1. Pathologie Cardiovasculaire & Lésions Hémodynamiques Flashcards
1
Q
Nommez les couches composant les vaisseaux
A
Intima
Média
Adventice
2
Q
Nommez les types d’artères et des exemples pour chacun
A
Artères élastiques
(artère pulmonaire, aorte, artère carotide)
Artères musculaires
(artère rénales, coronariennes, brachiale et radiale)
3
Q
Rôle de l’artère élastique et histologie (description des couches)
A
Rôle: se distendre pour recevoir le sang pompé par le cœur + effet de recul qui propulse le sang
Histologie: a une intima, une média remplie de bcp de fibre élastique entre les fibre musculaire lisse en disposition circulaire, et une adventice
4
Q
Rôle de l’artère musculaire et histologie (Description des couches)
A
Rôle: distribue sang vers organes ou compartiments majeurs, ex: bras, jambe
Histologie:
- Intima
- Lame élastique interne (LEI)
- Média (muscle lisse)
- Lame élastique externe (LEE)dans adventice (richement innervée afin de contrôler la pression pour contrôle qt de sang qui se rend aux organes)
5
Q
Comment le sang est propulsé dans le système veineux?
A
À l’aide des valves et de la compression musculaire extrinsèque
6
Q
Artères VS veines:
Pression élevée ou basse?
A
Artère: pression élevé
Veine: pression basse
7
Q
Artères VS veines:
Débit? (Pulsative ou non, vite ou lent)
A
Artère: pulsative, rapide
Veine: non-pulsative, lent
8
Q
Artères VS veines:
Paroi épaisseur?
A
Artère: épais
Veine: mince
9
Q
Artères VS veines:
Flot sanguin? Facilité par quoi?
A
Artère: par les fibres élastiques et la média (contenant fibre fibre musculaire lisse et fibre élastique pour artère élastique)
Veine: valvules et muscles extrinsèques
10
Q
Les capillaires histologie? (Épaisseur, composantes, différence avec d’autres vaisseaux)
A
-Paroi très mince
-composé de cellule endothéliale et membrane basale
- absence de média et d’adventice
11
Q
Rôle des capillaires?
A
Lieu d’échange idéal entre le sang et le tissu
12
Q
Sténose définition
A
Rétrécissement de la lumière vasculaire
13
Q
Ectasie définition?
A
Dilatation d’une structure tubulaire (contraire de sténose)
14
Q
Varice définition?
A
Vaisseaux dilaté et tortueux (utilisé lorsque l’on parle des VEINES)
15
Q
Anévrysme définition?
A
Dilatation localisée (utilisé lorsque l’on parle d’artère)
16
Q
Dissection définition?
A
Sang pénètre et dissèque la média (sang s’accumule dans la «fausse lumière» dans la média)
17
Q
Qui suis-je?
Dilatation d’une structure tubulaire
A
Ectasie
18
Q
Qui suis-je?
Veine dilaté et tortueux
A
Varice
19
Q
Qui suis-je?
Dilatation localisé dans une artère
A
Anévrysme
20
Q
Qui suis-je?
Rétrécissement de la lumière vasculaire
A
Sténose
21
Q
Qui suis-je?
Sang pénètre et s’accumule dans la média
A
Dissection
22
Q
Sites fréquents de la varice? (3)
A
1-membres inférieurs
2-varice œsophagienne
3-hémorroides (varices veineuses dans anus)
23
Q
Comment se forme les varices veineuses? (3 causes)
A
1- augmentation prolongée de la pression intra liminale
2- perte de solidité des parois
3- dysfunction des valvules (sang avance pas, augmentation de la pression (1) donne varice)
24
Q
Cause des Varices œsophagiennes?
A
Cause: Cirrhose hépatique = fibrose de l’organe =>déformation causé par tissus hépatique endommagé, remplacé par du tissu cicatriciel non fonctionnel
—>Cause congestion de la circulation
—> trop grande accumulation de sang dans syst hépatique
—> cause hypertension portale (veine porte)
—> cette pression est dirigé vers veines au niveau de l’œsophage
25
Risque des varices œsophagiennes?
Facilité de rupture ce qui peut causer une hémorragie sévère ou fatale
26
Concepts hémodynamique:
Classez les phénomènes (intra vasculaire ou extra vasculaire)
-congestion
-épanchement
-vasoconstriction
-hyperémie
-œdème
-congestion (intra)
-épanchement (extra)
-vasoconstriction (intra)
-hyperémie (intra)
-œdème (extra)
27
Définition:
Hyperémie
Augmentation du volume sanguin dans artère
Processus actif par dilatation artériolaire (sang OXYGÉNÉ)
28
Causes d’une hyperémie (4)
Inflammation
Exercice
Coup de soleil
Infection
29
Qui suis-je?
Mot qui désigne l’apparence rouge de la peau lorsqu’il y a engorgement de sang oxygéné (hyperémie)
Érythème
30
Définition:
Congestion
Augmentation du volume sanguin dans veines
Processus passif—> diminution du retour veineux/stase veineuses
31
Causes d’une congestion? (3)
-Compression (ex: tourniquet)
-Obstruction veineuse (ex: thrombus)
-Insuffisance cardiaque (systémique)
32
Qui suis-je?
Apparence rouge bleuté de la peau/partie du corps causé par une stase d’érythrocytes désoxygénés (congestion)
Cyanose
33
Hyperémie VS congestion
Similarité et différences?
Similarité: les 2 = augmentation du volume sanguin à un endroit (dilatation des vaisseaux)
Différences: hyperémie est un processus actif alors que la congestion est un processus passif AKA, hyperémie = très grand influx sanguin OXYGÉNÉ à un site cause dilatation des artérioles, alors que congestion = incapacité du sang DÉSOXYGÉNÉ, déjà au site, de sortir assez vite
34
Congestion: conséquences? (4)
1- transitoire (pas de consequences)
2- varices (stase sang désoxygéné dans veines cause varices, sort des veines éventuellement et s’accumule dans tissu et cause:
3- œdème chronique
4- hypoxie (manque d’O2)chronique
(qui peut mener à ulcères dans membres distaux et/ou fibrose des organes (foie, testicules/ovaires))
35
Vasoconstriction physiologique définition?
Rétrécissement de la lumière artérielle/artériolaire
36
Vasoconstriction physiologique des artères musculaires sert à quoi?
Maintenir la tension artérielle
37
Vasoconstriction physiologique des artérioles périphériques sert à quoi?
Rediriger le flot aux organes
38
Donner un exemple de Vasoconstriction pathologique + définition
Phénomène de Raynaud: réponse constrictive exagérée créé par froideur, stress émotionnel, etc.
Le sang passe direct des artères aux veines (skip les capillaires) ce qui crée un blanchissement des doigts (vidé de sang)
39
Œdème définition?
Accumulation de liquide (plasma) dans les tissus (espace extravasculaire)
40
Épanchement définition?
Accumulation de liquide (plasma) dans les cavités (espace extravasculaire)
41
Origine des épanchements et des œdèmes ?
(Lit capillaire = majorité de la superficie des vaisseaux (80%))
Et c’est la qu’il y a la fuite du plasma sanguin par augmentation de sa perméabilité
42
Qu’Est ce qui fait que le sang reste dans les vaisseaux au lieu de vers le milieu interstitiel extravasculaire?
C’Est la Balance de :
- la pression hydrostatique (pression sanguine) (du vaisseaux vers l’Ext.)
et
- la pression osmotique/oncotique (de l’Ext. vers les vaisseaux)
Pression nette (Pn) = différence des 2
- Pn du coté artériel: sort des vaisseaux
- Pn du coté veineux: entre dans vaisseaux
43
Pression osmotique/oncotique:l’osmose comment ca fonctionne en général et dans le corps?
- Liquide suit molé pour équilibré la concentration (liquide va de la concentration la +faible à la concentration la +forte)
- Dans le corps, soluté=prot plasmatiques (ex: albumine)
- Dans condition normale: albumine concentré dans vaisseaux pour garder le sang dans les vaisseaux (va contre pression hydrostatique/pression sanguine qui veut faire sortir sang)
44
Méchanismes et cause des oedèmes/épanchements (nommez 4 + explication)
1. Obstruction veineuses
- compression veineuse extrinsèque
-thrombose veineuse
-augmentation de la pression hydrostatique dans une insuffisance cardiaque
—> sang ne peut pas progresser dans réseaux vasculaire, s’accumule qqpart, Augm de P hydrostatique, plasma sort
2. Dim de la pression osmotique
- Dim [albumine sanguin] (à cause de maladie rénale)
- Dim synthèse d’albumine (cause: maladie hépatique)
-malnutrition/malabsorption (dim[albumine sang])
3. Obstruction lymphatique
- par chirurgie/irradiation
- Néoplasie (tissue nouvelleM formé par tumeur)
- Infection
—>habituelleM : liquide qui s’accumule dans milieu extravasc es absorbé dans syst lymphatique, mais avec obstruction ca marche pas
4. Aug perméabilité vasculaire
- par inflammation
- maladie auto-immune
- allergique (angiooedème: tuméfaction/gonflement transitoire mal délimité dans tissus profond, sous cutanés ou muqueuses)
45
Œdème peut se faire ds des sites non viscéraux et viscéraux, vrai ou faux?
Vrai
46
Pourquoi un œdème se formerait dans des sites non viscéraux? + exemple de sites non viscéraux
Ex de site non viscéraux:
Membres inférieurs, site péri orbitaire/palpébral (œil)
Car, le plasma tend à s’accumuler là à cause de la force de la gravité et à cause de la basse densité des tissus conjonctifs (- de résistance donc liq s’accumule +facileM là)
47
Pourquoi un œdème se formerait dans des sites viscéraux? + exemple de sites viscéraux
Ex de site viscéraux:
Poumons (échange gazeux) et cerveau (activité métabolique)
Car, œdème se forment surtout dans les organes avec une haute densité de capillaires (là où plasma sort pour créé œdème)
48
Oedème à godet description:
Lorsque l’on met une pression sur l’oedème, le fluide est repoussé ce qui crée une dépression comme un godet
49
Qui suis-je?
Terme qui désigne un Œdème sévère généralisé
Anasarque
50
Anasarque définition et apparition quand?
Un oedème généralisé sévère.
Accumulation sévère généralisé viscérale ou non viscérale/sous-cutanée
Présent lors de l’atteinte systémique d’un organe (ex: cœur, rein)
51
Ds quel contexte se forme oedèmes à godet?
- Souvent qd il y a augmentation de la pression hydrostatique (locale ou systémique/cardiaque) (ex: dans une insuffisance cardiaque)
-dépend de la gravité (est positionné)
52
Conséquences (chroniques) des oedème à godets
- varicosités (dilatation permanente pcq mauvais retour au cœurs)
- dermatites/ulcères de stase
- cellulites et infection
- mauvaise guérison de plaies (pcq mauvaise circulation, donc globules blanc ne peuvent pas se rendre à plaies)
53
Oedème périorbitaire conséquences?
+ conséquences aesthétique que autre chose
54
Oedème périorbitaire facteurs/contexte?
Contexte:
-dim de pression osmotique (maladie rénale—>perte d’albumine)
-aug perméabilité capillaire (allergique/infection)
Accumulation dans tissu conjonctif lâche (tissus péri orbital)
55
Lymphoedème survient quand?
+ 4 exemple
Qd il y a obstruction/destruction lymphatique
Ex:
- qd fait chirurgie ex: exérèse ganglionnaire peut endommager vaisseaux lymphatique et plasma accumulé dans tissu du bra ne peut pas être drainé —> cause un bras gonflé
- processus inflammatoire
- processus néoplasique
- processus infectieux: filarioses (infection parasitaire où parasite bloque canaux lymphatiques)
56
Comment se forme les Oedème pulmonaires, exemple?
Situation anormale:
Infarctus du myocarde
-une partie du myocarde est nécrosé
-cœur gauche pompe de façon inefficace
-un qt sang qui devrait être expulsé par l’aorte ne l’est pas
-ce sang s’accumule dans V.G.
-puis, s’accumule dans O.G.
- puis, s’accumule dans veines pulmonaires
-puis, s’accumule dans capillaires pulmonaires (où il y a perte de plasma vers ext dans alvéole)
= Oedème pulmonaire :)
57
Nommer Site d’Épanchement (2 site + exemple pour chaque sites)
1) thorax
-espace pleurale (entre poumon et paroi thoracique)
-espace péricardique (entre cœur et péricarde)
2) abdomen
- entre les organes et la paroi abdominale (péritoine)
58
Comment se nomme un épanchement pleural?
Hydrothorax
59
Comment se nomme un épanchement péricardique
Hydropéricarde ou épanchement péricardique
60
Comment se nomme un épanchement de l’abdomen?
Ascite
61
Qu’Est-ce qu’un hydrothorax?
Épanchement pleural (entre poumon et paroi thoracique)
62
Qu’Est ce qu’un hydropéricarde?
Épanchement péricardique (entre péricarde et cœur)
63
Qu’est-ce qu’un ascite?
Épanchement de l’abdomen (entre organes et paroi abdominale/péritoine)
64
Épanchement pleural est une accumulation de liquide entre quoi et quoi?
Entre les poumons et la plèvre (membrane qui recouvre poumons)
65
Conséquence d’un épanchement péricardique?
Insuffisance cardiaque aiguë/tamponnade cardiaque:
-Trop de liquide accumulé bloque espace que le cœur a besoin pour battre—> ne pourra pas se remplir de sang qd il y a diastol—> insuffisance cardiaque aiguë —> mort
66
Nommer les 2 types de liquide d’épanchement (plus dans ascite, mais aussi dans épanchements pleuraux et péricardiques)
Transsudat et exsudat
67
Transsudat fait de quoi?
Eau et plasma
Pauvre en protéine et en cellules
68
Exsudat fait de quoi?
Eau et plasma
Riche en protéines et en cellules
69
Source du transsudat? (+ exemple de contexte/maladie)
Quand la paroi vasculaire est intacte, mais l’aug de la pression hydrostatique et/ou dim de la pression oncotique qui fait que liq se déplace.
Puisque intégrité vasculaire est maintenue, ne laisse pas passer des grosse molé comme prot et cell
Contexte: NON-INFLAMMATOIRE (insuffisance cardiaque, perte d’albumine dû à cirrhose, compression veineuse)
70
Source de l’exsudat? (+ exemple de contexte/maladie)
Paroi des vaisseaux est endommagé, donc + perméable.
Laisse passer eau, prot et cell.
Contexte: INFLAMMATOIRE (infection, infarctus, maladie auto-immune)
71
3 Facteurs déterminants de l’étendue des conséquences des œdèmes et épanchements?
1) Vitesse d’accumulation du liq
2) Quantité de fluide
3) Capacité d’expansion de la cavité
72
2 Exemples de conséquences causé par oedème/épanchement selon facteurs déterminants
1)Oedème cérébrale:
Cerveau est dans le crâne, une boite rigide fermé, donc peu de place pour l’accumulation du liq
2) Oedème pulmonaire aigu « flash »:
- Infarctus du myocarde cause
Nécrose des muscle papillaires
-cause régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë
-appareil mitrale devient insuffisante (incapable de contenir le sang donc sang va aller dans sense inverse (régurgitation)et va dans poumons)
= Oedème pulmonaire aigu « flash » (flash pcq c’est rapide)
73
Comment le corps réagit à une perte importante de fluide intra vasculaire (exemple de personne qui va faire du jogging et le mécanisme de la rétention rénale du sodium) ?
- Jogging = sue bcp = Dim du liq intravasc
Stimulus initial:
- Dim du volume intravasc
- Cause une dim de la perfusion des organes (surtt les reins)
- Rein détecte et cause cascade hormonale:
- sécrète résine
- active angiotensine 1&2
- active aldostérone
- Aldostérone promouvoit réabsorbions de sodium par reins
- Eau suit le sodium
Conséquence:
- Dim de la pression osmotique (pcq on a réabsorbé Na, mais pas fait plus d’albumine)
- Aug de la pression hydrostatique (pcq il y a + de liq dans vaisseaux)
À cours terme pas un problème, mais à long terme peut mener à un cercle vicieux d’épanchement et d’œdème
74
Hémostase c’est quoi?
Ensemble de phénomène pour arrêter saignement
75
Nommer le nom des états/Maladies lié à l’hémostase et l’hémostasie:
1-Maladies hémorragique
2-Maladie thrombotique
1-coagulopathie (hémorragie excéssive)
2-thrombophilies (trop pro-coagulant)
76
Nommez les étapes d’hémostase (3)
1- Vasoconstriction
2- Développement du clou plaquettaire (hémostase primaire)
3- Développement de thrombus (hémostase secondaire)
77
Vrai ou faux:
L’endothélium est très anti-coagulant, alors que ce qui est en dessous de l’endothélium est très pro-coagulant?
Vrai
78
Hémostase
Décrire l’étape 1: vasoconstriction
-lésion des cell endothéliales anti-coagulantes
-libération de l’endothéline (en dessous des cells endothéliales
-cela crée la vasoconstriction
Vasoconstriction pour éviter hémorragie
79
Hémostase
Décrire l’étape 2: hémostase primaire, le clou plaquettaire
Formation du clou plaquettaire:
-se fait via le facteur vWF et le TF (tissue factor) situé en dessous de l’endothélium dans le tissu conjonctif sous-endothélial
-ces facteurs attirent les plaquettes du sang et les forcent à se coller sur l’endothélium lésé
-plaquettes collé libères granules (ADP/adénosine diphosphatase, TXA2/thromboxane A2)
-les granules ont un effet d’amplification qui attire encore + plaquettes
-et patati et patata
80
Hémostase
Décrire l’étape 3: hémostase secondaire, le thrombus
Clou plaquettaire (étape 2) = brique
Mtn on rajoute le ciment!
(Ciment = complexes phospholipide et fibrine)
Cela se fait par une cascade de coagulation (par l’activation successive d’enzymes trouvé dans le sang qui vont former la fibrine):
-Début: TF active le facteur VII
-Milieu: facteur VII active facteur V, VIII à XII
- Fin: prothrombine activé en thrombine et thrombine active fibrinogène et converti en fibrine
La fibrine s’ajoutte au clou plaquettaire pour former un thrombus
81
Décrire la maladie Von Willebrand.
Une coagulopathie (maladie pro-hémorragique) héréditaire qui affecte les plaquettes dans l’hémosthase primaire.
Il y a une déficience du facteur Von Willebrand (qui se trouve en dessous de l’endothélium et aide à la formation du clou plaquettaire), donc recrutement difficile des plaquettes.
82
Médicament qui crée un défaut de l’hémostase primaire? + explication
Médicament: Aspirin
Inhibe enzyme COX-1 (qui active TXA2) et au finale les plaquettes sont inactivées—>difficulté de coagulation dans l’hémostase primaire
83
Qu’Est ce qu’une hémophilie A et une hémophilie B?
Les deux sont des défaut de l’hémostase secondaire et sont des déficiences qui mène à une coagulophatie (maladie hémorragique)
Hémophilie A = déficience du facteur VIII
Hémophilie B = déficience du facteur IX
84
Qu’est ce que la maladie du Factor V Leiden
- Mutation du facteur V
- Défault de l’hémostase secondaire par suractivation du processus hémostatique (thrombophilie)
- Trop pro-coagulante
85
Vrai ou faux:
La suractivation du Facteur PT (prothrombine) est une complexité de l’hémostase primaire et peut mener à une thrombophilie?
Faux: c’est une complexité de l’hémostase SECONDAIRE.
Mais le reste est bon
86
Nommez des agents pharmacologies anticoagulants qui agissent sur l’hémostase secondaire (2)
1- Dabigatran (inhibe la thrombine)
2-Warfarin
87
Comment agit la Warfarin?
-plsrs facteurs de coagulation sont dépendant de la vitamine K
- warfarin empêche formation de la forme réduite de la vitamine K qui est nécessaire pour l’activation des facteurs de coagulation II, VII, IX, X (vitamine K reste dans sa forme oxidé)
88
Qui suis-je?
Phénomène qui se passe lorsque l’on n’a plus besoin d’un thrombus (aka résorption du thrombus)
Fibrinolyse
89
Comment se déroule la fibrinolyse?
- tPA(activateur tissulaire de plasminogène) est libéré par les cellules endothéliales
- tPA converti le plasminogène dans les thrombus en plasmine (qui pourra retourner dans le sang)
-La plasmine dégrade la fibrine dans le thrombus en morceaux qui retournent dans circulation sanguine
On enlève le ciment!
90
L’état de base (normale, pas de lésion) est un état anticoagulant qui prévient les thrombus, vrai ou faux?
VRAI
91
Qu’est ce que la molécule heparin-like?
Molécule qui aide la prévention de thrombus en inactivant la thrombine, le facteur IXa et Xa (pour stopper la cascade de coagulation)
-fait par cell endothéliales
92
Qu’Est ce que la thrombomoduline?
-Favorise l’Activation de la protéine C
-la protéine C inactive les facteurs pro-coagulant (Va et VIIIa)
-fabriqué par cell endothéliales
93
Nommez 3 autres molécules produite par les cell endothéliales qui inhibe l’aggrégation plaquetaire
- PGL2 (prostaglandine 2)
- NO (acide nitrique)
- ADP (Adenosine diphosphate)
94
Comment fonctionne la mutation du facteur V de Leiden dans la maladie du factor V Leiden
-Le facteur V est muté et sera toujours activé, que la prot C soit activé ou non (comme si prot C n’existe pas)
-comme si on enlève frein à la thrombogénèse (formation de thrombus)
-thrombophilie pro-coagulante
95
Thrombose définition
Formation de thrombus dans le milieu intravasculaire
96
Qu’est-ce que la Triade de Virchow
Les facteurs de risques pour développer une thrombose (inactivation inapproprié de la cascade de coagulation)
97
Nommez les facteurs de risque de la Triade de Virchow
1- Dommage endothéliale (ex: par l’inflammation ou l’hypercholestérolémie)
2- État Hypercoagulable (ex: factor V Leiden [héréditaite], cancer disséminé [aquis] par l’aug d’oestrogène, le tabagisme, etc.)
3- Flot anormale sanguin dans les vaisseaux (ex: stase ou turbulence [sang circule de façon désordonné/turbulente à cause d’un obstacle])
98
Thrombus définition
Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire
99
Un thrombus frais (qui vient d’être formé) est fait de quoi? Histologie
-d’érythrocytes
- de fibrine et de plaquette
- formation en couche lamellaires appelé fibre de Zahn (répétition d’une couche de plaquette et fibrine, suivie d’une couche d’érythrocytes)
100
Un thrombus organisé c’est quoi? Histologie
Un thrombus dans le processus de guérison composé de:
- Prolifération de cell endothéliales
- Fibroblastes puis fibrose (fibroblaste dépose collagène pour faire cicatrice)
- Cellules musculaires lisses pour essayer de réparer
101
Nommez les 4 issues possible d’un thrombus
1- Résolution
(résorption complète)
2- Embolisation
(thrombus se détache et s’embolise/migre et se loge ailleurs [qd thrombus ds veine de membre inférieur, s’embolise souvent ds poumon])
3- Organisation et incorporation dans la paroi
(reste un défaut/sténose (rétrécissement) partielle du vaisseau)
4- Organisation et recanalisation
(vaisseau complètement bouché forme des mini vaisseau dans le gros vaisseau)
102
Conséquences d’un thrombus au niveau des veines?
Stase facteur important:
|Ds les veines superficielles:
-congestion&dilatation=>varices
-phlébite (inflammation)
|Veines profondes:
-congestion&dilatation=>varices
- oedème
-embolisation
|Ischémie/infarctus veineux (infractus= nécrose des tissus à cause du blocage de la vascularisation (stase trop long du sang désoxygéné))
103
Conséquences des thrombus dans la circulation artérielle?
Turbulence facteur important:
|Coronaires:
-angine (douleur)( causé par ischémie= insuffisance de la circulation)
-infarctus (thrombus bloque complèteM, cause nécrose)
|Cérébral:
-infarctus (AVC)
|Embolisation
104
Cause/contexte de la formation d’un thrombus ds les veines
Stase vasculaire
105
Cause/contexte de la formation d’un thrombus ds les artères
Flot turbulant
106
Où se crée 90% des thromboses veineuses?
Ds les veines profondes des membres inférieurs
107
Manifestations locales/symptôme des thromboses veineuses? (5)
-Oedème
-rougeur
-chaleur
-tension/douleur
-perte de fonction
*Mais 50% des cas de thrombose veineuses sont asymptomatiques!!!*
108
Thrombose occlusive VS non occlusive différence
Occlusive = vaisseau bloqué complètement par thrombus
Non occlusive = pas complètement bloqué
109
Expliquez le formation de thrombus intracardiaque suite à un infarctus du myocarde.
-Infarctus du myocarde crée nécrose et cicatrice d’une partie de la paroi du cœur
-cœur ne peut plus pomper efficaceM
-sang reste + longtemps dans la cavité cardiaque
- forme thrombus dans la cavité
-peut former anévrisme ventriculaire?
110
Expliquez la formation de thrombus valves cardiaques (thrombus intracardiaque après une opération de remplacement de valves (prothèse mécanique))
Dans vaisseaux, état anticoagulant à cause de l’endothélium, mais sur valves mécaniques il n’y a pas d’endothélium, donc c’est pro-coagulant.
Valve auront tendance à thromboses donc on doit donner médicaments anti-coagulants au patients.
111
Nommez les conséquences local d’un thrombus (3)
1-symptome d’obstruction: rougeur, douleur, œdèmes (comme pour thrombose veineuse)
2-Infection
3-Ischémie et Infarctus
112
Nommez les conséquences à distances d’un thrombus, par embolisation, créée dans les veines ou cœur droit & dans le cœur gauche ou artère.
Veine/cœur droit: va se loger dans poumon (embolie pulmonaire)
Cœur gauche/artère: va se loger dans cerveau, reins, oreilles, etc.
113
Nommez une conséquence systémique d’un thrombus.
Coagulation intravasculaire disséminée (DIC)
114
Thrombose disséminée (coagulation intravasculaire disséminée/ DIC)
Thrombose disséminé = thrombose à travers tt le syst. Cardiovasculaire
115
Deux scénarios étiologique(causes) de thrombose disséminée
-réponse inflammatoire systémique (à cause d’une scepticémie)
-dissémination sanguine de pro coagulant (venant d’un cancer ou chez une mère par une substance provenant du foetus)
116
Expliquer ce qui se passe durant thrombose disséminée.
-activation massive et systémique d’hémostase
-thrombus dans les capillaires et veinules viscérales (viscères=organes) (dans les petits vaisseaux)
-tlm de thrombus partt qu’à la fin il y a coagulopathie « paradoxale » (par surconsommation des éléments de coagulation):
On fait tlm de thrombus qu’il n’a a plus rien pour faire d’autres thrombus, donc on se retrouve dans un état anticoagulant et on se met à avoir des hémorragies (état hémorragique secondaire)
117
Définition d’embolie/embolie.
Matériel intravasculaire (peut être thrombus ou autre chose) détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle ou complète.
118
Nommer les types d’embolie (5)
1-Thrombus
2 -plaque athéromateuses
3 -moelle osseuse ou embolie graisseuse (gras) (causé par trauma par fracture d’os long)
4- gazeuse (bulle d’air ds site intraveineux, SCUBA)
5-Liquide amniotique (rupture membrane placentaire)
119
Quel est le nom d’une embolie créé par un thrombus et d’une embolie de la moelle osseuse?
Thrombo-embolie et embolie-graisseuse
120
D’où provient la majorité (>95%) des thrombo-embolie pulmonaires
Des veines profondes des membres inférieures (MI)
121
Conséquences des thrombo-embolies pulmonaires? (4)
1- silencieux (pas de consequences)
2-dyspnée (trouble respiratoire) ,hémoptysie (crachat de sang) —> si occlusion partielle
3-mort subite, choc—> si occlusion complète
4-hypertension pulmonaire —> si survie à thrombose embolie pulmonaire (complication chronique, long terme)
122
Emboli du système artériel (thromboembolie périphérique) conséquences
Embolie dans l’oreille cause nécrose de l’orteille.
123
Origine des embolies cérébrales (embolie du système artériel)
Origine du coeur gauche, de l’aorte ou des artères carotidiennes
124
Choisir la bonne réponse:
Une thrombo-embolie du système (artériel ou veineux) va migrer dans une artère rénale.
Artériel
125
Hémorragie définition
Extravasions de sang (avec tt ses éléments) dans l’espace extravasculaire.
126
Causes d’une hémorragie (2)
1- problème vasculaire (vaisseau endommagé anormal)
2-problème d’hémostase (sang ne coagule pas assez)
127
Hémorragie causé par problèmes vasculaires (vaisseaux endommagés/anormale) peuvent être:
- Acquis
- Congénitale
- Héréditaire
Donnez des exemples pour chaque.
|Acquis:
- trauma
- hypertension sévère/prolongée
|Congénitale:
- Anévrysme ou malformation
|Héréditaire:
- maladie tissus conjonctifs (ex: syndrome de Marfan = tissus conjonctifs pas formé adéquateM/affaiblie —> vaisseaux on tendance à se rompre pcq c’est comme utiliser du mauvais matériel de construction)
128
Hémorragie causé par problèmes d’hémostase (coagule pas assez) peuvent être:
- Acquis
- Héréditaire
Donnez des exemples pour chaque.
|Acquis:
-prisé de médoc anticoagulant (aspirin, warfarin)
|Héréditaire:
-maladie Von Willebrand
-hémophile A et B
129
Terminologie pour les hémorragies:
Préfixe Hémo____ veut dire quoi?
Ex: hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose (articulation)
Veut dire hémorragie INTERNE (dans les cavités)
130
Nommez des manifestation externe d’hémorragie (3)
1- hémoptysie (crachat)
2- hématémèse (vomissement)
3- hématurie (urine)
131
Qu’est-ce qu’un hématome?
Accumulation de sang dans un tissu (c’est un bleu)
132
Comment appelle-t-on un hématome de 1-2 mm dans peau ou muqueuses?
Pétéchies
133
Qu’est-ce qu’un Purpuras?
Un hématome >3 mm dans peau ou muqueuses
134
Comment appelle-t-on un hématome de 1-2 cm dans peau ou muqueuses?
Ecchymose
135
Qu’est-ce qu’un Pétéchie
Un hématome de 1-2 mm dans peau ou muqueuses
136
Comment appelle-t-on un hématome >3 mm dans peau ou muqueuses?
Une purpuras
137
Qu’est-ce qu’une ecchymose?
Un hématome de 1-2 cm dans peau ou muqueuses
138
Causes possibles d’un AVC hémorragique (2)
-Rupture d’anévrisme
-Hypertension sévère (brise vaisseau avec temps à cause de la trop haute pression)
139
Hémorragie dans cavité péricardique s’appelle comment?
Hémopéricarde (entre coeur et péricarde)
Sang se remplit et comprime coeur
140
Les conséquences d’une hémorragie AIGUË (et sévère) locale et sytémique.
|Local: (coeur, cerveau)(espace restreinte)
-tamponnade cardiaque
-hernie cérébrale
|Systémique:
-choc hypovolémique (pas assez de volume sanguin)
141
Les conséquences d’une hémorragie CHRONIQUE locale et sytémique.
|Locale:
-large hématome (compression des structures)
|Systémique:
-anémie (Pcq saigne un peu chaque jour)
