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Farma > 1.4 Fármacos colinérgicos y anticolinérgicos > Flashcards

1.4 Fármacos colinérgicos y anticolinérgicos Flashcards

1
Q

¿La acetilcolina liberada por fibras nerviosas post ganglionares actúa en cuales receptores?

A

Parasimpáticos

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2
Q

¿Qué tipo de receptores son los muscarínicos?

A

Metabotrópicos

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3
Q

¿Qué tipo de receptores son los nicotínicos?

A

Ionotrópicos

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4
Q

¿Qué es la muscarina?

A

Es un alcaloide que da toxicidad a ciertos hongos

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5
Q

¿Qué hace la muscarina?

A

Imita las acciones estimuladoras de la acetilcolina sobre los músculos lisos y glándulas

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6
Q

¿Proporción de receptores muscarínicos a los nicotínicos?

A

Muscarínicos superan en un factor de 10 a 100 a los receptores nicotínicos

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7
Q

¿Donde se localiza M1?

A

SNC, neuronas periféricas y células parietales gástricas

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8
Q

¿Cuál es el efecto de M1?

A

Efecto excitante, despolarizando la membrana al disminuir la conductancia del potasio

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9
Q

¿Donde se localiza M3?

A

Primordialmente en músculo liso y glándulas

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10
Q

¿Cuál es el efecto de M3 en M.liso y glándulas?

A

Efecto excitante al aumentar la conductancia del sodio

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11
Q

¿Cuál es el efecto de M4 en ojo?

A

Activación provoca contracción de la pupila y acomodación para la visión cercana

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12
Q

¿Donde se localiza M2?

A

En corazón y neuronas periféricas

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13
Q

¿Cuál es el efecto de M2?

A

Efecto inhibitorio, aumentando la conductancia de potasio e inhibiendo los canales de calcio

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14
Q

¿Donde se encuentran principalmente los receptores nicotínicos?

A

Bordes de los pliegues de unión en la unión neuromuscular, del lado post sináptico

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15
Q

¿Cuando se activan los receptores nicotínicos?

A

Cuando la acetilcolina se libera hacia la sinapsis

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16
Q

¿Como se activan?

A

La difusión de sodio y potasio a través del receptor causa la despolarización que permite la apertura de los canales de sodio regulados por voltaje, permitiendo la aparición de un potencial de acción y así la contracción muscular

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17
Q

Efecto nicotínico a nivel central

A

Aumento de la actividad cerebral que induce a insomnio y ataxia

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18
Q

Efecto nicotínico a nivel central, a dosis altas

A

Pueden presentarse alucinaciones que conducen a cuadros psicóticos

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19
Q

Efecto nicotínico a nivel muscular

A

Se producen contracciones intensas de la musculatura pudiéndose producir parálisis en caso de que no haya repolarización

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20
Q

Efecto muscarínico a nivel cardiovascular

A
  • Bradicardia
  • Disminución de FC (cronotropismo -)
  • Vasodilatación
  • Disminución de la capacidad contractual
  • Disminución del volumen detectado/minuto
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21
Q

Efecto muscarínico a nivel digestivo

A
  • Aumento del peristaltismo intestinal y de la motilidad

- Aumento de las secreciones intestinales, pancreáticas digestivas y salivales

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22
Q

¿El efecto de dilatación vascular está mediado por cuales receptores?

A

M3 localizados en las células endoteliales

Después de ser activados producen NO –> vasodilatación

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23
Q

¿Que sucede si el endotelio está lesionado?

A

La acetilcolina estimula receptores que se encuentran en las células del m. liso vascular y produce VASOCONSTRICCIÓN

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24
Q

A nivel cardiovascular, dosis pequeñas de acetilcolina producen

A

Hipotensión y taquicardia refleja

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25
Q

A nivel cardiovascular dosis progresivamente mayores de acetilcolina producen

A

Reducción de la FC, por su acción sobre el nodo sinoauricular

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26
Q

La acción breve de la aceticolina a nivel cardiovascular se debe a

A

Rápida hidrólisis por la AchE

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27
Q

¿Qué sucede si hay bloqueo muscarínico?

A

La acetilcolina a grandes dosis solo puede ejercer su acción nicotínica, que se manifiesta en forma de activación ganglionar, estimulación de fibras posganglionares simpáticas y liberación de adrenalina en médula suprarrena, lo que ocasiona HTA y taquicardia

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28
Q

Efecto muscarínico a nivel pulmonar

A
  • Broncoconstricción

- Aumento de las secreciones a nivel alveolar y bronquial

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29
Q

Efecto muscarínico a nivel urinario

A
  • Estimulan de forma selectiva el detrusor y relajan el trígono y el esfínter de la vejiga urinaria favoreciendo la micción
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30
Q

Efecto muscarínico a nivel ocular

A
  • Miosis

- Reducción de la presión intraocular

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31
Q

Efecto muscarínico a nivel de glándulas exocrinas

A
  • Estimulan la secreción de glándulas sudoríparas, salivales, digestivas y bronquiales
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32
Q

Tipos de agonistas colinérgicos

A

Esteres de colina

Alcaloides naturales

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33
Q

Tipos de inhibidos de colinesterasa

A

Inhibidores reversibles

Inhibidores irreversibles

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34
Q

Ésteres de colina y ácido acético

A

Acetilcolina y su análogo beta-metilado metacolina

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35
Q

Ésteres de colina y ácido carbámico ¿Que hacen?

A

confieren a la molécula una alta resistencia a la hidrólisis por la AchE, lo que incrementa la duración de la acción

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36
Q

Esteres de colina y ácido carbámico

A

Carbacol y su análogo beta-metilado betanecol

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37
Q

Esteres de colina vía oral

A

se absorben mal y se hidrolizan en el propio tubo digestivo

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38
Q

¿La absorción intestinal de betanecol y carbacol?

A

Es suficiente para producir efectos generales

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39
Q

¿Que depende de la resistencia a la AchE?

A

La velocidad de hidrólisis

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40
Q

Usos clínicos de betanecol

A
  • Retención urinaria

- Aumento motilidad gastrointestinal

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41
Q

Uso clínico de carbacol

A
  • Glaucoma
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42
Q

Uso clínico de metacolina

A
  • Dx de hiperactividad bronquial (característica de pte con asma)
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43
Q

Alcaloide natural con un nitrógeno cuaternario

A

Muscarina

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44
Q

Alcaloide natural con un nitrógeno terciario

A

Pilocarpina, arecolina y su derivado sintético aceclidina

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45
Q

Alcaloides naturales que NO poseen acción en receptores nicotínicos

A

Muscarina y Pilocarpina

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46
Q

¿Alcaloides naturales pueden producir toxicidad por?

A

Atraviesan con facilidad la BHE

Toxicidad está caracterizada por: temblor, espasticidad y ataxia

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47
Q

Usos clínicos de Pilocarpina

A
  • Glaucoma

- Xerostomía asociada a radiación

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48
Q

Usos clínicos de arecolina

A
  • Utilizado como antihelmíntico

- Mejora capacidad de aprendizaje de ptes sanos, pero no se usa por posible propiedad carcinogénica

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49
Q

Parasimpaticomiméticos

Agonistas colinérgicos:

A

Ésteres de colina

Alcaloides naturales

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50
Q

Inhibidores de la colinesterasa mecanismo de acción

A

Inhiben la AchE, por lo que producen incremento de la concentración de acetilcolina en las sinapsis colinérgicas

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51
Q

¿Qué receptores activan los inhibidores de la colinesterasa?

A

Tanto muscarínicos como nictotínicos

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52
Q

Inhibidores de la colinesterasa reversibles

A

Derivados carbámicos

Alcoholes simples con nitrógeno cuaternario

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53
Q

Derivados carbámicos

A

Fisostigmina
Prostigmina (neostigmina)
Piridostigmina
Rivastifmina

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54
Q

Alcoholes simples con nitrógeno cuaternario

A

Edrofonio

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55
Q

Inhibidores irreversibles de la colinestersa

A

Organofosforados

Otros: Tacrina, Galantamina y Donepezilo

56
Q

¿De qué depende la intensidad y duración de la acción anticolinesterasa?

A

De la intensidad con que se fijan a la enzima y de la rapidez con que revierte espontáneamente dicha fijación

57
Q

Fijación a la enzima colinesterasa:

Edrofonio y Tacrina

A

Se fijan al lugar de fijación de la colina en la enzima

58
Q

Fijación a la enzima colinesterasa:

Donepezilo

A

Se fija al centro activo de la enzima

59
Q

Fijación a la enzima colinesterasa:

Fisostigmina, neostigmina y otros carbamatos

A

Se fijan en el lugar aniónico

60
Q

Fijación a la enzima colinesterasa:

Organofosforados

A

Se fijan al lugar esterásico formando un enlace colvalente, de extraordinaria estabilidad y difícilmente hidrolizable

61
Q

Acciones farmacológicas de los inhibidores de la colinesterasa

A

Estimulación de los receptores muscarínicos en los órganos efectos vegetativos

62
Q

Acciones farmacológicas de los inhibidores de la colinesterasa

A

Estimulación, seguida de depresión o parálisis, de todos los ganglios vegetativos y de la musculatura esquelética por activación nicotínica

63
Q

Acciones farmacológicas de los inhibidores de la colinesteresa

A

Estimulación con depresión posterior ocasional de receptores colinérgicos centrales

64
Q

¿Cuáles inhibidores de la colinesterasa penetran la BHE?

A 
Fisostigmina
Tacrina 
Donepezilo
Rivastigmina
Galantamina
Organofosforados
65
Q

Acciones farmacológicas de los Inhibidores de la colinesterasa

A

Incrementan la actividad colinérgica cuando está disminuido patológicamente por pérdida de neuronas colinérgicas (utilidad de Alzheimer leve a moderado)

66
Q

Tx de intoxicación con organofosforados

A

Oximas

Pralidoxima

67
Q

¿Como actúan las oximas en intoxicaciones con organofosforados?

A

Hidrólisis de la enzima fosforilada y la recuperación de la enzima

68
Q

Eficacia de oximas en intoxicaciones con organofosforados

A

Solo durante las primeras 12 horas, de lo contrario el enlace es muy fuerte

69
Q

Uso clínico de Rivastigmina

A

Tx para la demencia en ptes con enfermedad Alzheimer y Parkinson

70
Q

Uso clínico de Prostigmina

A
  • Revertir el bloque neuromuscular
  • Atenía intestinal o vesical o post-operatorio
  • Miastenia gravis
71
Q

Uso clínico de Piridostigmina

A
  • Paresias centrales y periféricas
  • Atonia intestinal o vesical post-operatorio
  • Miastenia gravis
  • Pirosis en el embarazo
72
Q

Uso clínico de Edrofonio

A

Dx de Miastenia gravis

73
Q

Uso clínico de Ecotiopato

A

Glaucoma

74
Q

Uso clínico de Donepezilo

A

Tx para la demencia en ptes con enfermedad Alzheimer

75
Q

¿Cuál es el Tx de elección de Miastenia gravis?

A

Prostigmina

76
Q

¿Cuál oxima se utiliza más en intoxicación por organofosforados?

A

Obidoxima

77
Q

Antagonistas muscarínicos naturales

A
  • atropina

- escopolamina

78
Q

Antagonistas muscarínicos sintéticos o semisintéticos

A
  • Otilonio, butilescopolamina, pinaverio
  • ipratropio y tiotropio
  • Tropicamida, ciclopentolato
  • Tolterodina, oxibutinina, darifenacina y solifenacina
79
Q

Antagonistas muscarínicos naturales
Secuencia de antagonismo a como aumentan concentraciones
1.

A

Glándulas salivales, bronquiales y sudoríparas

80
Q

Antagonistas muscarínicos naturales
Secuencia de antagonismo a como aumentan concenrtaciones
2.

A

Músculo liso vascular y sistema de conducción del corazón

81
Q

Antagonistas muscarínicos naturales
Secuencia de antagonismo a como aumentan concentraciones
3.

A

Músculo liso ocular

82
Q

Antagonistas muscarínicos naturales
Secuencia a como aumentan concentraciones
4.

A

Tubo digestivo y vías urinarias

83
Q

Antagonistas muscarínicos naturales
Secuencia a como aumentan concentraciones
5.

A

Glándulas de secreción gástrica y receptores muscarínicos de ganglios vegetativos

84
Q

¿Por qué se utiliza más la atrofian que la escopolamina?

A

Porque a las dosis utilizadas clínicamente de atropina apenas tiene efectos centrales

85
Q

Efectos son contrarios a los producidos por la acetilcolina

A

Antagonistas muscarínicos naturales

86
Q

¿Donde se absorben bien los antagonistas muscarínicos naturales?

A

Tubo digestivo, difunden a todo tejido, atraviesan BHE y placentaria, y aparecen en leche materna

87
Q

Amina terciaria lípido soluble capaz de atravesar la BHE y ejercer algunos efectos sobre el SNC

A

Atropina

88
Q

Vida media de eliminación de la atropina

A

2.3 horas

89
Q

Duración de acción de atropina

A

45min - 1 hora cuando es intramuscular o SC, menos si es IV

90
Q

Usos clínicos de la atropina

A
  • Coadyuvante en radiografía gastrointestinal
  • Inducción a la anestesia
  • Arritmias cardíacas (extrasístoles ventriculares y bradiarritmias)
  • Bradicardia y bloqueo AV
  • Intoxicación por fármacos parasimpaticomiméticos o colinérgicos
  • Se emplea en forma de colirio como agente midriático y para inducir cicloplegia en exploraciones y procedimientos oftalmológicos
91
Q

Actividades de antagonistas muscarínicos semisintéticos o sintéticos

A

poseen una actividad más circunscrita a un órgano determinado y no penetran en el cerebro

  • espasmolíticos
  • broncodilatadores
  • oftalmología
  • vejiga hiperactiva
92
Q

Tropicamida y ciclopentolato ¿Qué son?

A

Agentes anticolinérgicos para uso otpico oftálmico, de efectos midriáticos y ciclopéjicos para dx y terapéuticos

93
Q

Tropicamida vs ciclopentolato ¿máxima acción?¿recuperación?

A

Ciclopentolato logra su máxima acción mas rápido que la tropicamida pero tarda más en recuperarse al estado inicial (1 día vs. 8 horas)

94
Q

Contraindicaciones de tropicamida y ciclopentolato

A
  • glaucoma de ángulo cerrado o riesgo
  • HTA
  • enfermedad coronaria
  • recién nacidos
95
Q

¿Con que se Tx vejiga hiperactiva?

A

Tolterodina
Oxibutinina
Darifenacina
Solifenacina

96
Q

¿Como actúa el Tx en vejiga hiperactiva?

A

Al bloquear la acción de la acetilcolina en el receptor muscarínico a nivel de la vejiga relaja los músculo, evitando contracción de la vejiga

97
Q

¿Qué es tolterodina?

A

Una amina terciaria sintética que muestra una buena relación entre actividad y efectos secundarios en el Tx de la vejiga hiperactiva

98
Q

¿Cual medicamento posee selectividad por la vejiga urinaria que no se basa en su especificidad para bloquear diferentes subtipo de receptores muscarínicos?

A

Tolterodina

99
Q

¿Selectividad de oxibutinina?

A

Poco selectivo, pero si posee mayor afinidad por la vejiga

100
Q

¿Cómo se utiliza la oxibutinina?

A

Se utiliza en forma de liberación sostenida mediante parches dérmicos y comprimidos, son tan eficaces como las formas de liberación inmediata (pero presentan menos efectos secundarios)

101
Q

Antagonistais nicotnicos ¿qué hacen?

A

Inhiben de forma preferente y competitiva los receptores colinérgicos nicotínicos

102
Q

Antagonistas nicotínicos ¿cuales son?

A

Bloqueantes neuromusculares y bloqueantes ganglionares

103
Q

Antagonistas nicotínicos ¿usos principales?

A
  • En cirugía para las parálisis de los músculos periféricos

- Tx de la drogodependencia

104
Q

Mecanismos de los bloqueantes ganglionares

A
  • Por interferencia en la liberación de la acetilcolina (ej: toxina botulínica y Mg+2)
  • Por interferencia con la acción postsináptica dude la acetilcolina
  • Por despolarización continuada
105
Q

Todos los bloqueantes ganglionares empleados en clínica actúan por:

A

inhibición de las acciones postsinápticas de la acetilcolina, no producen despolarización por sí mismos y bloquean la transmisión ganglionar sin estimularla inicialmente

106
Q

Indicaciones terapéuticas de bloqueantes ganglionares

A
  • primeros fármacos realmente eficaces en el Tx de HTA

- su especificada lleva a numerosos efectos adversos que limitan la utilización en la actualidad

107
Q

Accion de los bloqueantes neuromusculares

A

Bloquean la transmisión neuromuscular a nivel de la post-sinapsis neuromuscular, causando parálisis del músculo esquelético afectado

108
Q

Tipos de bloqueantes neuromusculares

A
  • No despolarizantes (paquicurares)

- Despolarizantes (leptocurares)

109
Q

¿Como actúan los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes?

A

Como antagonistas competitivos, al unirse al receptor nicotínico pero sin activarlo

110
Q

Bloqueantes neuromusculares no despolarizantes, ¿como impedir la transmisión?

A

Debe bloquearse al menos 80% de los receptores, ya que la cantidad de Ach liberada por la despolarizacion de la terminación nerviosa es mucho mayor que la necesaria para generar un potencial de acción en el músculo

111
Q

Bloqueantes Neuromusculares no despolarizantes, orden de músculos afectados:

A
  1. extrínsecos oculares y los faciales
  2. musculatura de las extremidades, del cuello y del tronco
  3. músculos intercostales y el diafragma
112
Q

Atracurio tiempo para alcanzar el bloqueo máximo

A

2-3 min

113
Q

Atracurio duración del efecto

A

30-40min

114
Q

Pancuronio tiempo para alcanzar el bloqueo máximo

A

3 min

115
Q

Pancuronio duración del efecto

A

120-180 min

116
Q

Rocuronio tiempo para alcanzar el bloqueo máximo

A

1 min

117
Q

Rocuronio duración del efecto

A

30-40 min

118
Q

Tubocurarina tiempo para alcanzar el bloqueo máximo

A

2-4 min

119
Q

Tubocurarina duración del efecto

A

80-120 min

120
Q

Farmacocinética de los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes

A

Escasa capacidad de atravesar membranas celulares ni alcanza SNC por ausencia de difusión a través de BHE

121
Q

Efectos adversos de Atracurio

A

Atracurio tiene escasos efectos cardiovasculares debido a su baja capacidad para causar bloqueo ganglionar o antagonismo muscarínico
Puede aumentar la liberación de histamina en dosis altas que se manifiesta como enrojecimiento que extiende del brazo donde se inyecta a la cara, cuello y parte superior del tórax

122
Q

Efectos adversos rocuronio

A

practimante no tiene efectos adversos sobre los ganglios vegetativos o la liberación de histamina, puede llevar a cabo una ligera acción vagolítica

123
Q

Usos clínicos de los bloqueantes neuromusculares no despolarizantes

A
  • inducción y mantenimiento de la relajación muscular en intervenciones quirúrgicas
  • parálisis permite reducir la dosis de anestésicos generales y así los riesgos vinculados
  • permiten oxigenación adecuada en ptes en cuidados intensivos, especialmente con SDR del adulto
  • permiten controlar algunos tipos de convulsiones como las del tetano
124
Q

¿Cual fármaco debe utilizarse con precaución en ptes tratados con aminoglucósidos?

A

Atracurio, porque los aminoglucósidos pueden potenciar la depresión respiratorio originada por bloqueantes neuromusculares

125
Q

Bloqueantes neuromusculares despolarizantes ¿Acción?

A

actúan sobre los receptores nicotínicos de la placa motriz como agonistas –> forma similar a la acetilcolina

126
Q

¿Por qué la concentración de los bloqueantes neuromusculares despolarizantes persiste elevada durante largo tiempo en la unión neuromuscular?

A

No son hidrolizados por la acetilcolinesterasa

127
Q

Bloqueantes neuromusculares despolarizantes ¿como actúan?

A

La acción repetida del receptor conduce a una reducción progresiva de la respuesta de éste y a una pérdida de la excitabilidad muscular
La acción principal es la activación de los receptores nicotínicos con la abertura del canal irónico

128
Q

Efecto farmacoólgico de bloqueantes neuromusculares despolarizantes

A

principales efectos se manifiestan en el músculo esquelético también aumentos del K+ plasmático, liberación de histamina y efectos sobre ganglios vegetativos

129
Q

Succinilcolina alcanza su efecto máximo:

A

a los 2 min

130
Q

Succinilcolina desaparece:

A

a los 5 min

131
Q

Efectos indeseables más graves de la Succinilcolina

A 
paro cardíaco
hipotermia maligna 
acidosis metabólica 
shock anafiláctico 
parálisis prolongada
132
Q

Dantroleno ¿Qué hace?

A

Reduce el acortamiento del mm.esquelético interfiriendo con el acoplamiento de excitación- contracción en fibras musculares

133
Q

Aplicación especial del Dantroleno

A

En hipertermia maligna por anestésicos generales, bloqueadores neuromusculares

134
Q

Administración y dosis de Dantroleno

A

Vía IV, en dosis 2-3mg/kg/día sin exceder los 10mg/kg o en bolos de 1 a 10mg/kg

135
Q

Dosis mayores a 10mg/kg/día de Dantroleno

A

Casos reportados de hepatitis

136
Q

Usos clínicos de succinilcolina

A

casos en los que se busca relajacion muscular de duración corta:

  • algunas intervenciones quirúrgicas
  • manipulaciones ortopédicas
  • intubación endotraqueal
  • terapia electroconvulsiva (evitar fracturas, etc)
137
Q

Succinilcolina contraindicaciones:

A
  • Ptes con enfermedades neuromusculares

- Quemaduras externas

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