17: Antihistaminika Flashcards
Doxylamin: 3, HW, VT
Gruppe: Antihistaminikum 1. Generation Wirkung: sedierend, hypnotisch (reverser H1-Agonist) + antiemetisch UAWs: anticholinerg, QT HW: kurz 8-10h VT: ZNS
Dimenhydrinat: 3, HW, VT
Gruppe: Antihistaminikum 1. Generation
!!! 1:1 Diphenhydramin und Chlortheophyllin !!!
Wirkung: antiemetisch, Antiverginosum (VOMEX)
UAWs: sedativ/hypnotisch, anticholinerg, QT
HW: kurz VT: ZNS
Diphenhydramin: 3, HW, VT
Gruppe: Antihistaminikum 1. Generation
Wirkung: Antiemetikum, Antiverginosum, Sedativum/Hypnotikum
UAWs: anticholinerg, Na-Kanal-blockierend, SERT-blockierend, QT
HW: kurz 4-6h
VT: ZNS
Cetirizin: 3, VT
Gruppe: Antihistaminikum 2. Generation
Wirkung: Antiallergikum (Inverser H1-Agonist)
UAWs: sedativ/hypnotisch, kaum antiserotinerg
VT: Ø ZNS
Levoceterizin: 3, VT
Gruppe: Antihistaminikum 2. Generation
Wirkung: Antiallergikum (Inverser H1-Agonist)
UAWs: kaum antiserotinerg
VT: Ø ZNS
Loratidin: 3, VT, MT
Gruppe: Antihistaminikum 2. Generation
Wirkung: Antiallergikum (Inverser H1-Agonist)
UAWs: Ø
VT: Ø ZNS
MT: Metabolismus zu Desloratadin CYP3A4/CYP2D6
Desloratadin: 3, VT, MT
Gruppe: Antihistaminikum 2. Generation
Wirkung: Antiallergikum (Inverser H1-Agonist)
UAWs: kaum sedativ/hypnotisch, kaum antiserotinerg
VT: Ø ZNS
MT: aktiver Metabolit von Loratidin
Terfenadin: 3, IA, VT, MT
Gruppe: Antihistaminikum 2. Generation/OBSOLETES MEDIKAMENT!
Wirkung: Antiallergikum (Inverser H1-Agonist)
UAWs: QT, Torsade-de-Pointes-Arrhythmien
IA: Kontraindikatin Antiarrhythmika, CAVE: Cytochrom P
VT: Ø ZNS MT: Metabolismus zu Fexofenadin CYP3A4
Fexofenadin: 3, IA. VT, MT
Gruppe: Antihistaminikum 2. Generation Wirkung: Antiallergikum (Inverser H1-Agonist) UAWs: kaum sedativ/hypnotisch IA: ??? VT: Ø ZNS MT: aktiver Metabolit von Terfenadin
Dimetinden: 3, HW, VT
Gruppe: Antihistaminikum 1. Generation Wirkung: Antiallergikum (FENISTIL) UAWs: Sedativ/hypnotisch, QT HW: kurz 5-7h VT: ZNS
Bedeutende Antihistaminika der 1. Generation
Dimetinden
Doxylamin
Dimenhydrinat
Diphenhydramin
Bedeutende Antihistaminika der 2. Generation
Cetirizin, Levocetirizin
Loratadin, Desloratadin
Terfenadin, Fexofenadin
Histamin-Kern
Ncl. tuberomamillaris
Basische Histamin-Liberatoren
Anaphylatoxine, Bradykinin, Substanz Mastzell-degranulierendes Peptid Alcuronium, Suxamethonium Morphin, Codein, Pethidin Chloroquin
Histamin-Metabolismus
Histidin (H-Decarboxylase) Histamin
peripher: direkte Desaminierung durch Diaminoxidase (Imidazolacetaldehyd/-Essigsäure !!! Ago: GABA A, Antago: GABA C !!!, anschließend Ribosylierung
ZNS/peripher: N-Methylierung in Gliazellen oder Leber
H1-Rezeptor
Gq-Protein
Aktivierung von Phospholipase C
Peripher: NO-Freisetzung, Gefäßdilatation, Adrenalinfreisetzung
ZNS: Wecken, wach, Erbrechen
H2-Rezeptor
Gs-Protein
Aktivierung von Adenylylcyklase
Peripher: Magensaft, Rückkopplung an Mastzellen, Kontraktilität am Herzmuskel
H3-Rezeptor
Gi/o-Protein
Hemmung der Adenylylcyklase
ZNS: Rückkopplung an histaminergen Neuronen, weniger NA
H4-Rezeptor
Gi/o-Protein
Hemmung der Adenylylcyklase
Peripher: IL-16-Freisetzung aus T-Zellen, weniger TH1, mehr TH2
Wirkmechanismus der H1-Antihistaminika
Inverser Agonist am H1-Rezeptor Bei 1. Generation zusätzlich Wirkung an: Muskarin-R Serotonin-R Adreno-R
Antihistaminika der 1. Generation: UAWs
Antihistaminerg: Dämpfung, Sedierung, kognitive Einschränkungen
Anticholinerg: Mundtrockenheit, Akkomodationsstörungen etc.
Antiserotinerg: Appetitzunahme, Gewichtszunahme
Antiadrenerg: Schwindel, orthistatische Hypotonie
Kardial: QT-Zeit-Verlängerung, ventrikuläre Arrhythmien
