123 Flashcards
FUERZAS DE STARLING DEL CAPILAR PERITUBULAR
Las fuerzas de Starling siempre favorecen la absorción en el capilar peritubular
Lo que determina la peculiaridad de los capilares peritubulares es que los capilares glomerulares y la arteriola eferente los preceden
La filtracion glomerular concentra las proteinas plasmáticas elevando la presión oncótica de la sangre que entra al CP hasta 35mmHg
La resistencia de la AE disminuye la presion hidrostatica intravascular hasta los 20 mmHg
presión oncotica intersticial entre 4 y 8 mmHg
presión hidrostatica intersticial 6 a 10 mmHg
que ocurre con la absorción en el capilar peritubular ante una expansión del volumen del LEC
La fuerza de absorción neta depende de cambios en las resistencias arteriolares proximales y de la FF
La expansión del volumen del LEC inhibe el SRAA dando lugar a un descenso mayor en la R de la AE que de la AA aumentando la presión hidrostatica del CP
La disminución en la R arteriolar total provoca un incremento del FPR que es mayor que el incremento de VFG ocasionando disminución de la FF
consecuencias: presión oncotica menor y presión hidrostática mayor (capilar peritubular)
DISMINUCIÓN DE LA CAPTACIÓN DE LIQUIDO POR LOS CAPILARES PERITUBULARES
FLUJO SANGUÍNEO EN LA CORTEZA RENAL SUPERA AL DE LA MEDULA
90% de la sangre perfunde el tejido cortical
10% perfunde la medula renal
1-2% alcanza la papila
el flujo bajo en la medula debido a la elevada resistencia de los vasos rectos largos es importante para minimizar el lavado del intersticio medular hipertonico y produzir de este modo una orina concentrada
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CLEARANCE DE PAH - FPR
AUTORREGULACIÓN
Mantiene el FRS y la VFG relativamente constantes aunque la PAM oscile entre 80 y 170 mmHg
- es independiente de la influencia de los nervios renales y hormonas circulantes
- estabiliza la carga filtrada de los solutos
- protege a los fragiles capilares glomerulares frente a incrementos de la presió de perfusion que podrian dar lugar a daños estructurales
–> el riñon autorregula el FSR en respuesta a un aumento de la PA con un incremento proporcional en la resistencia de las arteriolas aferentes (cambio de postura, ejercicio, sueño)
- La respuesta autorreguladora se produce en la arteriola aferente aumentando la resistencia cuando aumenta la presión de perfusion
MECANISMOS DE AUTORREGULACIÓN
la autorregulación se fundamenta en dos mecanismos de la misma relevancia: una respuesta miógena del musc liso de las AA y un mecanismo de retroalimentación tubuloglomerular
MECANISMO DE AUTORREGULACIÓN - RESPUESTA MIÓGENA:
las AA responden a cambios en el perimetro del vaso mediante contracción o relajación.
El mecanismo de la contracción es la apertura de canales cationicos no salectivos activados por estiramiento en el musc liso vascular. La despolarización resultante da lugar a un flujo de entrada de Calcio que estimula la contracción
MECANISMO DE AUTORREGULACIÓN - RETROALIMENTACIÓN TUBULOGLOMERULAR
El aparato yuxtaglomerular actua como mediador de la retroalimentación tubuloglomerular
1. aumento de la PA incrementa la presion capilar glomerular el FPR y el VFG
2. el aumento del VFG conduce a mayor aporte de Na y Cl y liquido al TCP y a las celulas de la macula densa del AYG
3. Las celulas de la macula densa no perciben el flujo sino la [Na] o [Cl] luminales mas altas derivadas del flujo alto, las concentraciones de sodio y cloruro se traducen a traves del cotransportador Na/K/Cl apical en aumento de las concentraciones intracelulares. (furosemida bloquea el cotransporte y interrumpe la RTG). .
4. el aumento de Cl intracelular junto con un canal de Cl basolateral da lugar a despolarización
5. La despolarización activa un canal cationico basolateral que permite entrada de Ca en las celulas de la macula densa
6. el aumento de calcio intracelular hace que las celulas de la MD libere sustancias paracrinas en particular adenosina y ATP (que se degrada a adenosina)
7. la adenosina desencadena la contracción de celulas del musc liso vascular cercanas al unirse a receptores A1
8. el aumento de la R AA disminuye el VFG contrarrestando el incremento inicial
MODULACIÓN DE LA RETROALIMENTACIÓN TUBULOGLOMERULAR: FACTORES QUE AUMENTAN LA SENSIBILIDAD DE LA RTG
- CONTRACCIÓN DE VOLUMEN: cuando el volumen del LEC disminuye (como en la deshidratación o la hipovolemia), la sensibilidad del mecanismo RTG aumenta. Esto se traduce en una respuesta más intensa de la mácula densa a las variaciones en el flujo y en la concentración de solutos, lo que reduce la TFG y ayuda a conservar líquidos. Esto es crucial en situaciones donde el cuerpo necesita retener agua para mantener el equilibrio de líquidos.
- ADENOSINA
- PGE2
- TROMBOXANO
- ACIDO HIDROXIEICOSATETRAENOICO
- ANGII
–> potencian la sensibilidad de la retroalimentación tubuloglomerular al promover la vasoconstricción de la arteriola aferente, lo que disminuye la TFG y permite un control más eficiente del flujo y la filtración glomerular en respuesta a cambios en la concentración de NaCl en el túbulo distal.
MODULACIÓN DE LA RETROALIMENTACIÓN TUBULOGLOMERULAR: FACTORES QUE DISMINUYEN LA SENSIBILIDAD DE LA RTG
EXPANSIÓN DEL VOLUMEN:
ANP:Su principal efecto es la vasodilatación de la arteriola aferente y la vasoconstricción de la arteriola eferente, lo que aumenta la presión en los capilares glomerulares y, por lo tanto, la TFG
NO: contrarresta la acción de la adenosina y otros vasoconstrictores, disminuyendo la respuesta vasoconstrictora de la arteriola aferente a las señales de la mácula densa.
AMPc: activa vías que favorecen la vasodilatación (por ejemplo, estimulando la producción de NO o prostaglandinas), el AMPc disminuye la sensibilidad de la RTG
PGI2: es una prostaglandina vasodilatadora que actúa relajando las arterias y arteríolas,
DIETA RICA EN PROTEINAS:aumenta la carga de aminoácidos en los túbulos renales potenciando la reabsorción de NaCl proximal, lo que promueve un aumento del flujo sanguíneo renal y una mayor TFG. La dieta rica en proteínas disminuye la sensibilidad de la RTG al incrementar el flujo a través de la arteriola aferente,
EFECTOS EN LA HEMODINAMIA RENAL
DE LOS FACTORES QUE MODULAN EL FSR Y EL VFG
ANG II
EJE RENINA-ANGIOTENSINA-ALDOSTERONA:
El eje renina-angiotensina-aldosterona (RAA) regula la presión arterial y la función renal, con la angiotensina II (ANG II) como el principal mediador de la constricción de la arteriola eferente, lo que mantiene la TFG cuando disminuye la perfusión renal. Las prostaglandinas contrarrestan el efecto vasoconstrictor de la ANG II en la arteriola aferente para preservar el flujo sanguíneo renal. Sin embargo, los AINEs, al inhibir las prostaglandinas, pueden reducir la TFG al permitir que la ANG II constriña ambas arteriolas, afectando la filtración glomerular.
- VASOCONSTRICCIÓN AA - contrarrestado por las prostaglandinas equilibrio entre ANG II y las prostaglandinas mantiene la perfusión renal y la filtración glomerular dentro de un rango funcional.
- VASOCONSTRICCIÓN AE
- CONTRACCIÓN DE CELULAS MESANGIALES CON REDUCCIÓN DEL Kf
- AUMENTO DE LA SENSIBILIDAD DE LA RTG
- REDUCCION DEL FLUJO SANGUINEO MEDULAR
EFECTOS EN LA HEMODINAMIA RENAL
DE LOS FACTORES QUE MODULAN EL FSR Y EL VFG
NORADRENALINA
La inervación simpática del riñón se activa en respuesta a situaciones como dolor, estrés, traumatismos, hemorragia o ejercicio, y también en casos de disminución del volumen circulante efectivo. Los nervios simpáticos liberan noradrenalina, que provoca vasoconstricción en las arteriolas aferente y eferente.
-Con niveles moderados de estimulación simpática, se constriñen ambas arteriolas, lo que disminuye el flujo sanguíneo renal (FSR) y la tasa de filtración glomerular (TFG), aunque el FSR suele disminuir más que la TFG debido a la constricción preferencial de la arteriola eferente.
-En situaciones de estimulación simpática extrema, predomina la vasoconstricción de la arteriola aferente, reduciendo drásticamente tanto el FSR como la TFG.
-La estimulación simpática también activa la liberación de renina por parte de las células granulares, lo que eleva los niveles de angiotensina II (ANG II) y potencia la respuesta vasoconstrictora.
-Incluso con una estimulación simpática leve, que no afecte al FSR o la TFG, se aumenta la reabsorción de sodio (Na+) en los túbulos proximales, lo que favorece la retención de líquidos y sodio.
EFECTOS EN LA HEMODINAMIA RENAL
DE LOS FACTORES QUE MODULAN EL FSR Y EL VFG
ARGININA- VASOPRESINA O ADH
La arginina-vasopresina (AVP), también conocida como hormona antidiurética (ADH), es liberada por la neurohipófisis en respuesta a aumentos en la osmolaridad del líquido extracelular (LEC). Sus principales efectos son:
-Aumento de la reabsorción de agua en el túbulo colector del riñón, lo que reduce la excreción de agua y concentra la orina.
Incremento de la resistencia vascular, aunque las fluctuaciones fisiológicas de AVP no suelen alterar significativamente el flujo sanguíneo renal (FSR) ni la tasa de filtración glomerular (TFG).
-Disminución del flujo sanguíneo a la médula renal, lo que preserva la hipertonicidad de la médula, crucial para la concentración de la orina.
-En situaciones extremas, como el shock o la disminución significativa del volumen circulante efectivo, la AVP es liberada masivamente en respuesta a estímulos no osmóticos, provocando vasoconstricción sistémica que ayuda a mantener la presión arterial. Estos efectos vasculares son más notorios en otras especies (anfibios, reptiles, aves) que en los mamíferos.
EFECTOS EN LA HEMODINAMIA RENAL
DE LOS FACTORES QUE MODULAN EL FSR Y EL VFG
ANP - PEPTIDO NATRIURETICO ATRIAL
¿Cuál es la función principal de la retroalimentación tubuloglomerular?
A) Regular el pH sanguíneo
B) Ajustar la tasa de filtración glomerular (TFG)
C) Aumentar la presión arterial
D) Estimular la producción de hormonas
