15. INMUNOLOGÍA DEL TRASPLANTE Flashcards

1
Q

¿Cuáles son las características de rechazo a un trasplante?

A

tiene memoria, es específico, es inducido y es transferible

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2
Q

¿Cómo es un trasplante ortotópico?

A

Están localizados en el mismo lugar anatómico del órgano reemplazado

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3
Q

¿Cómo es un trasplante heterotópico? y ejemplo

A

Cuando el órgano nuevo se coloca en una posición distinta al que esta reemplazando, un ejemplo son los trasplantes renales, ya que se colocan comunmente en la fosa iliaca

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4
Q

¿Cuál es la clasificación de los trasplantes por su origen?

A

Autotrasplantes, sinérgicos, alogénicos, xenogénicos

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5
Q

¿qué es un autotrasplante? ejemplo

A

Cuando el tejido reemplazante viene del mismo receptor, por ejemplo la piel o la MOR

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6
Q

¿Cómo es un trasplante sinérgico?

A

Es desde el punto de vista molecular igual al autotrasplante, ya que proviene de un individuo genéticamente idéntico al receptor, su gemelo monocigótico (univitelino)

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7
Q

¿Cómo es un trasplante alogénico?

A

Proviene de un individuo genéticamente diferente distinto pero de la misma especie

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8
Q

¿Cuál es el tipo de trasplante más común?

A

alogénico

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9
Q

¿Cómo es un trasplante xenogénico?

A

Cuando se usan tejidos de de un sujeto de una especie diferente para un trasplante, lo más frecuente es usar tejidos de cerdo

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10
Q

¿Qué tipo de rechazo presentan los trasplantes xenogénicos de cerdo y qué pasa después?

A

Rechazo hiperagudo que provoca irreversiblemente la pérdida del órgano

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11
Q

¿Qué acciones son mediadas por los anticuerpos naturales? y ¿por qué se llaman así?

A

El fenómeno de rechazo hiperagudo se debe a que en los trasplantes xenogénicos, las proteínas de los tejidos extraños poseen diferentes glucosilaciones a las humanas,

esto es mediado por los anticuerpos naturales

no requieren la exposición al antígeno para formarse

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12
Q

¿A que se debe el fenómeno de rechazo hiperagudo?

A

El fenómeno de rechazo hiperagudo se debe a que en los trasplantes xenogénicos, las proteínas de los tejidos extraños poseen diferentes glucosilaciones a las humanas

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13
Q

El fenómeno de rechazo hiperagudo está mediado por:

A

los anticuerpos naturales

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14
Q

¿El grupo sanguíneo ABO solo se expresa en las células sanguíneas?

A

No, también en otras células

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15
Q

La barrera inmunológica contra trasplantes está fromada por:

A

Grupo sanguíneo ABO
Moléculas HLA
Sistemas menores de histocompatibilidad

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16
Q

El grupo sanguíneo ABO generan la formación de

A

Acs naturales en contra de los demás tipos, por ejemplo una persona con sangre tipo A generará característicamente acs conta anti-B y anti-O

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17
Q

¿Cuál es la principal barrera contra trasplante?

A

moléculas HLA complejo mayor de histocompatibilidad

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18
Q

un ejemplo de sistema menor de histocompatibilidad son las células provenientes de transcritos del cromosoma Y, esto sucede porque:

A

las moléculas producidas por el cromosoma Y son extrañas para las mujeres, ya que no poseen estos genes y por lo tanto son conocidos como extraños

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19
Q

El fenómeno de rechazo es clasificado según su curso temporal después de realizado el trasplante y se divide en 4 categorías:

A
  1. Rechazo hiperagudo: minutos-horas
  2. Rechazo acelerado: días
  3. Rechazo agudo: semanas
  4. rechazo crónico: meses a años
    * La fisiopatología de cada uno es distinta*
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20
Q

¿Cuáles son los 2 mecanismos efectores del rechazo?

A

RI e Inmunidad natural

21
Q

¿La inmunidad natural incluye a las células natural killer?

A

22
Q

Rechazo de transplante hiperagudo (minutos a horas) está mediado por:

A

ACS (IgG) preformados de alta afinidad y de gran eficiencia, estan preformados porque el paciente fue anteriormente sensibilizado

se activa la vía clásica del complemento, se lisan las céulas endoteliales del injerto, trombosis, isquemia y necrosis del injerto.

no hay tratamiento pero se puede prevenir haciendo pruebas de niveles de acs preformados

23
Q

¿Cuáles son las 2 variantes del rechazo agudo?

A

vascular e intersticial

24
Q

Variante vascular del rechazo agudo:

-¿Qué tipo de respuesta inmune es?

  • ¿Qué moléculas del injerto son los principales Ags?
  • ¿Por qué la respuesta es tardía?
  • La activación del complemento produce anafilotoxinas que producen quimotaxis de los PMN que tienen:
  • ¿Causa glomerulonefritis?
  • ¿Responde al tratamiento?
  • Hay depósitos de:
A
  • Es una RIH, se forman Acs contra el endotelio del trasplante
  • HLAI
  • Porque los Acs no estaban preformados
  • C5aR. C3R. y FcyR, los activan para que causen daño en el endotelio y podocito
  • Sí causa glomerulonefritis intra y extra capilar
  • Buena respuesta al tratamiento
  • depósitos de C4d
25
Q

Variante intersticial del rechazo agudo:

  • ¿Depende de qué tipo de respuesta inmune?
  • Mediada por:
  • Mecanismos efectores
  • La ruptura de la membrana basal de los túbulos es mediada por LTC que reconocen:
  • ¿Causa glomerulonefritis?
  • ¿Responden bien al tratamiento?
A
  • Depende de la RI celular
  • LTh1 y LTh17
  • macrófagos y LT citotóxicos
  • Cadherina E, gracias a la integrina B7, CD103
  • No suelen causa glomerulonefritis
26
Q

RECHAZO CRÓNICO

  • Mecnismo:
  • se producen anticuerpos contra:
  • hay depósitos de, que pueden causar:

-¿Hay fibrosis?
¿Cómo reacciona el paciente al tratamiento?
¿Cuál es la sobrevida promedio?

A

RECHAZO CRÓNICO

  • Activación combinada de RIC y RIH
  • HLA clase II del donante, causan glomerulopatía
  • C4d, capilaropatía peritubular, hay engrosamiento, isquemia crónica y se da la atrofia del túbulo
  • Hay fibrosis y pérdida de fx
  • Mal o no reacciona
  • 5 a 10 años dependiendo del órgano
27
Q

¿Cómo se produce la fibrosis en el rechazo crónico?

A

Se produce una transformación epitelio-mesenquimatosa de las células tubulares, probablemente mediada por TGFB, las células epiteliales tubulares se convierten en fibroblastos

28
Q

¿cuál va a ser la sobrevida del trasplante si:

  • Si se comparten ambos haplotipos
  • Si solo se comparte un haplotipo
  • Si no se comparte ningún haplotipo
A
  • 85%
  • 77%
  • 74%
29
Q

Si hay fenómeno de rechazo, en caso de ser tratable se hace:

A

una inmunosupresión aún mayor, se usan glucocorticoides y ciclosporina

30
Q

Las pruebas de compatibilidad incluyen:

A

Tipificación del grupo ABO

Tipificación de moléculas HLA

Cultivo mixto de linfocitos

31
Q

Una incompatibilidad en ABO imposibilita el trasplante, pero hay 2 excepciones:

A
  1. Trasplante de MOR, debe hacerse también una plasmaféresis de la sangre del receptor, para quitar los anticuerpos propios y lograr así que la nueva médula sintetice sus acs
  2. Trasplante de hígado, en este órgano casi nunca se observa el fenómeno de rechazo hiperagudo
32
Q

La tipificación de ¿qué moléculas? es esencial antes de realizar un trasplante:

A

HLA-A, HLA-B. HLA-DR

33
Q

¿En qué trasplante es esencial la compatibilidad de HLA-A, HLA-B y HLA-DR?

A

En MOR, pero muchos otros trasplantes se pueden realizar sin esta compatibilidad

34
Q

¿Cómo es un cultivo mixto positivo?

¿Qué se recomienda en esta situación?

A

Se cultivan linfocitos del receptor y del donante y se observan los Linfocitos del receptor, si están proliferados después de 5 días es +.
-Se recomienda NO hacer el trasplante

35
Q

¿Qué se usa para la prueba de anticuerpos preformados?

¿Cuándo se considera +?

¿Qué se recomienda en esta situación?

A

suero

es + cuando hay lisis celular por los linfocitos del receptor

-Se recomienda NO hacer el trasplante

36
Q

En el trasplante de MOR actual se trasplantan las células madre totipotenciales de la MOR, que son facilmente separables de las otras debido a:

A

las células madre totipotenciales de la MOR presentas CD34 como marcador característico

37
Q

¿Cuáles son los 3 pasos del trasplante de MOR?

A
  1. Eliminación total o parcial de la MOR del receptor con mucha ciclofosfamida
  2. Se inyectan las céulas de forma intravenosa y llegarán por sí solas a MOR por el fenómeno homing
  3. Cuidado post-trasplante, por un tiempo el paciente sera extremadamente vulnerable a cualquier tipo de agente infeccioso
38
Q

¿Cuáles son los 2 requisitos para que se presente la enfermedad del injerto contra huésped?

A

un individuo inmunodeficiente al que se le transfieren linfocitos alogénicos (trasplante de MOR)

39
Q

¿En qué pacientes se puede dar la enfermedad del injerto contra huésped sin que estén inmunosuprimidos?

A

multitrasfundidos

40
Q

Tratamiento para la enfermedad del injerto contra huésped:

A

inmunosupresión, pero puede salir peor, ya que puede darse una infección descontrolada y la muerte

41
Q

¿Cuándo se presenta la forma crónica de la enfermedad del injerto contra huésped?

A

después de 100 días de la transferencia de MOR

42
Q

En la enfermedad del injerto contra huésped, la variedad grave, ya sea crónica o aguda conducirá inevitablemente a:

A

La muerte

43
Q

¿Por qué la enfermedad del injerto contra huésped afecta principalmente a células de la piel o del TGI?

A

Porque son tejidos de alta tasa de recambio celular

44
Q

En la enfermedad del injerto contra huésped la variante aguda es mediada por:____ y el daño es por:____
y la crónica es mediada por: ____ y el daño es por:____

A

aguda: RIC, daño por inflamación

crónica: RIH, predominio de fibrosis tisular

45
Q

¿Por qué la enfermedad del injerto contra huésped confiere un efecto terapéutico contra leucemia?
¿Cómo se le llama a este fenómeno?

A

Efecto del injerto contra leucemia

la enfermedad del injerto contra huésped, cuando es aguda o moderada, es terapéutico porque los Acs alogénicos atacan al cáncer y hay una consecuente reducción de reincidencia de neoplasia

46
Q

¿Cómo son las células del cordón umbilical?

A

CD34+

47
Q

¿En qué caso especial de trasplante casi nunca se requiere terapia inmunosupresora?

A

Trasplante de córnea

48
Q

¿Hay trasplante de lengua?

A