1. Système cardiaque Flashcards
enveloppe du coeur
péricarde
couche superficielle péricarde
péricarde fibreux
couche profonde péricarde
péricarde séreux
fonctions péricarde fibreux (3)
- protège le coeur
- amarre coeur au diaphragme, au sternum et aux gros VS
- évite au coeur toute accumulation excessive de sang
type de tissu composant péricarde fibreux
tissu conjonctif dense et lâche
noms lames péricarde séreux
- lame pariétale
- lame viscérale
de quelle structure est tapissée face interne péricarde fibreux
lame pariétale du péricarde séreux
à quoi est rattachée lame pariétale (péricarde séreux)
aux grandes artères qui émergent du coeur
que délimitent les 2 lames du péricarde séreux
cavité du péricarde
que contient cavité du péricarde
film de sérosité
fonction film de sérosité (dans cavité du péricarde)
lubrification des lames du péricarde séreux + élimine friction créée entre lames par battements du coeur
composition paroi du coeur
3 tuniques : épicarde, myocarde et endocarde
tunique externe de la paroi du coeur
épicarde (lame viscérale péricarde séreux)
que peut survenir à l’épicarde des personnes âgées
peut être infiltrée de graisse
tunique intermédiaire paroi du coeur
myocarde (muscle du coeur)
particularité myocarde
capacité contractile
par quoi est renforcé myocarde
squelette fibreux (fibres collagènes et élastiques du tissu conjonctif)
2 fonctions du squelette fibreux du coeur
- s’épaissit par endroit pour soutenir point d’émergence des gros VS et pourtour des valves (sinon VS et valves risqueraient de s’étirer sous effet continuel de la pression exercée par sang qui les traverse)
- limite propagation influx à certaines structure (tissu conjonctif ne peut ø transmettre PA)
tunique interne paroi du coeur
endocarde
composition endocarde
épithélium simple squameux (posé sur mince couche de tissu conjonctif)
de quoi est recouvert squelette fibreux du coeur
endocarde
de quoi sont tapissées les cavités du coeur
endocarde
fonction endocarde
diminue friction du sang contre parois cardiaques (revêtement parfaitement lisse)
structure séparant OD et OG
septum interauriculaire
2 régions OD
- postérieure : parois lisses
- antérieure : parois tapissées de faisceaux de tissu musculaire (muscles pectinés)
par quoi sont séparées les 2 régions de l’OD
crête terminale
3 veines entrant par OD
- veine cave supérieure
- veine cave inférieure
- sinus coronaire
provenance sang arrivant dans OD par veine cave supérieure
régions situées au-dessus du diaphragme
provenance sang arrivant dans OD par veine cave inférieure
régions situées sous diaphragme
provenance sang arrivant dans OD par sinus coronaire
sang drainé du myocarde
veines pénétrant dans OG
4 veines pulmonaires (D et G / poumon)
structure séparant VD et VG
septum interventriculaire
comment s’ouvrent/se ferment les valvles
en réaction aux variations de la pression sanguine exercée sur leurs surfaces
composition valve auriculoventriculaire D (tricuspide)
3 cuspides : lames d’endocarde renforcées par tissu conjonctif
composition valve auriculoventriculaire G (bicuspide ou mitrale)
2 cuspides
comment se ferment les valves auriculoventriculaires
ventricules se contractent, pression intraventriculaire s’élève = pousse sang vers le haut cntre cuspides des valves AV
structures permettant de garder les valves AV fermées
cordages tendineux : ancrent cuspident aux muscles papillaires
à quoi correspond premier bruit du battement cardiaque
fermeture valves AV
fonction valves aorte et du tronc pulmonaire
empêche sang de refluer dans ventricules
composition valves aorte et tronc pulmonaire (valves sigmoïdes ou semi-lunaires)
3 valvules semi-lunaires
2e bruit cardiaque
fermeture valves aorte et tronc pulmonaire
comment s’ouvrent valves aorte et tronc pulmonaire
contraction V = pression intraventriculaire dépasse pression dans aorte et TP = valvles s’ouvrent
comment se ferment valves aorte et TP
lorsque V se relâchent, diminution pression intraventriculaire, sang commence à se retirer en direction du coeur → remplit alors valvules des valvles (se ferment)
structures impliquées dans circulation coronarienne (artères)
- artère coronaire gauche → rameau interventriculaire antérieur et rameau circonflexe
- artère coronaire droite → rameau marginal droit et rameau interventriculaire postérieur
structures irriguées par rameau interventriculaire antérieur de ACG
- sillon interventriculaire antérieur
- septum interventriculaire
- parois antérieures des 2 ventricules
structures irriguées par rameau circonflexe ACG
- OG
- paroi postérieure du VG
structures irriguées par rameau marginal droit ACD
côté latéral droit du coeur
structures irriguées par rameau interventriculaire postérieur ACD
partie postérieure des 2 ventricules et septum interventriculaire
anastomoses des artères coronaires (jonctions)
fournissent des voies supplémentaires (collatérales) pour l’irrigation du muscle cardiaque, mais ne sont pas suffisamment robustes pour maintenir une irrigation adéquate quand une artère coronaire se bloque subitement
impact obstruction complète artère coronaire
mort des ¢ et infarctus du myocarde
quand se déroule circulation coronarienne
lorsque muscle est relâché : inefficaces lors de contraction car artères sont comprimées par le myocarde
qté du sang utilisé par le coeur
1/20 du sang du corps
que confère au coeur capacité de dépolarisation et de contraction du muscle cardiaque
capacité intrinsèque !! ne repose pas sur le SN
¢ régulant le rythme cardiaque
¢ cardionectrices
fonction des ¢ cardionectrices
produire PA et les propager dans le coeur afin que myocytes se dépolarisent et se contractent
comment les ¢ cardionectrices peuvent déclencher PA
ont un potentiel de repos instable qui se dépolarise continuellement (potentiel de pacemaker/rythmogènes) → dirige vers le seuil d’excitation
localisation ¢ cardionectrices
noeud sinusal et AV
% des ¢ cardiaques qui sont cardionectrices
1%
comment est produit potentiel de pacemaker/rythmogène
lente dépolarisation causée par ouverture canaux Na+ et fermeture canaux K+ = intérieur de la membrane - négative = élève potentiel de la membrane vers le seuil d’excitation
déroulement excitation des ¢ musculaires cardiaques
- noeud sinusal
- HELPPPPPPPP
localisation centre cardio-accélérateur (SNAS)
bulbe rachidien
chemin afférences provenant du centre cardio-accélérateur
interneurone BR → projette prolongements jusqu’aux neurones segments T1 à T5 MÉ → synapse avec neurones préganglionnaires → font synapse avec neurones post-ganglionnaires a/n du ganglion du tronc sympathique → traversent plexus cardiaque → noeud sinusal, noeud AV et artères coronaires
impact du SNAS sur battement cardiaque
augmente rythme et force
chemin afférences provenant du centre cardio-inhibiteur (SNAP)
interneurone → noyau dorsal du nerf vague (BR) → nerf vague → synapse avec neurones post-ganglionnaires parasympathique dans ganglions de la paroi du coeur → noeud sinusal et AV
description myocytes cardiaques
courtes, épaisses, ramifiées
communiquent entre elles
identifie structures myocytes
de quoi sont remplis espaces inter¢R entre myocytes cardiaques
endomysium (tissu conjonctif lâche) → referme capillaires
à quoi est rattaché l’endomysium (comble espaces inter¢R des myocytes cardiaques)
squelette fibreux du coeur
localisation disque intercalaire
jonction entre 2 myocytes cardiaques : membrane plasmique de chacun présente ondulations épousant celle de l’autre
que contient disque intercalaire
desmosomes et jonctions ouvertes
fonction desmosomes
rôle mécanique et empêchent les cellules cardiaques de se séparer durant la contraction
fonction jonctions ouvertes
laissent passer les ions d’une cellule à l’autre et permettent la transmission du courant dans tout le tissu cardiaque
structure permettant au myocarde de se contracter d’un seul «bloc»
jonctions ouvertes → couplent électriquement toutes les ¢ cardiaques
structure conférant aux myocytes cardiaques une grande résistance à la fatigue
mitochondries (environ 25-35% du V des ¢)
localisation du médiastin
cavité centrale du thorax
s’étend de la 2e côte au 5e espace intercostal (= espace entre 5e et 6e côte)
repose sur face supérieur du diaphragme, à l’avant de la colonne vertébrale et à l’arrière du sternum
localisation médiastin p/r aux poumons
bordé latéralement et partiellement recouvert par poumons
sépare les 2 cavités pleurales des poumons
structures du médiastin
- thymus
- péricarde
- coeur
- partie de la trachée, des bronches et de l’oesophage
- gros VS (veines caves et aorte)
- nerfs (ex. phrénique)
- vaisseaux lymphatiques
que mesure l’ECG
L’électrocardiogramme (ECG) est le tracé de l’activité cardiaque enregistré par tous les potentiels d’action produits par les cellules des nœuds et les cellules contractiles à un moment donné. Il sert à caractériser l’activité électrique cardiaque et à préciser le type et le site de dysfonctions de l’activité électrique cardiaque.
onde P ECG
dépolarisation des oreillettes (engendrée par le noeud sinusal)
complexe QRS ECG
dépolarisation ventriculaire
que se passe-t-il entre onde P et Q
quand la dépolarisation auriculaire cesse, il se produit un retard de l’influx au noeud AV → Ce retard est lié au fait qu’à cet endroit, les myocytes ont un petit diamètre et un moins grand nombre de jonctions ouvertes pour laisser passer le courant
que permet le retard de l’influx au noeud AV
permet aux O de terminer leur contraction avant que les V amorcent la leur
ecq la repolarisation auriculaire est visible à l’ECG
non, cachée par complexe QRS (se produisent en même temps)
onde T ECG
repolarisation des ventricules
interprète ce segment de l’ECG
dépolarisation auriculaire causant l’onde P
interprète ce segment de l’ECG
quand dépolarisation auriculaire cesse, se produit un retard de l’influx au noeud AV
interprète ce segment de l’ECG
dépolarisation ventriculaire commence dans l’apex du coeur, produisant complexe QRS. repolarisation auriculaire se produit
interprète ce segment de l’ECG
repolarisation ventriculaire terminée
interprète ce segment de l’ECG
repolarisation ventriculaire : commence dans l’apex du coeur = onde T)
interprète ce segment de l’ECG
repolarisation des ventricules est terminée
trajet circulation pulmonaire
Oreillette droite → ventricule droit → tronc pulmonaire → artères pulmonaires droite et gauche → capillaires pulmonaires → veines pulmonaires → oreillette gauche
trajet circulation systémique
Oreillette gauche → ventricule gauche → aorte → crosse de l’aorte → artères du corps → artérioles → lits capillaires → veinules → veines → veine cave inférieure (en dessous diaphragme) et supérieure (au-dessus diaphragme) & sinus coronaire → oreillette droite
révolution cardiaque
systole + diastole auriculaires suivies de systole et diastole ventriculaires
décris cycle cardiaque
Flux sanguin s’écoule dans les ventricules en diastole (relaxé) → Remplissage à 80 % → Dépolarisation + Contraction (Systole) des oreillettes → Ventricules remplis à 100 % (20% manquant est éjecté!) → Valves auriculoventriculaires se ferment → Phase de contraction isovolumétrique → P. ventriculaire > P. vaisseaux (aorte et tronc pulmonaire) → Valves sigmoïdes s’ouvrent → Phase d’éjection ventriculaire → P. ventriculaire < P. vaisseaux → Fermeture des valves sigmoïdes → Relaxation isovolumétrique → P. Auriculaire > P ventriculaire → Ouverture valve auriculoventriculaire → Retour au départ
pression systolique et diastolique dans l’artère pulmonaire
24 et 10 mmHg
pression systolique et diastolique dans l’aorte
120 et 80 mmHg
quand sont fermées valves AV
pression ventriculaire > pression auriculaire
quand sont ouvertes valves tronc pulmonaire et aorte
pression ventriculaire > pression aortique
quand sont fermées valves tronc pulmonaire et aorte
pression ventriculaire < pression aortique
que provoque incisure catacrote
sang dans l’aorte rebondit contre la valve fermée, ce qui augmente légèreent la pression au niveau de l’incisure catacrote (suivi de l’onde dicrote)
débit cardiaque
qté de sang éjectée par un ventricule en / min
valeur moyenne volume systolique
70 ml/batt
valeur moyenne fréquence cardiaque
75 batt/min
valeur moyenne débit cardiaque
5,25 L/min
calcul du DC
DC = FC x VS
DC = FC x (VTD – VTS)
volume systolique
V de sang éjecté par un ventricule à chaque batt
volume télédiastolique
V de sang présent dans un ventricule à la fin de la diastole ventriculaire
volume télésystolique
V de sang restant dans le V à la fin de sa contraction
impact pression artérielle sur VTS
VTS augmente
valeur moyenne VTD
120 ml
valeur moyenne VTS
50 ml
impact augmentation du retour veineux sur VTD, VS et DC
↑ retour veineux → ↑ VTD → ↑ VS → ↑ dépit cardiaque
que peut provoquer augmentation du retour veineux
- élévation des jambes
- exercice physique (compression des veines par les muscles)
- musculation des gastrocnémiens
- bas compressifs
- diminution de la FC (+ de temps pour remplir les V)
précharge
Degré d’étirement que présentent les cellules du muscle cardiaque juste avant leur contraction et qui détermine le volume systolique.
loi de Frank-Starling
le facteur déterminant du volume systolique est la précharge ventriculaire
→ un étirement optimal des fibres musculaires et des sarcomères provoque nbr max de ponts d’union actifs entre actine et myosine ET force de contraction maximal
contractilité
force de contraction pour une longueur musculaire donnée
impact augmentation de la contractilité
permet éjection d’une + grande qté de sang du coeur (accroissement VS)
à quoi est due une augmentation de la contractilité
conséquence directe de la + grande qté de Ca2+ passant du liquide interstitiel et RS → sarcoplasme
agents inotropes positifs
augmentent contractilité
ex. hormones
agents inotropes négatifs
substances qui inhibent ou diminuent contractilit.
ex. acidose
postcharge
pression qui s’oppose à celle que produisent les ventricules lorsqu’ils éjectent le sang du cœur. Il s’agit de la contre-pression exercée sur les valves de l’aorte et du tronc pulmonaire par le sang artériel
facteurs influençant DC
facteurs influençant VS
- précharge
- postcharge
- retour veineux
- VTD
- VTS
- contractilité
facteurs influençant FC
- régulation nerveuse par le SNA
- régulation chimique
- autres : âge, sexe, exercice, Tº corporelle
Insuffisance cardiaque
faiblesse de l’action de pompages telle que la circulation sanguine ne suffit pas à satisfaire les besoins des tissus
4 causes les + fréquentes de l’insuffisance cardiaque
- athérosclérose des artères coronaires
- HTA persistante
- infarctus multiples du myocarde
- myocardie
effet principal nitrate
vasodilatateur
effet principal acide acétylsalicylique (AAS) - aspirine
antiplaquettaire
effet principal bêta bloqueur
antihypertenseur
effet principal inhibiteur de l’enzyme de conversion de l’angiotensine (IECA)
- vasodilatateur
- antihypertenseur
- diurétique
effet principal bloqueur de canaux calciques
- vasodilatateur
- antihypertenseur
effet principal diurétique
- antihypertenseur
- diurétique
