192- Polyarthrite Rhumatoïde Flashcards

1
Q

Fréquence de la PR et pic ?

A
  • 0,5% de la population : le plus fréquent des rhumatismes inflammatoire chronique
  • Pic entre 35 et 55 ans
  • 4femmes pour 1 homme
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2
Q

Facteurs de risque de PR ?

A

1- Génétique

  • prédominance féminine
  • HLA DRB1 (forme de présentation particulière des Ag par les molécules du CMH)

2- Environnement

  • Tabac
  • Infections dentaires (germes dentaires citrulinent les protéines qui deviennent alors des auto Ag pour les Anti CCP)

NB : peut être amélioré par la grossesse mais reprise de l’activité par la suite

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3
Q

Physiopathologie de la PR dans les grandes lignes ?

A

1- Synovite chronique
2- Afflux cellulaire (mononucléées)
3- Néovascularisation favorisant la migration (cercle vicieux)
= nodules lymphoïdes périvasculaires
4- Sécrétion par les LB (plasmocytes) d’IgG (FR) et anti CCP qui peuvent avoir un rôle pathogène

–> Inflammation prolongée par défaut d’apoptose des cellules de l’inflammation.

NB : AntiCCP précède généralement le début des symtpomes

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4
Q

Chronologie de la PR ?

A

1- PR débutante
2- PR établie
3- PR déformante
–> plus la prise en charge thérapeutique est précoce (avant les déformation) plus les rémissions sont fréquentes
–> Beaucoup de DD au début de la maladie

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5
Q

Eléments cliniques de la phase débutante d’une PR ?

A

1- Rhumato
- Oligoarthrite distale (douleur inflammatoire)
. poignets, respect des IPP
. avant pied
. fixe et symétrique
. enraidissement +/- augmentation de volume
. ténosynovite des fléchisseurs ou extensseurs (sd du canal carpien)

2- Extra articulaires

  • vascularite (cutané)
  • atteinte pleuro pulmonaire
  • ADP périphérique
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6
Q

Formes débutantes particulières de la PR ?

A

Inaugurale avec AEG

  • Début rhizomélique
  • Monoarthrite subaigue ou chronique
  • -> éliminer une arthrite septique +++
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7
Q

Manifestations articulaires de la phase déformante de la PR ?

A
  • Déviation cubitale des doigts
  • Luxation dorsale de la tete cubitale en touche de piano
  • Avant pied plat et triangulaire
  • Arthrite talo calcanéenne
  • Kystes du creux poplité
  • Luxation Atloïdo-axoïdienne (C1C2)
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8
Q

Manifestations extra articulaires de la PR à la phase déformante ?

A

PR ancienne, sévère et à FR élevé ++
- Nodules rhumatoïdes aux zones de pression et tendon d’Achille
- Poumon : pleurésie, fibrose interstitielle diffuse (D’autant plus si Sd Sec)
- Vascularite rhumatoïde :
. multinévrite
- Ophtalmo :
. Sd de Gougerot-Sjögren : kératoconjonctivite sèche
- Musculaire : amyotrophie satellite des arthropathies
- Rein : amylose (sd néphrotique)

  • Hématologique:
    . risque augmenté de lymphome
    . splénomégalie post leucopénie = Sd de Felty
    . attention au méthotrexate
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9
Q

Etiologies des atteintes pulmonaire dans la PR ?

A

1- PR elle même
- Pleurésie, fibrose interstitielle diffuse (D’autant plus si Sd Sec)

2- Iatrogène
- Pneumopathie d'hyperS au méthotrexate avec bronchiolite
- Infection opportuniste 
. Pneumocoque 
. Pneumocystose
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10
Q

Quel est le signe d’imagerie le plus précoce dans la PR ?

A

Erosion du 5ième métatarsien en Rx

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11
Q

Anticorps de la PR ?

A
1- Anti CCP : Spécifique ++ mais peu Se
2- FR : IgM anti (Fc)IgG
--> réaction de Waaler Rose
--> test au latex
--> néphélémétrie

3- Pardois FAN (rarement avec du ADN natif)

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12
Q

Où retrouve t’on aussi le FR ?

A
1- Connectivites
- Sd de Gougerot-Sjögren
2- Infections
- Endocardites
- Affection pulmonaire
- Héptatique
- Hématologique (cryo mixte)
3- Sujets âgés
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13
Q

Facteurs de mauvais pronostic de la PR ?

A
  • Début d’emblé polyarticulaire
  • Importance du Sd inflammatoire
  • Taux élevé de FR et anti CCP
  • Epitope partagé HLA DR1/4
  • Erosions radiographiques dès le diagnostic
  • Mauvaise réponse au premier traitement de fond
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14
Q

Diagnostics différentiels de la PR ?

A

1- Monoarthrite (septique)
–> ponction ++

2- PR infectieuse

  • Bactéries : strepto, staph, gonoC, Lyme
  • Virus : VHB, VHC, rubéolen parvoB19, VIH

3- SPA
–> Homme jeune, talalgie, atteinte axiale, HLAB27, doigt en saussice

4- Connectivite

  • Gougerot-Sjögren (Schirmer, BSG)
  • LES, sclérodemrie, Sharp (FAN)

5- PR microcristaline

  • Goutte (hyperuricémie)
  • CCA (liseré calcique radiographique)
  • -> Ponction++

6- Autres rhumatismes inflammatoires

  • PPR (après 60 ans)
  • Still adulte (leucocytose, ferritine élevée)
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15
Q

Conséquances à long terme de la PR ?

A

1- Destruction progressive des cartilages puis de l’os

2- Augmentation de la morbimortalité cardiovasculaire

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16
Q

Traitement d’une PR avec des signes systémiques ?

A

Corticothérapie PO

  • Attaque de 0,25 à 0,5 mg/kg/j
  • Réduction une fois que le délais des ttt de fond est atteint