128 - Anemias Megaloblásticas Flashcards
1
Q
Qual é a quantidade diária necessária de cobalamina?
A
1-3ug
2
Q
V/F
Reservas corporais de ácido fólico são suficiente para 3-4 anos se o aporte for completamente suspenso
A
FALSO
Reservas corporais de COBALAMINA são suficiente para 3-4 anos se o aporte for completamente suspenso
3
Q
A absorção passiva é responsável por que percentagem da dose oral de cobalamina?
A
Menos de 1%
4
Q
V/F
O metotrexato é uma causa de anemia megaloblástica
A
VERDADEIRO
5
Q
V/F
O factor intrínseco é produzido pelo antro e corpo do estômago
A
FALSO
O factor intrínseco é produzido pelo FUNDO E CORPO do estômago
6
Q
V/F
A transcobalamina I (TC I) não aumenta a entrada de cobalamina nos tecidos
A
VERDADEIRO
7
Q
A que receptor específico se liga o complexo factor intrínseco-cobalamina no íleon?
A
Cubilina
8
Q
Quantidade de Ácifo Fólico diária numa dieta Ocidental?
A
~250ug
9
Q
Qual a percentagem média de folato alimentar absorvido?
A
50%
10
Q
V/F
Cerca de 200-250ug de folato entram na bilis todos os dias e são excretados para o intestino delgado.
A
FALSO
Cerca de 60-90ug de folato entram na bilis todos os dias e são excretados para o intestino delgado.
11
Q
De que formas é transportado o folato no plasma?
A
2/3 livres
1/3 fracamente ligado à albumina
12
Q
A metilcobalamina está também envolvida em que reacção da qual o folato é co enzima?
A
Síntese de Metionina
13
Q
Anemia Megaloblástica
Que medicamentos inibem a DHF reductase?
A
Metotrexato
Pirimetadina
Trimetropim
14
Q
Na deficiência de folato ou cobalamina há falência de conversão de que moléculas?
A
Desoxiuridina monofosfato (dUMP) em desoxitimidina monofosfato (dTMP)
15
Q
Na deficiência de cobalamina quais são as anormalidades do metabolismo do folato?
A
Níveis elevados no soro
Níveis baixos intracelulares
Excreção de AICAR positiva
16
Q
V/F
As deficiências de ácido fólico e cobalamina podem causar anomalias na citologia cervico-vaginal.
A
VERDADEIRO
17
Q
Existem estudos que mostram que a suplementação dietética de Vitamina B12 reduz a incidência de Defeitos do Tubo Neural. V/F?
A
Falso
Não existem estudos que comprovem
18
Q
Redução dos níveis de homocisteína reduziu a incidência de enfarte e morte. V/F?
A
Falso
Reduziu a incidência de AVC em 18% mas sem prevenção da morte por qualquer causa
19
Q
Nas anemias megaloblásticas o MCV é normalmente…
A
Maior que 100fL
20
Q
V/F
Na anemia perniciosa, as mulheres têm uma sobrevida ligeiramente menor
A
FALSO
Homens têm sobrevida ligeiramente menor devido à maior incidência de carcinoma do estômago
21
Q
V/F
A infecção por Helycobacter pylori ocorre frequentemente na anemia perniciosa
A
FALSO
A infecção por Helycobacter pylori ocorre INFREQUENTEMENTE na anemia perniciosa.
22
Q
Em que percentagem está presente o anticorpo anti célula parietal no soro dos doentes com anemia perniciosa?
A
90%
23
Q
V/F
Na deficiência congénita de factor intrínseco, a criança normalmente não tem factor intrínseco demonstrável mas tem uma mucosa gástrica normal com secreção ácida normal
A
VERDADEIRO
24
Q
A exacta incidência e tempo de início do défice de cobalamina após gastrectomia são mais influenciados por que factores?
A
Tamanho da resseção e depósitos endógenos de cobalamina
25
V/F
Remoção maior que 0,6m do íleon terminal causa mal absorção de cobalamina
FALSO
Remoção MAIOR OU IGUAL QUE 1,2m do íleon terminal causa mal absorção de cobalamina
26
Qual é a causa mais comum de anemia megaloblástica por défice de cobalamina em crianças ocidentais?
Má absorção selectiva de cobalamina com proteínuria (síndrome de Imerslund-Grasbeck autossomico recessivo)
27
V/F
Na deficiência congénita de Transcobalamina II, os níveis séricos de cobalamina e de folato são normais.
VERDADEIRO
28
V/F
Se a anemia estiver presente na Acidemia e Acidúria Metilmalónica, é macrocítica e normoblástica
FALSO
Se a anemia estiver presente na Acidemia e Acidúria Metilmalónica, é NORMOCÍTICA e normoblástica
29
Quais são as necessidades diárias de folato numa grávida?
400ug
30
V/F
Doentes em diálise devem receber profilaxia de rotina com ácido fólico
VERDADEIRO
31
Em que situações podem ocorrer níveis séricos borderline de cobalamina?
- Gravidez
- Défice de folatos
- Mutações homozigóticas, heterozigóticas, simples ou compostas do gene TCN I
32
V/F
Testes para o diagnóstico de Anemia Perniciosa incluem gastrina sérica, que está diminuída; pepsinogénio sérico, que está baixo (90-92%) e endoscopia gástrica
FALSO
Testes para o diagnóstico de Anemia Perniciosa incluem gastrina sérica, que está AUMENTADA; pepsinogénio sérico, que está baixo (90-92%); e endoscopia gástrica
33
O que acontece ao folato sérico nas deficiências graves de cobalamina? E porquê?
O folato sérico AUMENTA.
Porque no défice de cobalamina, existe um bloqueio na conversão de 5-Metil Tetrahidrofolato (MTHF) em Tetrahidrofolato (THF)
34
V/F
Na deficiência de folato e cobalamina, as tranfusões são normalmente necessárias embora desaconselhadas.
FALSO
Na deficiência de folato e cobalamina, as tranfusões são normalmente DESNECESSÁRIAS embora desaconselhadas.
35
Dose diária de folato recomendada a uma mulher que contempla uma gravidez e que teve anteriormente um feto com um defeito do tubo neural?
5mg/dia
36
Em que pacientes se deve dar rotineiramente cobalamina?
Gastrectomia total e Resseção ileal
37
Em que contextos o doente poderá benefeciar de terapêutica com ácido fólico a longo prazo?
- Diálise crónica
- Anemias hemolíticas
- Enteropatia induzida pelo glúten não responsiva à dieta
38
A que está associada e qual é o defeito responsável por Anemia megaloblástica responsiva à tiamina?
Defeito no transportados de tiamina de alta afinidade (SLC19A2)
Associada a Diabetes Mellitus e Surdez (Presença de sideroblastos em anel na medula)
39
O que caracteriza as anemias megaloblásticas?
Anemia por eritropoiese ineficaz + MO hipercelular
40
A hidroxiureia é uma causa de anema megaloblástica independente da deficiência de cobalamina e ácido fólico. V/F?
V
| E refractária à terapêutica com Cobalamina ou ácido folico
41
Muitas reações requerem folato mas _________ reacções do organismo necessitam de cobalamina
apenas 2
42
A adocobalamina localiza-se na _________ e é cofactor da ___________ e é a forma predominante na natureza
mitocôndria; Metilmalonil-CoA mutase
43
A metilcobalamina localiza-se no ____________ e é cofactor da ________
plasma humano e citoplasma celular; Metionina sintetase
44
A cobalamina é sintetizada exclusivamente por microorganismos, pelo que a única fonte dietética para o homem são os alimentos de origem animal. V/F?
V
45
Quais as reservas corporais de cobalamina?
2-3 mg
46
As reservas de cobalamina corporais são suficientes para __-__ anos se o aporte for suspenso
3-4 anos
47
O corpo humano não tem capacidade de degradar a cobalamina. V/F?
V
48
A absorção passiva de cobalamina é o mecanismo fisiológico normal. V/F?
Falso
| Absorção ACTIVA no íleo através do FI
49
No intestino, a haptocorrina é digerida pela tripsina pancreática e a cobalamina é transferida para o FI. V/F?
V
50
O complexo cobalamina-FI passa até o ileo onde o FI se liga ao receptor da _______
cubilina
51
Após um atraso de __h, a cobalamina aparece na circulação portal ligada à _____
após 6h; ligada á TC II
52
Como uma quantidade apreciável de cobalamina sofre circulação entero-hepática, a deficiência de cobalamina desenvolve-se mais rapidamente em individuos que malabsorvem a cobalamina do que em vegans. V/F?
V
53
A quantas moléculas de cobalamina se liga a TC I? e a TC II?
Ambas numa razão 1:1
54
A TC I não melhora a entrada de cobalamina nos tecidos. V/F?
V
55
Qual a origem da TC I? e da TC II?
TC I - grânulos específicos de neutrófilos
| TC II - fígado e outros tecidos
56
A TC II melhora a entrada de cobalamina nos tecidos através do receptor para TC II e megalina. V/F?
V
57
Cromossoma da TC I? e da TC II?
TC I - cr 11
| TC II - cr 22
58
Qual é o cofactor molecular da enzima Metionina sintetase?
Metilcobalamina
59
__-__% dos folatos naturais são poliglutamatados.
70-90%
60
A maioria dos alimentos contém algum folato. V/F?
V
61
Qual o total de folato corporal do adulto? Onde se localizam a maioria das reservas?
~10mg; Fígado
62
Os depósitos de folato são suficientes para apenas __-__ meses em adultos normais e a deficiência grave de folato pode desenvolver-se rapidamente.
3-4 meses
63
A absorção de folatos poliglutamato é mais eficiente que monoglutamato. V/F?
Falso
| MENOS eficiente
64
As formas poliglutamato são hidrolisadas para derivados monoglutamato no lúmen e dentro da mucosa. V/F?
V
65
Todos os folatos dietéticos são convertidos a 5-MTHF no enterócito antes de entrarem no sistema portal. V/F?
V
66
Doses de ácido fólico > ___ ug são absorvidas largamente sem serem alterados e são convertidos a folatos naturais no fígado
> 400 ug
67
Como é feito o transporte do folato?
1/3 - albumina; 2/3 - livre
68
Em todos os fluidos corporais, o folato é largamente, senão mesmo inteiramente, 5-MTHF na forma monoglutamato. V/F?
V
69
Qual é a via major de entrega de 5-MTHF às células?
Transportador de folato reduzido (RFC, SLC19A1) - é tambem o mediador do Metotrexato
70
O folato é coenzima para a síntese de metionina e na qual ___ e a ____ são produzidos
THF e metionina
71
Duas das reacções do folato estão envolvidas na sintese de _____ e uma na sintese de ____ necessária para a replicação de DNA e RNA.
Duas reacções - purinas
| Uma reação - pirimidinas
72
A característica comum de todas as anemias megaloblásticas é o defeito na sintese de DNA que afecta as células em rápida divisão na MO. V/F?
V
73
A consequência da deficiência de folato ou cobalamina é a falência de conversão de dUMP em dTMP, que é o precursor de dTTP. V/F?
V
74
Na deficiência de cobalamina ou folato há aumento dos níveis de 5,10-metileno-THF. V/F?
Falso
| DIMINUIÇÃO
75
As coenzimas são todas poliglutamato, mas a enzima do folato poliglutamato só pode usar MTHF, não THF, como substrato. V/F?
Falso
| Só pode usar THF, mas não MTHF
76
A metilação da homocisteína, que requer metilcobalamina e 5-MTHF, é o primeiro passo na via pela qual o 5-MTHF que entra nas células é convertido em todas as coenzimas de folato intracelulares. V/F?
V
77
Na deficiência de cobalamina há aumento dos niveis plasmaticos de ______ e diminuição dos niveis intracelulares de _______
Aumento do MTHF plasmatico
| Diminuição do Folato intracelular
78
A anemia por deficiência de cobalamina responde a ácido fólico em altas doses. V/F?
V
79
Nas anemias megaloblasticas a anorexia é geralmente marcada. V/F?
V
Pode haver:
- Ictericia (bilirrubina NÃO conjugada)
- Hiperpigmentação da pele REVERSIVEL
80
A deficiência de _______ foi associada com função bactericidade comprometida dos fagócitos.
cobalamina
81
As características clínicas principais em casos mais graves de anemias megaloblásticas são decorrentes de anemia. V/F?
V
82
Qual é o tecido mais afectado pela deficiência de folato e cobalamina?
Medula Óssea
83
A infertilidade é comum tanto em homens como mulheres com deficiência de cobalamina ou folato. V/F?
V
84
As deficiências de folato e cobalamina foram implicadas na perda fetal recorrente e defeitos do tubo neural. V/F?
V
85
Suplementos de ácido fólico na altura da concepção e nas primeiras 12 semanas de gravidez reduzem em ___% a incidência de defeitos do tubo neural
70%
86
A maioria do efeito protector da suplementação com ácido fólico pode ser atingida atraves da toma de 0.4mg/dia na altura da concepção. V/F?
V
87
A incidência de fenda palatina e lábio leporino podem ser reduzidas com ______
ácido fólico profilático
88
Existe uma relação simples entre o estado materno de folato e anomalias fetais. V/F?
Falso
Não há uma clara relação simples entre o estado materno de folato e anomalias fetais. No entanto, quanto mais baixo o folato materno, maior o risco
89
A redução da actividade da enzima 5,10-MTHF reductase é causada pelo polimorfismo comum C677T no gene MTHFR. V/F?
V
| Codifica uma forma termolábil da MTHFR
90
A suplementação de folato, cobalamina ou vitamina B6 com o intuito de reduzir os niveis de homocisteína resultaram numa redução de EAM fatal e não fatal. V/F?
Falso
| Apenas demontraram reduzir em 18% AVC mas não houve prevenção significativa da morte de qq causa
91
A suplementação de ácido fólico na gravidez demonstrou em alguns estudos a redução da incidência de LLA na infância. V/F?
V
92
O polimorfismo A1298C da MTHFR está fortemente associado com ___________
leucemia hiperdiplóide
93
Os polimorfismos da MTHFR podem estar associados a aneuploidia. V/F?
Falso
| Hiperdiploidia
94
A suplementação de ácido fólico provavelmente deve ser evitada em doentes com tumores estabelecidos. V/F?
V
| Pelo factor de poder alimentar o tumor
95
Quais os efeitos neurológicos da deficiência de cobalamina?
- Neuropatia bilateral periférica
- Degeneração/desmielinização dos tractos posteriores e piramidais
- Atrofia óptica ou sintomas cerebrais (menos frequente)
96
As manifestações neurológicas decorrentes da deficiencia de cobalamina são mais frequentes no sexo feminino. V/F?
Falso
| Masculino
97
Deficiência de cobalamina a longo prazo na infância afecta o desenvolvimento cerebral e intelectual. V/F?
V
98
Num individuo não anémico com niveis baixos ou borderline de cobalamina e anomalias psiquiátricas ou neurológicas deve ser feita uma prova terapêutica com cobalamina durante pelo menos __ meses para avaliar se há melhoria dos sintomas
pelo menos 3 meses
99
Os disturbios psiquiátricos são comuns na deficiência de cobalamina mas não na deficiência de folato. V/F?
Falso
| comum em ambos
100
Existe uma possível associação entre niveis baixos de folato ou cobalamina séricos e niveis elevados de homocisteína e o desenvolvimento de deterioração cognitiva e demência na dç de Alzheimer. V/F?
V
101
Sob que forma são absorvidos os folatos da alimentação? Sob que forma andam em circulação?
Monoglutamato; 5-MTHF
102
Quais as caracteristicas hematologicas dos doentes com anemias megaloblasticas?
- Macrócitos ovais
- Alguns neutrófilos hipersegmentados (>5)
- Pode haver leucopenia (normalmente >1,5x10^9)
- Plaquetas raramente inferiores a 40x10^9
103
A gravidade das alterações hematológicas são paralelas ao grau de anemia. V/F?
V
| =proporcional
104
Qual a característica principal hematologica das anemias megaloblasticas?
Macrócitos ovais geralmente com anisocitose e poiquilocitose
105
Num doente com anemia grave a medula é _______
hipercelular, com acumulação de células primitivas
106
Os eritroblastos presentes na medula têm nucleos lobulados excentricos ou fragmentos nucleares. V/F?
V
107
Na MO de um doente com anemia megaloblástica é característico encontrar metamielócitos gigantes e megacariócitos aumentados e hiperpoliploides. V/F?
V
Metamielocitos gigantes ou anormalmente formados
Megacariócitos aumentados e hiperpoliploides
108
Quais as diferenças entre os termos "megaloblástico" e "megaloblastóide"?
- Megaloblástico - há maturação do citoplasma mas não do núcleo
- Megaloblastóide - não há maturação nem do citoplasma nem do núcleo (Mielodisplasia)
109
Quais as consequências da destruição de eritrócitos nucleados na medula (eritropoiese ineficaz)?
- Acumulação de bilirrubina não conjugada
- Aumento do urobilinogénio
- Haptoglobina reduzida
- Hemossiderina positiva na urina
- Aumento da LDH
110
Um teste antiglobulina directa fracamente positivo devido ao complemento pode levar a um falso diagnóstico de AHAI. V/F?
V
111
A causa de cobalamina geralmente é devido a ___________
má-absorção
112
Quais as causas que geralmente NÃO são suficientemente graves para causar anemia megaloblástica por ma absorção de cobalamina(apenas algumas - ver pag 644)?
- SZE
- Uso de IBP
- Enteropatia induzida pelo glúten
- Infeção por HIV
- Alcool
- Metformina
- Doença enxerto vs hospedeiro
- Bypass gastrico
113
A aporte dietético inadequado de cobalamina nos adultos frequentemente leva a anemia megaloblástica. V/F?
Falso
| A deficiência normalmente não progride para anemia megaloblástica
114
A deficiência de cobalamina ja foi descrita em RN de mães com deficiência grave de cobalamina. Estes RN desenvolvem anemia megaloblástica aos __-__ meses de idade
3-6 meses de idade
115
A anemia perniciosa pode ser definida como o défice grave de ___ devido a _____
défice grave de FI devido a atrofia gástrica
116
O pico de incidência da anemia perniciosa é aos __ anos. Apenas __% ocorre antes dos __ anos. É mais comum no sexo ______
- 60 anos
- Apenas 10% ocorre antes dos 40 anos
- Feminino
117
A anemia perniciosa ocorre com maior frequência em familiares ou pessoas com doenças auto-imunes de orgão-especifico. V/F?
V
118
Doentes com anemia perniciosa têm niveis baixos de pepsina e pepsinogénio. V/F?
V
119
Está recomendada uma endoscopia única com biópsia se for diagnosticada anemia perniciosa. V/F?
V
120
O que mostra a biópsia gástrica na anemia perniciosa?
- Atrofia de todas as camadas do Fundo e Corpo
- Ausência de células principais e parietais
- Mucosa do antro está preservada
- Infiltrado inflamatório Misto (com excesso de CD4+ dirigida à ATPase H+/K+)
121
O H. pylori ja foi sugerido como um estimulante do processo auto-imune dirigido contra as células parietais, sendo a infeção geralmente substituída em alguns individuos por processo auto-imune. V/F?
V
122
Dois tipos de anticorpos IgG anti-FI podem ser encontrados no soro de doentes com anemia perniciosa. Quais são e qual a função?
```
Tipo 1 (55%) - Previne a combinação do FI com cobalamina
Tipo 2 (35%) - Previne ligação do FI à mucosa ileal
```
123
Doentes com anemia perniciosa demonstram imunidade celular contra o FI. V/F?
V
124
Anticorpos anti-FI podem ser detectados no suco gástrico em __% dos doentes com anemia perniciosa
80%
125
Os anticorpos anti-factor intrinseco atravessam a placenta, podendo causar deficiência temporário do FI no RN. V/F?
V
126
O anticorpo anti-célula parietal tem alta especificidade para a anemia perniciosa. V/F?
Falso
| - Baixa especificidade - detectado em até 16% de mulheres com >60 anos
127
Qual a diferença da anemia perniciosa juvenil relativamente à anemia perniciosa?
Anticorpos anti-célula parietal geralmente ausentes
128
Cerca de __% dos doentes com anemia perniciosa juvenil têm uma endocrinopatia associada.
50%
129
Crianças com deficiência congénita de factor intrinseco geralmente apresentam anemia megaloblástica entre o __-__ ano de vida
1-3 ano de vida
130
Quais as características da deficiência congénita de FI?
- Mucosa gástrica normal com secreção ácida normal
- Anticorpos anti-FI e anti-parietal ausentes
- Criança normalmente não tem FI
131
Após gastrectomia total, a deficiência de cobalamina é inevitável, e a cobalamina profilática deve ser começada imediatamente após a cirurgia. V/F?
V
132
Após gastrectomia parcial, __-__% dos doentes desenvolvem deficiência de cobalamina.
10-15%
133
A má-absorção da cobalamina dietética é mais frequente em idosos, associada a niveis cobalamina séricos baixos. V/F?
V
134
Quase todos os doentes com sprue tropical agudo e subagudo demonstram anemia megaloblástica. V/F?
Falso
Quase todos demonstram má absorção da cobalamina.
Anemia megaloblástica e neuropatia apenas na fase crónica
135
Na infestação pela ténia do peixe, a anemia megaloblástica e a neuropatia da cobalamina ocorrem apenas na infestação massiva do intestino. V/F?
V
136
A má-absorção de cobalamina ocorre em cerca de __% dos doentes não tratados com enteropatia induzida pelo glúten.
30%
137
A enteropatia induzida pelo glúten pode causar deficiência grave da cobalamina e anemia megaloblástica. V/F?
Falso
| A deficiência não é grave e não causa anemia megaloblástica
138
De que maneira é que a pancreatite crónica grave causa má absorção da cobalamina?
Ausência de tripsina
139
__-__% dos doentes com SIDA têm niveis subnormais de cobalamina
10-35%
140
Quais as características da má absorção selectiva de cobalamina com proteinúria?
- Quantidades normais de FI e HCl mas são incapazes de absorver cobalamina
- Outros testes de absorção intestinal Normais
- >90% dos doentes com proteinúria inespecífica (com fç renal Normal)
141
Qual é a causa mais comum de anemia megaloblástica devido a deficiência de cobalamina na infância em paises ocidentais?
Má-absorção selectiva de cobalamina com proteinúria
142
Nos doentes com HIV, a deficiência de cobalamina suficientemente grave para causar anemia megaloblástica ou neuropatia é rara. V/F?
V
143
A anemia megaloblástica secundária a fármacos é rara. V/F?
V
144
A SZE habitualmente causa anemia megaloblástica. V/F?
Falso
| Geralmente não é suficientemente grave para causar
145
Individuos com anomalia congénita da TC II normalmente apresentam anemia megaloblástica poucas semanas após o nascimento. V/F?
V
146
A anema megaloblástica secundária à anomalia congénita de TC II responde a injeções massivas de cobalamina. V/F?
V
| 1mg - 3x/semana
147
Na anomalia congénita da TC II os níveis séricos de cobalamina encontram-se diminuidos. V/F?
Falso
| - Niveis de Cobalamina e Folato séricos NORMAIS
148
A má-absorção da cobalamina ocorrem em todos os casos de doentes com anomalia congénita da TC II. V/F?
V
| - e Imunoglobulinas estão normalmente reduzidas
149
Na acidemia e aciduria metilmalónica a anemia, se presente, é normocitica normoblástica. V/F?
V
150
Quais os doentes com acidemia e aciduria metilmalonica que respondem a cobalamina em altas doses?
- Doentes com defeito do cofactor adocobalamina (uma proporção de crianças responde)
- Doentes com defeito na metilmalonil-CoA mutase não respondem à cobalamina
151
O óxido nitrico oxida reversivelmente a adocobalamina a um precursor inactivo. V/F?
Falso
| Oxida IRREVERSIVELMENTE a METILCOBALAMINA, podendo causar anemia megaloblástica
152
A acidúria metilmalónica é uma complicação comum por inalação do óxido nitrico. V/F?
Falso
| Acidúria metilmalónica não ocorre porque a adocobalamina não é inactivada pelo oxido nitrico
153
O défice nutricional de folato é comum. V/F?
V
154
Doentes com síndrome congénito recessivo de má-absorção do folato apresentam anemia megaloblástica que responde a _______
doses fisiológicas de ácido fólico parentérico mas NÃO oral
155
Um recém-nascido tem maior concentração sérica e eritrocitária de folato. V/F?
V
| Mas necessidades cerca de 10x superiores
156
Alguns recém-nascidos prematuros desenvolvem anemia megaloblástica responsiva ao ácido fólico por volta das __-__ semanas de idade
4-6 semanas de idade
Nestes doentes deve ser dado ácido fólico profilático!
157
A deficiência de folato ocorre frequentemente nas anemias hemolíticas agudas. V/F?
Falso
| Crónicas
158
Doentes em diálise crónica devem receber profilaxia de rotina com ácido fólico. V/F?
V
| Dado que este facilmente removido do plasma por diálise
159
A ingestão crónica de alcool está associada a macrocitose mesmo na presença de níveis séricos de folato normais. V/F?
V
| E pode causar anemia megaloblastica (antagonista do folato)
160
Qual é o factor major no desenvolvimento de deficiência de folato em alcoolicos?
Aporte de folato inadequado
161
Qual é o antidoto para os farmacos inibidores da DHF redutase?
Ácido folínico
162
O trimetropim tem maior risco de anemia megaloblástica se combinado com _____
Sulfametoxazole
163
Em individuos com anemia megaloblástica devido a deficiência de cobalamina, os niveis normalmente são inferiores a
100 ng/L
164
Quando os níveis de cobalamina se encontram borderline não há anormalias clínicas ou hematológicas. V/F?
V
165
O nível sérico de cobalamina geralmente não é suficiente para excluir deficiência de cobalamina. V/F?
Falso
| suficientemente robusto, custo-eficaz e conveniente para excluir deficiência de cobalamina na maioria dos doentes
166
Um nível normal de cobalamina não excluir o diagnóstico em doentes nos quais a suspeita clínica de anemia perniciosa é forte. V/F?
V
167
Os anticorpos anti-______ podem dar um nivel de vitamina B12 falsamente normal até 50% dos casos
anti-FI
168
Em doentes com deficiência de cobalamina suficientemente grave para causar anemia ou neuropatia, os niveis séricos de ___ estão aumentados
Metilmalonato (MMA)
169
Niveis moderadamente elevados de MMA e/ou homocisteína ocorrem até 30% de voluntários aparentemente saudáveis com niveis de cobalamina e folato normais. V/F'
V
170
A homocisteína sérica está aumentada apenas na deficiência de folato. V/F?
Falso
| aumentada na fase precoce da deficiência de cobalamina e folato
171
Os níveis de homocisteína são muitos uteis no diagnóstico de deficiencia de cobalamina e folato. V/F?
Falso
| pouco uteis
172
O nível de folato sérico é baixo em todos os doentes com deficiência de folato. V/F?
V
173
Os níveis de folato sérico também reflectem a dieta recente. V/F?
V
174
A medição do folato eritrocitário é um teste útil para avaliar _____
Reservas corporais de ácido fólico
175
Em que situações é que o folato eritrocitário se encontra em niveis subnormais?
- Anemia megaloblástica por défice de folato
| - 2/3 dos doentes com défice grave de cobalamina
176
No tratamento da anemia megaloblástica, as transfusões são geralmente desnecessárias e desaconselhadas. V/F?
V
177
Em doentes que chegam ao hospital gravemente doentes qual a tx?
Pode ser necessário tratar com ambas as vitaminas em altas doses
178
No tx da anemia megaloblástica, ocasionalmente há um aumento excessivo das plaquetas após __-__ semanas de tx. Deve ser feita tx anti-plaquetária se plaquetas > ________
Após 1-2 semanas de tx;
| Tx anti-plaquetária se plaquetas > 800x10^9
179
Quais as indicações para iniciar tx com cobalamina?
- Anemia megaloblástica ou outras anomalias hematológicas bem documentadas
- Neuropatia da cobalamina
180
Quando fazer tx de rotina com cobalamina?
- Gastrectomia total
| - Reseção ileal
181
Doentes submetidos a redução gástrica ou a fazer tx a longo prazo com IBP devem ser rastreados para a deficiência de cobalamina. V/F?
V
| Se necessário, fazer tx de substituição
182
Como é feito o restabelecimento de reservas corporais de cobalamina
6x 1000ug IM em intervalos de 3-7 dias
183
Doses mais frequentes do que as usadas para restabelecimento de reservas corporais de cobalamina são normalmente usadas para _________________. No entanto, não há evidência que produzam melhores respostas
Neuropatia da cobalamina
184
A tx da deficiência de folato pode ser feita com __-__ mg/dia de ácido folico por via oral
5-15 mg/dia; - Duração da tx depende da doença subjacente (é costume fazer-se durante 4 meses)
185
Antes de serem administradas grandes doses de ácido fólico deve ser excluida?
Deficiência de cobalamina
186
A neuropatia da cobalamina pode desenvolver-se apesar da resposta da anemia da cobalamina à tx com folato. V/F?
V
187
Qual a principal indicação do acido folinico?
Reverter efeitos tóxicos do Metotrexato ou outros inibidores da DHF redutase
188
Na europa existe fortificação alimentar com ácido fólico de forma a reduzir o DTN. V/F?
Falso
| Na europa não existe
189
A suplementação com acido folico diminui a incidência de defeitos em bebes nascidos de maes diabéticas. V/F?
V
190
Em mulheres que ja tiveram um bebe com DTN, é recomendado uma dose de __ mg/dia de ácido folico em gravidezes subsequentes
5mg/dia
191
Está recomendada a suplementação de ácido fólico em prematuros com menos de _____g ao nascimento durante as primeiras __ semanas
menos de 1500g ao nascimento
| primeiras 6 semanas
192
Quais as características da anemia megaloblástica responsiva à tiamina?
- Defeito na síntese da ribose de RNA
- Associada a DM e surdez
- Presença de sideroblastos em anel na medula
193
Qual a causa da anemia mealoblástica responsiva à tiamina?
Defeito no transportador de tiamina de alta afinidade (SCL19A2)
194
A recuperação hematológica na anemia megaloblástica pode cursar com hipercaliémia durante o tratamento. V/F?
Falso
| Hipocaliémia.
