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INMUNO BR > 13. TOLERANCIA INMUNOLÓGICA Y AUTOINMUNIDAD > Flashcards

13. TOLERANCIA INMUNOLÓGICA Y AUTOINMUNIDAD Flashcards

1
Q

¿La autoinmunidad ocurre en situaciones normales?

A

Sí, es un proceso de mantenimiento y regulación del SI, pero es cierto que estas respuestas pueden generar enfermedades

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2
Q

¿Qué pasa cuando el anticuerpo-antifosfolípido aumenta en cantidad y afinidad?
(pasa de ser IgM a IgG)

A

sx por anticuerpos anti-fosfolípido
vasculitis
trombosis
abortos

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3
Q

el sx por anticuerpos anti-fosfolípido primario está mediado por:

A

unicamente por acs

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4
Q

el sx por anticuerpos anti-fosfolípido primario está mediado por acs, y el secundario por:

A

asociación a una enfermedad auntoinmune antes presente como LES o AR (LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO Y ARTRITIS REUMATOIDE)

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5
Q

¿Qué es LES?

A

LUPUS ERITEMATOSOS SISTÉMICO

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6
Q

¿Qué es AR?

A

Artritis reumatoide

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7
Q

¿El FR (factor reumatoide) es un auntoanticuerpo normal?

A

sí

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8
Q

¿Qué es el FR (factor reumatoide) y por qué se llama así?

A

Es una IgM, se llama así porque se identificó primero como un factor común con AR.

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9
Q

Acción del FR

A

El FR es una IgM que se une a al fragmento Fc de la IgG

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10
Q

¿El FR (factor reumatoide) se encuentra en todas las personas?

A

Sí, se encuentra en toda la población pero cuando aumenta su concentración produce enfermedad.

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11
Q

¿Cuál es la fx del FR?

A

Remoción de complejos inmunes de peso intermedio

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12
Q

¿Cuál es es mecanismo y fx del FR?

A

Remoción de complejos inmunes de peso intermedio, el mecanismo es simple, al unirse FR (IgM) al la IgG aumenta el peso moléculas y eso facilita su depuración

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13
Q

¿Cuáles son los principales causantes de las enfermedades por depósito de complejos inmunes?

A

complejos inmunes de peso intermedio

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14
Q

Los principales causantes de las enfermedades por depósito de complejos inmunes son los complejos inmunes de peso intermedio, los cuales son eliminados por

A

FR (IgM)

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15
Q

¿Cómo es una célula senescente?

A

en envejecimiento

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16
Q

La autorreactividad anormal provoca daño o disfx de un tejido, y esto es provocado por la pérdida de:

A

Pérdida de tolerancia a los antígenos propios

17
Q

¿Cómo son las células autorreactivas anormales?

A

Células que además de ser autorreactivas son autoagresivas

18
Q

¿Cuáles son las bases fisiopatológicas de las enfermedades autoinmunes?

A

los fenómenos de autorreactividad anormal

19
Q

¿Tener un familiar con una enfermedad autoinmune es un factor determinante para el paciente?

A

no necesariamente, tal vez hay un rasgo de la enfermedad pero por sí mismo no es un criterio para diagnosticar, ya que no necesariamente indica que la enfermedad se desarrollará

20
Q

¿Cómo se llaman los antígenos que no despiertan respuesta inmune?

A

tolerógenos

21
Q

¿Cómo se clasifica la tolerancia?

A

Según en donde se genere la respuesta

22
Q

Cuando la respuesta de tolerancia es generada en la MOR y el Timo (órganos linfoides primarios) se le clasifica como:

A

Mecanismo de tolerancia central

23
Q

Cuando la respuesta de tolerancia es generada en el órgano linfoide secundario, esta se clasifica como:

A

Mecanismo de tolerancia periférica

24
Q

¿En qué consiste el mecanismo de deleción clonal? para tolerancia jejex

A

Eliminación de clonas auto-agresivas generalmente por apoptosis

25
Q

¿En qué consiste el mecanismo de aborto clonal?

A

Clonas a las que no se les permite diferenciarse para tolerar al ag

26
Q

¿En qué consiste el mecanismo de anergia clonal?

A

Clonas que no pueden ser activadas aunque estén diferenciadas, con la finalidad de tolerar un antígeno

27
Q

¿En qué consiste el mecanismo de supresión clonal?

A

Clonas inactivadas por efectores como LTREG,y citoquinas supresoras como TGFB

28
Q

¿Dónde están los antígenos secuestrados?

A

Son ags que están en una posición anatómica en la que normalmente no tienen acceso las células del SI y que por lo tanto impide su reconocimiento, por ejemplo los ags de la córnea y del cristalino

29
Q

¿Qué mecanismo de tolerancia se da principalmente en la HLA clase II?

A

No presentación de Ag

30
Q

¿Qué sucede en la enfermedad: oftalmia simpática?

A

LIBERACIÓN DE ANTÍGENOS SECUESTRADOS
Después de un traumatismo, de la úvea generalmente, algunos de los Ags del ojo pasan a la circulación, estos son reconocidos por las células inmunes y generan una respuesta en contra de ellos, afectando así al ojo que no fue dañado durante el trauma

31
Q

La pérdida de autotolerancia se puede deber a: x4

A
  • Antígenos de reacción cruzada
  • Alteración de los mecanismos de regulación
  • Liberación de antígenos secuestrados
  • Expresion anormal de HLA clase II
32
Q

¿Cómo se da el fenómeno de antígenos de reaación cruzada? y ejemplo famosillo

A

Son Ags extraños que tienen mimetismo molecular con Ags del propio organismo

un ejemplo famoso es cuando la proteína M se S.pyogenes y los Ags del miocardio, esta reacción da lugar a la fiebre reumática, puede suceder después de una infección de las vías aéreas con S.pyogenes

33
Q

En la espondilitis anquilosante se cree que existe una reacción de antígeno cruzado entre:

A

ags de kleibsiella pneumoniae Y HLAB27

34
Q

¿Cuáles son los factores predisponentes para enfermedades autoinmunes?

A

mujeres en edad reproductiva ya que los estrógenos estimulan la actividad del sistema inmunitario

35
Q

El gérmen de alfalfa cuando se produce en grandes cantidades induce:

A

la aparición de anticuerpos antinucleares ANAS y Acs antieritrocitos que termina causando anemia autoinmune

36
Q

¿Los anticuerpos antiidiotípicos son normales?

A

sí

37
Q

¿Los anticuerpos anti-fosfolípido son normales?

A

Sí

38
Q

¿Cuáles pueden ser factores desencadenantes de enfermedad autoinmune?

A

agentes infecciosos, agentes químicos, drogas, otros, (en lupus son los rayos UV)

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