruit bestaat het stroma?

A

endotheel, fibroblasten en ontstekingscellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

Wat is de functie van het stroma?

A

zuurstofaanvoer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Wat is de angiogene switch?

A

het moment dat het omliggende weefsel de tumor gaat ondersteunen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

Wat is invasie?

A

de tumor doorbreekt het basaal membraan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

Wat is metastasering?

A

tumorcellen worden over grote afstand getransporteerd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

Waar bevinden 80% van de tumoren zich?

A

epitheel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

Wat gebeurd er na invasie?

A

epitheliaal mesenchymale transitie (EMT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

Via welke wegen kan metastasering verlopen?

A

lymfe of bloedbaan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

Wat is nodig voor metastasering?

A

epitheliaal mesenchymale transitie (EMT)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

Wanneer is kanker dormant?

A

als het niet meer deelt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

Wat gebeurd er voor uitgroei op metastase plek?

A

mesenchymale epitheliale transitie (MET)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

Hoe ontstaat genoom instabiliteit?

A

door een mutatie in de DNA reparatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

Welke voedingstof gebruiken tumorcellen?

A

glucose

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

Welke deregulatie van de energievoorziening vindt plaats door een tumor cel?

A

tumoren stimuleren de lactic acid pathway

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

Welke immuuncellen gebruikt de tumorcel vooral om het stroma naar zijn hand te zetten?

A

macrofagen en granulocyten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

Wat zijn 3 voordelen van het gebruik van muizen als proefdier?

A
  • Muis heeft 97% dezelfde genen als een mens
  • Muizen planten zich snel voort
  • Muizen kunnen gemakkelijk genetisch gemanipuleerd
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

Wat is PDTX?

A

het inspuiten van een tumor in een immunologisch verzwakte muis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

Wat is het nadeel van PDTX?

A

mist de invloed van het immuunsysteem
werkt niet voor alle soorten tumoren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
54
Q

Wat is een transgene muis?

A

een (onco)gen is toegevoegd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
55
Q

Wat is een knock out muis?

A

een gen is verwijderd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
56
Q

Wat is een knock in muis?

A

een gen is vervangen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
57
Q

Wat onderzoek je met een transgene muis/ oncomuis?

A

het effect van dominante negatieve mutaties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
58
Q

Wat onderzoek je met knock in muizen?

A

het effect van punt mutaties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
59
Q

Wat onderzoek je met knock out muizen?

A

het effect van gen deleties

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
60
Q

Hoe maak je een transgene muis?

A

door DNA in te spuiten in de eicel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
61
Q

Hoe maak je een knock out/in muis?

A

stamcellen isoleren, manipuleren en terugzetten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
62
Q

Wat staat er in de wet op de dierproeven?

A

niet tenzij
- het niet anders kan
- het proportioneel is
- er een vergunning is
- er goedkeuring is van een dierexperimenten commissie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
63
Q

Wat is nodig voor goedkeuring door een dierexperimenten commissie?

A

3 v’s ;
vervanging
verfijning
vermindering

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
64
Q

Wat zijn de 5 vrijheden van brambell?

A

1 dorst en honger
2 fysiek ongerief
3 pijn, verwondingen en ziekten
4 angst
5 natuurlijk gedrag vertonen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
65
Q

Hoe werden dieren in de 17e eeuw gezien?

A

als automaten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
66
Q

Hoe werden dieren in de 18e eeuw gezien en wie was daarvoor belangrijk?

A

wreedheid jegens dieren is slecht voor de menselijke moraal (imanuel kant)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
67
Q

Wat veranderde aan het eind van de 18e eeuw aan de manier waarop mensen naar dieren keken?

A

kunnen dieren lijden? (jeremy bentham)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
68
Q

Hoelang duurt de celcyclus?

A

24 uur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
69
Q

uit welke fases bestaat de M-fase?

A

interfase
profase
prometafase
metafase
anafase
telofase
interfase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
70
Q

Wat gebeurd er in de profase?

A

chromosomen worden ontwikkeld

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
71
Q

Wat gebeurd er in de metafase?

A

chromosomen liggen in het midden aan microtubuli

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
72
Q

Wat gebeurd er in de anafase?

A

chromatiden worden uit elkaar getrokken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
73
Q

wat gebeurdt er in de telofase?

A

het nieuwe celmembraan wordt gevormd

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
74
Q

Wat gebeurd er in de M-fase?

A

celdeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
75
Q

Uit welke fases bestaat de celcyclus?

A

M-fase
G1-fasse
S-fase
G2-fase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
76
Q

Waaruit bestaat de interfase?

A

G1, S en G2 fase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
77
Q

Wat gebeurd er in fase G1?

A

fysieke groei van de cel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
78
Q

Wat gebeurd er in de S fase?

A

duplicatie van de chromosomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
79
Q

Wat gebeurd er in de G2 fase?

A

voorbereiding op de celdeling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
80
Q

Welke cyclines zijn betrokken bij de celcyclus?

A

A, B, D, E

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
81
Q

Waarvoor is cycline D?

A

activatie van de celcyclus na groeisignaal (G1 fase)
activeerd CDK4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
82
Q

Waarvoor is cycline E?

A

overgang en voortgang van de s fase
zet deling aan
activeert CDK2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
83
Q

Waarvoor is cycline A?

A

S-fase
activeert CDK2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
84
Q

Waarvoor is cycline B?

A

overgang naar de M-fase
controleert of de S-fase klaar is

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
85
Q

Wat doen cycline afhankelijke kinases (CDKs)?

A

ze zijn constant aanwezig en worden geactiveerd door cyclines

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
86
Q

Waardoor wordt CDK4 geactiveerd?

A

cycline D

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
87
Q

Waardoor wordt CDK2 geactiveerd?

A

cycline E en A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
88
Q

Wat doen cycline afhankelijke kinase remmers (CKIs)?

A

remmen kinase activiteit

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
89
Q

Wat doet p21?

A

remt CDK2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
90
Q

Wat doet p16ink4a?

A

het remt CDK4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
91
Q

Waardoor wordt CDK2 geremd?

A

p21

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
92
Q

Welke checkpoints kent de celcyclus?

A

anafase
restrictiepunt
G1/S
intra S
G2/M

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
93
Q

Wat wordt er gecontroleerd bij het anafase checkpoint?

A

of de chromosomen goed zijn gerangschikt

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
94
Q

Wat is het gevolg van een fout bij het anafase checkpoint?

A

aneupleudie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
95
Q

waar ligt een centrosoom?

A

aan de andere kant van de microtubuli als de chromatiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
96
Q

Waar ligt het centromeer?

A

op de chromatiden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
97
Q

Hoe werkt het anafase checkpoint?

A

Spanning gevoelig eiwitcomplex op centromeer (MAD1, BUB1)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
98
Q

Waarvoor is het restrictiepunt?

A

wel/niet meer delen?
specialiseren?

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
99
Q

Wanneer is het restrictiepunt?

A

G1 fase

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
100
Q

Waardoor gaat het cycline D niveau omhoog?

A

door een groeisignaal (EGF) en RAS

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
101
Q

Wat is het effect van CDK4?

A

E2F-RB-P (inactief) wordt omgezet in E2F (actief)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
102
Q

Wat is het effect van E2F?

A

het schakelt cycline E en p16 aan

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
103
Q

Waardoor wordt CDK4 geremd?

A

p16

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
104
Q

Waarvoor is het G1/S checkpoint?

A

controleren op DNA sschade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
105
Q

Wat doet p53?

A

het stimuleert p21

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Waardoor gaat het p53 niveau omhoog?

A

door DNA schade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
106
Q

Waardoor wordt p21 gestimuleerd?

A

p53

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
107
Q

Wat doet het intra S checkpoint?

A

controleerd op DNA schade

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
108
Q

Wat doet CHK2?

A

het inactiveert cycline A

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
109
Q

Wat doet ATM?

A

het stimuleert CHK2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
110
Q

Waardoor ontstaat ATM?

A

RAD50

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
111
Q

Waardoor wordt CHK2 gestimuleerd?

A

ATM

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
112
Q

Wat gebeurt er bij een ATM gendefect?

A

overgevoeligheid voor rontgenstraling

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
113
Q

Wat is NBS?

A

een mutatie in het RAD50 gen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
114
Q

Hoe wordt NBS aangetoond?

A

3H- thymindine (weinig inbouw thymidine bij normale remming)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
115
Q

Waarvoor is het G2/M checkpoint?

A

controle voor DNA schade en voledige replicatie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
116
Q

Hoeveel uur duurt de cyclus van de interne klok?

A

ongeveer 25 uur

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
117
Q

Waardoor wordt de circadiane klok gelijk gezet?

A

licht (photo entrainment)
ogen zijn nodig
ganglioncellen met melanopsine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
118
Q

Wat gebeurd er bij beschadiging SCN?

A

aritmisch gedrag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
119
Q

Wat gebeurd er bij beschadiging van het CRY 2 gen?

A

langzaam ritme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
120
Q

Wat gebeurd er bij beschadiging van het CRY1 gen?

A

snel ritme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
121
Q

Wat gebeurd er bij beschadiging van CRY 1&2 genen?

A

aritmisch gedrag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
122
Q

Wat bepaalt het chronotype?

A

stabiliteit CRY en PER

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
123
Q

Wat is het nut van het circadiane ritme?

A

het zorgt dat het lichaam kan anticiperen op terugkerende activiteiten in de dag

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
124
Q

Wat gebeurt er met het circadiane ritme van tumorcellen?

A

deling is niet meer altijd gekoppeld aan circadiaan ritme
en de cellen zijn niet meer altijd gekoppeld aan het SCN waardoor ze hun eigen klok ontwikkelen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
125
Q

Wanneer spreek je van een aneurysma?

A

als de aorta 1,5 x zo breed is als normaal of meer, >3cm

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
126
Q

Welk soort aneurysma’s zijn er?

A

fusiform (symetrisch)
saculair (asymetrisch)
(vals aneurysma)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
127
Q

Wat is een vals aneurysma?

A

een bloeding

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
128
Q

Welke vorm hebben de meeste aneurysma’s?

A

fusiform

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
129
Q

Wat zijn risicofactoren voor een aneurysma?

A

roken
man
leeftijd
hypertensie
hyperlipidemie
familiair
COPD

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
130
Q

Hoe wordt de diagnose aneurysma gesteld?

A

met een echo

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
131
Q

Wanneer wordt een aneurysma geopereerd?

A

als het operatierisico opweegt tegen het ruptuurrisico, meestal bij 5 cm bij vrouwen en 5,5 bij mannen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
132
Q

Welke 3 complicaties komen het vaakst voor bij de operatie van een aneurysma aorta abdominalis?

A

myocardinfarct
pneumonie
nierfunctiestoornissen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
133
Q

Wat zijn de voorwaarde voor evar?

A
  • Gezond stukje aorta onder nier
  • Gezond stuk iliaca aan bijde kanten
  • Moet passen (bij de vrouw vaker niet)
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

Wat is evar?

A

een ‘broekzak stent’ wordt in de aorta gezet via de lies ter behandeling van een aneurysma

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
134
Q

krimpt de aorta na de operatie van een aneurysma?

A

soms wel, vaker niet. het kan ook groter worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
135
Q

Welke 2 soorten behandelingen zijn er voor een aneurysma?

A

EVAR en open chirurgie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
136
Q

Wat is het voordeel van open chirurgie bij een aneurysma?

A

het is altijd mogelijk
het is op de lange termijn beter

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
137
Q

Wat is het nadeel van open chirurgie van een aneurysma?

A

de aorta wordt 4 uur afgeklemd
het geeft een litteken
het kan nierinsufficientie veroorzaken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
138
Q

Waarom zijn littekens zo vervelend bij patienten met een aneurysma?

A

Veel litteken breuken door slecht bindweefsel (50% 5 jaar)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
139
Q

Wat is het voordeel van evar?

A

het is minimaal invasief
er is slechts lokale anesthesie mogelijk

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
140
Q

Wat is het nadeel van EVAR?

A

er is contrast middel bij nodig

141
Q

Wat wordt bedoeld met permissive hypotension bij een aneurysma aorta abdominalis?

A

een te lage bloeddruk voorkomt een ruptuur

142
Q

Welke symptomen kunnen er zijn bij een aneurysma?

A

pijn epigastrio, uitstraling naar rug
misselijkheid, braken
zweten
hoge pols, lage tensie (= hemodynamisch instabiel)

143
Q

Hoeveel procent van de mensen met een acuut aneurysma haalt levend het ziekenhuis?

A

50%

144
Q

hoeveel procent van de mensen die wordt geopereerd aan een acuut aneurysma overleefd de operatie?

A

50%

145
Q

Hoeveel chromosomen heeft een mens?

A

2 x 23

146
Q

Wat zijn autosomen?

A

chromosomen die geen geslachtshormonen zijn

147
Q

Hoeveel procent van het DNA codeert voor eiwitten?

A

1,5 %

148
Q

hoeveel verschillen genen bij de mens?

A

1/1000

149
Q

Welke nucleotiden verbinding is het sterkst?

A

G-C

150
Q

Waarvoor is PCR?

A

DNA vermenigvuldigen

151
Q

Hoe werkt PCR?

A

verhitten zodat chromatiden splitsen > afkoelen en primers toevoegen

152
Q

Welke toepassingen van DNA sequencing zijn er in de oncologie?

A

differentiaal diagnostiek
therapiekeuze
clonaliteitsanalyse (metastase of primaire tumor)
oncogenetica
weefselidentificatie

153
Q

Wat betekent massively parallel in next generation sequencing?

A

veel moleculen worden tegelijk uitgelezen

154
Q

Hoe werkt next generation sequencing?

A

er wordt gekeken welke nucleotiden worden toegevoegd bij replicatie

155
Q

Wat betekent Var_freq bij next generation sequencing?

A

Hoe vaak wordt de afwijking gezien?

156
Q

Wat betekend covarage bij next gen sequencing?

A

het aantal moleculen dat is gesequenced

157
Q

Wat betekent single molecule bij next gen sequencing?

A

De DNA sequentie van een groot aantal individuele DNA moleculen wordt bepaald

158
Q

Wat gebeurdt er met dicentrische chromosomen?

A

die breken opnieuw

159
Q

Wat gebeurd er bij non-disjunctie?

A

beide chromatiden gaan naar dezelfde cel

160
Q

Wat gebeurd er met een stuk deletie chromosoom?

A

er ontstaat een microkern die zich meestal niet meer deelt

161
Q

Wat is chromothripsis?

A

een chromosoom breekt in stukjes en wordt random achter elkaar gezet

162
Q

Hoe ontstaat een amplificatie?

A

een origin of replication begint meer dan 1 keer per S-fase met verdubbeling

163
Q

Welk soort chromosomale mutaties activeren oncogenen?

A

translocatie
verdubbeling van chromosomen
gen amplificatie

164
Q

Welk soort chromosomale mutaties inactiveren tumor suppressor genen?

A

deletie
verlies van chromosomen

165
Q

Wat gebeurd er als een telomeer wordt herkend als dubbelstrengsbreuk?

A

er ontstaat een dicentrisch chromosoom

166
Q

Welk mechanisme moet voorkomen dat een telomeer wordt herkend als een dubbelstrengsbreuk?

A

de T-loop

167
Q

wat doet telomerase?

A

het verlengd de telomeren

168
Q

Hoe werkt massa spectrometrie?

A

trypsine wordt toegevoegd aan eiwitten
de eiwitfragmenten worden versneld door gebruik te maken van de positieve lading
deeltjes met een lage massa komen het snelst bij de detector
aan de snelheid waarmee deeltjes bij de detector komen wordt de samenstelling van de eiwitten bepaald door te vergelijken met een database

169
Q

Wat kan massa spectrometrie?

A

eiwitten identificeren
eiwitten kwantificeren
bindende eiwitten identificeren
eiwitmodificaties identificeren

170
Q

Wat is nodig om metaboliten te herkennen met massaspectrometrie?

A

het moet een positieve lading hebben

171
Q

Wat is naast het mRNA bepalend voor de eiwitactiviteit?

A

stabiliteit
modificaties
translatie controle

172
Q

Wat is het effect van micro RNA?

A

het verlaagd expressie

173
Q

Welke signaalstof is belangrijk voor de vorming van rode bloedcellen?

A

EPO

174
Q

Welke signaalstof is belangrijk voor de vorming van witte bloedcellen?

A

G-CSF

175
Q

Welke signaalstof is belangrijk voor de vorming van bloedplaatjes?

A

TPO

176
Q

Wat is kinase activiteit?

A

fosforyleren

177
Q

Hoe werkt de signaal transductie door een G-CSF receptor?

A

als G-CSF bind treed cross activering van jak enzymen op
de jak enzymen fosforyleren thyrosine op de receptor
hierdoor kan een signaal eiwit binden met een SH-2 domein

178
Q

Waardoor wordt JAK2 geremd?

A

SHP1

179
Q
A
179
Q

Welke 3 vormen van myeloproliferatieve neoplasie zijn er?

A

essentiele trombocytose
polycythemia vera
primaire myelofibrose

180
Q

Wat is essentiele trombocytose?

A

er worden te veel bloedplaatjes aangemaakt

181
Q

Wat is de levensverwachting van essentiele trombocytose?

A

het heeft een normale levensverwachting

181
Q

Wat is polycythemia vera?

A

teveel rode bloedcellen

182
Q

Wat is de levensverwachting bij polycythemia vera?

A

ongeveer 10-15 jaar

183
Q

Wat is primaire myelofibrose?

A

de bloedcelvorming is verplaatst

184
Q

Wat is de levensverwachting bij primaire myelofibrose?

A

7 jaar

185
Q

Hoe wordt de diagnose Myeloproliveratieve neoplasie gesteld?

A

door een beenmergpunctie of genetisch onderzoek

186
Q

Wat is de oorzaak van myeloproliveratieve neoplasie?

A

meestal een JAK2 mutatie

187
Q

Wat is de progressie van myeloproliveratieve neoplasie?

A

ET > PV > PMF > AML

188
Q

Wat is de therapie voor myeloproliveratieve neoplasie?

A

aspirine voor trombose risico en pijnlijke rode handen
plaatjes agregratie remmers
JAK2 remmers
stamcel transplantatie bij myelofibrose met slechte prognose
bij polycythemia vera; aderlaten

189
Q

Wat zijn de symptomen van polycythemia vera?

A
  • Vermoeidheid
  • Nachtzweten
  • Koorts
  • Gewichtsverlies
  • oedeem
  • Pruritus
  • Bloedingen
  • Trombose
  • Botpijn
  • Pijn aan handen
  • Rood gelaat
  • Rode nagels
  • Verhoogd Hb
  • Stroperig bloed
190
Q

Wat is het nadeel van necrose tegenover apoptose?

A

necrose veroorzaakt ontstekingsreacties

191
Q

Hoe verloopt de apoptose?

A

cel krimpt en verliest cel-cel contact
chormatinecondensatie
nucleus en organellen krimpen
apoptotische bodies
fagocytose

192
Q

Wat is de overeenkomst tussen apoptose en necrose?

A

afbraak van DNA

193
Q

Wat is het verschil tussen apoptose en necrose?

A

bij necrose zwelt de cel en barst deze
bij apoptose wordt de cel gefagocyteerd

194
Q

Waardoor worden cellulaire eiwitten afgebroken bij de apoptose?

A

caspases

195
Q

Waardoor wordt de apoptose geremd?

A

Bcl-2

196
Q

Waardoor wordt apoptose geinduceert?

A

BAX

197
Q

Waar zijn Bcl-2 en BAX?

A

in de mitochondriele membranen

198
Q

Waardoor wordt de caspase cascade gestart?

A

cytochroom c

199
Q

Waardoor wordt BAX gestimuleerd?

A

p53

200
Q

Wat zijn de kenmerken van senescente cellen?

A
  • onomkeerbaar in g0
  • grotere en platte cellen
  • p53, p21 en p16 (remmende eiwitten)
  • produceren senescence associated secretory phenotype, stimuleert andere cellen om te delen en veroorzaken ontstekingen
201
Q

Wat gebeurd er met senescente cellen?

A

die worden opgeruimd door het imuunsysteem anders kunnen het kankercellen worden

202
Q

Wat doet MDM2 ?

A

het remt p53

203
Q

Wat doet ubiquitine?

A

het remt MDM2

204
Q

Wat voor gen is p53?

A

een tumorsuppressor gen

205
Q

Waarvoor is WNT?

A

het onderhoud van stamcellen en proliferatie

205
Q

Wat doen paneth cellen ?

A

die scheiden WNT uit

206
Q

Wat gebeurd er met een stamcel in afwezigheid van WNT?

A

B-caterine wordt afgebroken door APC, de cel differencieerd

207
Q

Wat gebeurd er met een stamcel in aanwezigheid van WNT?

A

B-caterine wordt niet afgebroken en er ontstaat een nieuwe stamcel

208
Q

Wat gebeurd er als APC inactief is?

A

heel veel proliferatie

209
Q

Welke medicatie activeert WNT signaling?

A

COX-2 remmers

210
Q

Welke dingen spelen een rol bij de stadiering van kanker?

A

T; de uitgebreidheid van de primaire tumor
N; het aantal metastases in lymfeklieren
M; of het gemetastaseerd is naar andere lichaamsdelen

211
Q

Hoe werkt een RECIST score?

A

Je meet max 2 tumoren per orgaan van een bepaald formaat en telt de diameter bij elkaar op

212
Q

Wat is NADIR?

A

de laagst gemeten recist

213
Q

Wat is een complete respons?

A

het verdwijnen van de leasies

214
Q

Wat is een partiele respons?

A

30% afname van RECIST

215
Q

Wat is een progresieve disease?

A

toename van 20% recist of aantal leasies

216
Q

Wanneer spreek je van stable disease?

A

als er niet genoeg toename is voor een progresieve ziekte en niet genoeg afname voor een partiele respons

217
Q

Wat is cTNM?

A

TNM van onderzoek voor de start van de behandeling

218
Q

Wat is pTNM?

A

TNM bepaald als het verwijderde orgaan met meegenomen lymfeklieren onder de microscoop ligt

219
Q

Wat is een curatieve behandeling?

A

een behandeling met het doel om iemand te genezen

220
Q

Wat is adjuvante therapie?

A

een behandeliing na operatie

221
Q

Wat is neoadjuvante therapie?

A

een behandeling voor een operatie die al eerder mogelijk was

222
Q

Wat is het eindpunt/doel van (neo)adjuvante therapie?

A

disease free survival en overal survival

223
Q

wat is inductie therapie?

A

therapie die hopelijk zorgt dat operatie mogelijk wordt

224
Q

Wat zijn de meest voorkomende symptomen bij kankerpatienten (in de laatste fase)?

A

pijn
moeheid

225
Q

Wat zijn driver mutaties?

A

specifieke afwijkingen die betrokken zijn bij het ontstaan van een kankercel

226
Q

Wat zijn passenger/hitchhiker mutaties?

A

niet specifieke afwijkingen die meeliften met de kankercel

227
Q

Hoe heten mutaties die niks te maken hebben met een kanker cel?

A

age related genomic aberrations

228
Q

Wat zijn clonale afwijkingen?

A

afwijkingen die in alle tumorcellen aanwezig zijn

229
Q

wat zijn hetrogene afwijkingen?

A

afwijkingen die niet in alle tumorcellen aanwezig zijn

230
Q

Welk soort gen veranderd bij 1 activerende mutatie in een tumorcel?

A

een proto-onco gen

231
Q

Welk soort gen veranderd bij 2 inactiverende mutaties in een tumorcel?

A

een tumorsupressorgen

232
Q

Door welk enzym wordt DNA gemethyleerd?

A

DNA methyl transferase

233
Q

Welke nucleotiden worden gemethyleerd?

A

C en G

234
Q

Hoe houdt methylering stand na DNA replicatie?

A

maintenance methylase methyleren de niet gemethyleerde streng

235
Q

Wat doet Axacytidine?

A

het wordt ingebouwd in het DNA en voorkomt dat methylering kan optreden

236
Q

Wat gebeurdt er bij MDS?

A

het DNA is onnodig veel gemetyleerd

237
Q

Waar komen C en G veel voor?

A

op de promotor

238
Q

Waardoor wordt cervix carcinoom veroorzaakt?

A

HPV

239
Q

Wat zijn risicofactoren voor kanker?

A

roken
weinig groente en fruit eten
overgewicht
alcohol
beroepsintoxicaties
straling
infecties

240
Q

Wat is het effect van orale anticonceptie op het kankerrisico?

A

lichtverhoogd risico op mamma carcinoom
Verlaagd risico op ovarium endometrium en colorectaal kanker

241
Q

Wat is epidemiologie?

A

De wetenschap die het voorkomen en de verspreiding van ziekte onder de bevolking bestudeerd

242
Q

Wat is het Landelijk dekkende nederlandse kankerregistratie (NKR)?

A

een vrijwillig registratie systeem dat >95% volledig is

243
Q

Wat is er gebeurt met de incidentie van slokdarm carcinomen?

A

meer adenocarcinomen, hogere stijging bij vrouwen

244
Q

Wat gebeurdt er met de incidentie van longkanker?

A

de incidentie bij mannen en vrouwen groeit naar elkaar toe

245
Q

Hoe wordt in het NKR gecorigeerd voor vergrijzing en bevolkingsgroei?

A

het wordt gestandariseerd naar leeftijdsopbouw (europese standaardbevolking)

246
Q

Wat is OS in overlevingsanalyses?

A

overall survival

247
Q

Wat is disease specific survival (DFS)?

A

ziekte vrije overleving

248
Q

Hoe bereken je relaitive survival (RS)?

A

OS/verwachte overleving naar leeftijd en geslacht

249
Q

Hoelang duurt het gemiddeld voordat kanker symptomen geeft?

A

5 jaar

250
Q

Hoelang duurt het gemiddeld voordat een patient met kanker overlijdt?

A

7 jaar

251
Q

Welke soorten kanker komen bij vrouwen het meest voor?

A

borst (26,6%)
huid (18,4%)
long (11,9%)

252
Q

Welke soorten kanker komen het meest voor bij mannen?

A

prostaat (22,1%)
huid (18,9%)
long (11,5%)

253
Q

Wat zijn voordelen van veel kankerscreening?

A

snel juiste diagnose > betere overleving
tevredenheid patient

254
Q

Wat zijn nadelen van veel kankerscreening?

A

fout positieve uitslagen
onnodige diagnostiek
psychische belasting
vals gevoel van veiligheid

255
Q

Wat zijn alarmsyptomen?

A

risicofactoren
ongewoon of langer verloop van onschuldige aandoeningen
vermoeidheid
gewichtsverlies
koorts
algehele malaise
rectaal bloedverlies
veranderd defecatiepatroon
lymfklierzwelling
botpijn
eenzijdig crepiteren

256
Q

Hoe wordt het karyotype beschreven?

A

45,xy,-7
Aantal chromosomen, manlijk/vrouwlijk, verlies chromosomen

257
Q

Welke 2 soorten deleties zijn er?

A

terminaal en interstitieel

258
Q

Wat zijn acrocentrische chromosomen?

A

chromosomen met een korte arm van RNA, deze kunnen bij translocatie aan elkaar plakken

259
Q

Welke soorten inversie bestaan er?

A

paracentrisch; binnen een arm
pericentrisch; rondom een centromeer

260
Q

hoe worden chromosomen vrijgemaakt uit cellen?

A

door een hypotone omgeving barsten de cellen

261
Q

waarbij wordt metafase FISH gebruikt?

A

bij delende cellen (solide tumoren, lymfocyten en leukocyten)

261
Q

Waar staat fish voor?

A

fluoriscent in situ hybridisatie

262
Q

Waarbij wordt interfase FISH gebruikt?

A

de kernen van slecht delende cellen

263
Q

welke 2 mogelijke opzets zijn er voor FISH?

A

fusion; probes op verschillende chromosomen, co-localisatie bij translocatie
break-apart probes; probes op 1 chromosoom, co-localisatie tenzij translocatie

264
Q

Welke afwijkingen kunnen met zowel FISH als SNP array worden gevonden?

A

winst van een chromosoom
deleties
amplificaties

265
Q

Welke afwijkingen worden gevonden bij SNP array maar niet bij FISH?

A

verlies van hetrozygotie

266
Q

Welke afwijkingen worden gevonden bij FISH maar niet bij SNP array?

A

translocaties

267
Q

Wat is de apicale kant?

A

de buitenkant

268
Q

Welke verbindingen maken cellen aan elkaar?

A

tightjunctions
adherens junctions/belt desmosomes
desmosomen
gapjunctions

268
Q

Wat is de basale kant?

A

de binnenkant

269
Q

Welke verbindingen verbinden de cel aan het basaal membraan?

A

hemi-desmosomen

270
Q

Wat doen tightjunctions?

A

maken de cel waterdicht

271
Q

Hoe werkt een tightjunction?

A

filamenten zitten met een adapter aan actine filamenten

272
Q

Wat doet e-cadherine in celverbindingen?

A

het ligt in het plasmamembraan in adherent junctions, belt desmosomes en desmosomen. het voorkomt uitzaaingen

273
Q

Welke vezels zijn betrokken bij beltdesmosomen?

A

actine vezels

274
Q

Welk (intermediaire) filament is betrokken bij desmosomen?

A

keratine

275
Q

Waarvoor zijn addhesion belts?

A

die maken epitheliale buizen

276
Q

Welke eiwitten zijn betrokken bij de binding van intermediare filamenten aan E-cadherine?

A

oa
p120-catenine
B-catenine

277
Q

Waardoor worden gapjunctions gemaakt?

A

conexons

278
Q

Welke dingen zijn verbonden bij hemi-desmosomen?

A

keratine filamenten en intergrines (hetrotypische adhesie)

279
Q

Waaruit bestaat de extracelulaire matrix?

A

basaal membraan
interstitiele matrix
(onoplosbaar dynamisch netwerk van geglycolyseerde eiwitten)

280
Q

Wat is het doel van de extracelulaire matrix?

A

het zorgt voor stevigheid en compartimentalisatie van de cellen en heeft invloed op celgedrag

281
Q

Waaruit bestaat het basaal membraan vooral?

A

colageen type IV en laminine

282
Q

Waaruit bestaat de interstitiele matrix?

A

collageen type I
elastine
fibronectine
proteoglycanen
celulaire componenten; fibroblasten, lymfocyten macrofagen, bloedvaten, lymfevaten, zenuwen

283
Q

Waar word de straling voor uitwendige radiotherapie opgewekt?

A

in een lineaire versneller

284
Q

Hoe heet inwendige radiotherapie?

A

brachytherapie

285
Q

Welk soort DNA schade wordt veroorzaakt door radiotherapie?

A

enkelstrengsbreuken (sublethaal)
dubbelstrengsbreuken (lethaal)

286
Q

Hoe zien low-LET tracks eruit?

A

losse puntjes

287
Q

Hoe zien high LET tracks eruit?

A

een duidelijke streep

288
Q

Welke LET straling wordt het meest gebruikt?

A

lage LET

289
Q

Waardoor wordt lage LET straling veroorzaakt?

A

gamma straling

290
Q

Waardoor wordt hoge LET straling veroorzaakt?

A

neutronen en protonen

291
Q

Wat zie je op een celoverleving/stralingsdosis grafiek bij grote stralingsgevoeligheid?

A

een lineair verband

292
Q

Wat doe je bij hypofractioneren?

A

je geeft fracties die groter zijn dan 2 Gy

293
Q

Wat doe je bij hyperfractioneren?

A

je geeft fracties die kleiner zijn dan 2 Gy

294
Q

wat is de therapeutische ratio?

A

het verschil tussen radiosensitiviteit van de tumor en van het omliggende weefsel

295
Q

Wanneer treden vroege bijwerkingen op?

A

binnen 3 maanden

296
Q

wanneer treden late bijwerkingen op?

A

na 6 maanden

297
Q

Wat is het voordeel van protonen boven fotonen?

A

protonen targetten specifieker de tumor

298
Q

Wat is een R1 recectie?

A

een microscopisch irradicale resectie

299
Q

Wat is een R2 resectie?

A

een macroscopisch irradicale resectie

300
Q

bij welke soort therapie word de respons niet gemeten?

A

(neo)adjuvante behandeling

301
Q

Wanner is iemand operabel?

A

als er geen contraindicaties zijn tegen een operatieve ingreep

302
Q

Wanneer is een tumor resectabel?

A

als de tumor technisch gezien verwijderd kan worden

303
Q

Welke soorten chemotherapie zijn er?

A
  • Cytotoxisch
  • Kanker specifieke therapie
  • Hormonale therapie (heel specifiek)
  • imunotherapie
304
Q

Hoe wordt een tumor cel opgeruimd door het immuunsysteem?

A

antigeen presenterende cel > CD8+ cytotoxische T-cel activatie> perforine granzym B > apoptose

305
Q

Wat zijn 3 stappen van de reactie van een tumorcel op het immuunsysteem?

A
  1. eliminatie
  2. equilibrium (dormancy)
  3. ontwijking (verlies van antigenen)
306
Q

kanker immuniteitscyclus

A
  1. vrijkomen tumorspecifieke antigenen
  2. herkenning door dendritische cel/APC
  3. priming en activation (presentatie en activatie T-cellen) in lymfenknoop
  4. verplaatsen T cellen (door chemokines)
  5. infiltratie van de T cel in de tumor
  6. herkenning kankercellen door T cellen
  7. eliminatie kankercellen
307
Q

Wat doet CTLA4?

A

het remt de immuunrespons

308
Q

Hoe werken monoklonale antilichamen?

A

het zijn imune checkpoint inhibitors

309
Q

hoe worden monoclonale antilichamen toegediend?

A

via infuus, altijd samen met cytotoxische chemotherapie

310
Q

Hoe worden thyrosine kinase remmers toegediend?

A

in pilvorm

311
Q

Hoe werken thyrosine kinase remmers?

A

Remt enzymen in signaalroutes waardoor de kankercel in apoptose raakt of niet meer kan delen

312
Q

hoe herken je namen van thyrosine kinase remmers?

A

ze eindigen op nib

313
Q

Hoe herken je namen van monoclonale antilichamen?

A

de namen eindigen op mab

314
Q

bij welke weefsels vind je vroege bijwerkingen?

A

snel delende weefsels zoals
gastro intestinaal
haren
huid

315
Q

wat is het voordeel van vroege bijwerkingen?

A

ze zijn reversiebel

316
Q

Wat is het nadeel van late bijwerkingen?

A

ze zijn irreversiebel

317
Q

Welke weefsels hebben late bijwerkingen?

A

traag delende weefsels zoals
hart
longen
nieren
lever
zenuwen

318
Q

Wat is de meest voorkomende vorm van deregulatie van de energievoorziening in tumoren?

A

verhoogde activiteit van glycolse enzymen

318
Q

Wat is een juiste kanttekening bij het succes van de behandeling van ALL bij jonge kinderen?

A

Het viel in de ontwikkelfase samen met onzeker en invasief experimenteel onderzoek op jonge kinderen

318
Q

Om afwijkingen in de genoomsequenties van tumoren te identificeren, wordt in de
oncologie gebruik gemaakt van gestandaardiseerde genoomsequentie als referentie.
Komen uit deze vergelijkingen met name tumor-specifieke verschillen naar
voren?

A

Nee, de variatie tussen genomen van individuele patiënten is een veel grotere
factor.

319
Q

Wat doet een taxaan?

A

het voorkomt dat de chromatiden uit elkaar gaan in de anafase

319
Q

Wat zijn paraneoplastische uitingen van longkanker?

A

ontstaan van horlogeglasnagels
syndroom van Pierre-Marie Bamberger hypercalciëmie

319
Q

wat is kenmerkend voor de behandeling van een patient met uitgebreide comorbiditeit?

A

De kans op respons is in geval van chemotherapie altijd kleiner dan bij patiënten
zonder co-morbiditeit.

320
Q

wordt gefosforyleerd P53 in normale cellen afgebroken door proteasomen?

A

nee

321
Q

wat doet een antimetaboliet bij de celdeling?

A

remt de aanmaak van DNA

322
Q

Welke genen zijn het meest geassocieerd met lynch syndroom?

A

MSH1, MSH2 en TGFβRII

323
Q

Wat is het doel van de behandeling van AML?

A

het is curatief

324
Q

Hoe wordt de diagnose AML gesteld?

A

Cytomorfologie van het beenmerg & immunofenotypering van het beenmerg

325
Q

Welk soort anemie komt vaak voor bij mensen met een colorectaal carcinoom?

A

macrocytaire anemie

326
Q

Zijn er bij FAP (familiaire adenomateuze polyposis) of bij MAP (MUTYH-geassocieerde polyposis) meer darm poliepen?

A

Bij FAP

327
Q

Welk gen speelt bij zowel FAP (familiaire adenomateuze polyposis) als bij MAP (MUTYH-geassocieerde polyposis) een rol?

A

APC

328
Q

is er expressie van weefsel specifieke genen in tumorcellen?

A

ja

329
Q

Wat kan worden achterhaald uit genexpressie patronen?

A

het soort weefsel waaruit een tumorcel is ontstaan

330
Q

is de expressie van genen die cellen nodig hebben om te groeien altijd sterk verhoogd bij tumorcellen?

A

nee

331
Q

Waardoor wordt de specificiteit van het SH2 eiwit bepaald?

A

door meerdere aminozuren in het receptor eiwit

332
Q

bij welk soort bloedkanker is het kanmerkend om een monoclonaal imunoglobuline te vinden?

A

multieple myeloom

333
Q

Wat is locoregionale bestraling?

A

bestraling van de primaire tumor en de omliggende lymfeklieren

334
Q

Waardoor wordt het effect van screening vertekent?

A

lead time bias; als je er eerder achterkomt heb je een langere overleving na diagnose als je op hetzelfde moment doodgaat

screening detecteerd vooral langzaamgroeiende tumoren

335
Q

Wat is A1 bewijs?

A

systematische review van A2 studies die overeenstemming bereiken

336
Q

Wat is A2 bewijs?

A

gerandomiseerde studies van goede kwaliteit

337
Q

Wat is niveau B bewijs?

A

gerandomiseerde studies van matige kwaliteit

338
Q

Wat is level C bewijs ?

A

niet vergelijkend onderzoek

339
Q

Wat is niveau D bewijs?

A

metingen van deskundigen

340
Q

Wat wordt onderzocht in fase I?

A

toxiciteit

341
Q

Wat wordt onderzocht in fase II?

A

effectiviteit

342
Q

Wat wordt onderzocht in fase III?

A

lange termijn effecten

343
Q

Wat wordt onderzocht in fase IV?

A

het effect van het geneesmidel in grotere groepen