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PBC 2000 > 1. Pathologie Cardiovasculaire & Lésions Hémodynamiques > Flashcards

1. Pathologie Cardiovasculaire & Lésions Hémodynamiques Flashcards

1
Q

Nommez les couches composant les vaisseaux

A

Intima
Média
Adventice

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2
Q

Nommez les types d’artères et des exemples pour chacun

A

Artères élastiques
(artère pulmonaire, aorte, artère carotide)

Artères musculaires
(artère rénales, coronariennes, brachiale et radiale)

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3
Q

Rôle de l’artère élastique et histologie (description des couches)

A

Rôle: se distendre pour recevoir le sang pompé par le cœur + effet de recul qui propulse le sang

Histologie: a une intima, une média remplie de bcp de fibre élastique entre les fibre musculaire lisse en disposition circulaire, et une adventice

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4
Q

Rôle de l’artère musculaire et histologie (Description des couches)

A

Rôle: distribue sang vers organes ou compartiments majeurs, ex: bras, jambe

Histologie:
- Intima
- Lame élastique interne (LEI)
- Média (muscle lisse)
- Lame élastique externe (LEE)dans adventice (richement innervée afin de contrôler la pression pour contrôle qt de sang qui se rend aux organes)

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5
Q

Comment le sang est propulsé dans le système veineux?

A

À l’aide des valves et de la compression musculaire extrinsèque

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6
Q

Artères VS veines:
Pression élevée ou basse?

A

Artère: pression élevé
Veine: pression basse

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7
Q

Artères VS veines:
Débit? (Pulsative ou non, vite ou lent)

A

Artère: pulsative, rapide
Veine: non-pulsative, lent

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8
Q

Artères VS veines:
Paroi épaisseur?

A

Artère: épais
Veine: mince

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9
Q

Artères VS veines:
Flot sanguin? Facilité par quoi?

A

Artère: par les fibres élastiques et la média (contenant fibre fibre musculaire lisse et fibre élastique pour artère élastique)

Veine: valvules et muscles extrinsèques

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10
Q

Les capillaires histologie? (Épaisseur, composantes, différence avec d’autres vaisseaux)

A

-Paroi très mince
-composé de cellule endothéliale et membrane basale
- absence de média et d’adventice

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11
Q

Rôle des capillaires?

A

Lieu d’échange idéal entre le sang et le tissu

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12
Q

Sténose définition

A

Rétrécissement de la lumière vasculaire

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13
Q

Ectasie définition?

A

Dilatation d’une structure tubulaire (contraire de sténose)

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14
Q

Varice définition?

A

Vaisseaux dilaté et tortueux (utilisé lorsque l’on parle des VEINES)

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15
Q

Anévrysme définition?

A

Dilatation localisée (utilisé lorsque l’on parle d’artère)

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16
Q

Dissection définition?

A

Sang pénètre et dissèque la média (sang s’accumule dans la «fausse lumière» dans la média)

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17
Q

Qui suis-je?
Dilatation d’une structure tubulaire

A

Ectasie

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18
Q

Qui suis-je?
Veine dilaté et tortueux

A

Varice

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19
Q

Qui suis-je?
Dilatation localisé dans une artère

A

Anévrysme

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20
Q

Qui suis-je?
Rétrécissement de la lumière vasculaire

A

Sténose

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21
Q

Qui suis-je?
Sang pénètre et s’accumule dans la média

A

Dissection

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22
Q

Sites fréquents de la varice? (3)

A

1-membres inférieurs
2-varice œsophagienne
3-hémorroides (varices veineuses dans anus)

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23
Q

Comment se forme les varices veineuses? (3 causes)

A

1- augmentation prolongée de la pression intra liminale
2- perte de solidité des parois
3- dysfunction des valvules (sang avance pas, augmentation de la pression (1) donne varice)

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24
Q

Cause des Varices œsophagiennes?

A

Cause: Cirrhose hépatique = fibrose de l’organe =>déformation causé par tissus hépatique endommagé, remplacé par du tissu cicatriciel non fonctionnel
—>Cause congestion de la circulation
—> trop grande accumulation de sang dans syst hépatique
—> cause hypertension portale (veine porte)
—> cette pression est dirigé vers veines au niveau de l’œsophage

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25
Q

Risque des varices œsophagiennes?

A

Facilité de rupture ce qui peut causer une hémorragie sévère ou fatale

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26
Q

Concepts hémodynamique:
Classez les phénomènes (intra vasculaire ou extra vasculaire)

-congestion
-épanchement
-vasoconstriction
-hyperémie
-œdème

A

-congestion (intra)
-épanchement (extra)
-vasoconstriction (intra)
-hyperémie (intra)
-œdème (extra)

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27
Q

Définition:
Hyperémie

A

Augmentation du volume sanguin dans artère
Processus actif par dilatation artériolaire (sang OXYGÉNÉ)

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28
Q

Causes d’une hyperémie (4)

A

Inflammation
Exercice
Coup de soleil
Infection

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29
Q

Qui suis-je?
Mot qui désigne l’apparence rouge de la peau lorsqu’il y a engorgement de sang oxygéné (hyperémie)

A

Érythème

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30
Q

Définition:
Congestion

A

Augmentation du volume sanguin dans veines
Processus passif—> diminution du retour veineux/stase veineuses

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31
Q

Causes d’une congestion? (3)

A

-Compression (ex: tourniquet)
-Obstruction veineuse (ex: thrombus)
-Insuffisance cardiaque (systémique)

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32
Q

Qui suis-je?
Apparence rouge bleuté de la peau/partie du corps causé par une stase d’érythrocytes désoxygénés (congestion)

A

Cyanose

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33
Q

Hyperémie VS congestion
Similarité et différences?

A

Similarité: les 2 = augmentation du volume sanguin à un endroit (dilatation des vaisseaux)

Différences: hyperémie est un processus actif alors que la congestion est un processus passif AKA, hyperémie = très grand influx sanguin OXYGÉNÉ à un site cause dilatation des artérioles, alors que congestion = incapacité du sang DÉSOXYGÉNÉ, déjà au site, de sortir assez vite

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34
Q

Congestion: conséquences? (4)

A

1- transitoire (pas de consequences)
2- varices (stase sang désoxygéné dans veines cause varices, sort des veines éventuellement et s’accumule dans tissu et cause:
3- œdème chronique
4- hypoxie (manque d’O2)chronique
(qui peut mener à ulcères dans membres distaux et/ou fibrose des organes (foie, testicules/ovaires))

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35
Q

Vasoconstriction physiologique définition?

A

Rétrécissement de la lumière artérielle/artériolaire

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36
Q

Vasoconstriction physiologique des artères musculaires sert à quoi?

A

Maintenir la tension artérielle

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37
Q

Vasoconstriction physiologique des artérioles périphériques sert à quoi?

A

Rediriger le flot aux organes

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38
Q

Donner un exemple de Vasoconstriction pathologique + définition

A

Phénomène de Raynaud: réponse constrictive exagérée créé par froideur, stress émotionnel, etc.

Le sang passe direct des artères aux veines (skip les capillaires) ce qui crée un blanchissement des doigts (vidé de sang)

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39
Q

Œdème définition?

A

Accumulation de liquide (plasma) dans les tissus (espace extravasculaire)

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40
Q

Épanchement définition?

A

Accumulation de liquide (plasma) dans les cavités (espace extravasculaire)

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41
Q

Origine des épanchements et des œdèmes ?

A

(Lit capillaire = majorité de la superficie des vaisseaux (80%))
Et c’est la qu’il y a la fuite du plasma sanguin par augmentation de sa perméabilité

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42
Q

Qu’Est ce qui fait que le sang reste dans les vaisseaux au lieu de vers le milieu interstitiel extravasculaire?

A

C’Est la Balance de :
- la pression hydrostatique (pression sanguine) (du vaisseaux vers l’Ext.)
et
- la pression osmotique/oncotique (de l’Ext. vers les vaisseaux)

Pression nette (Pn) = différence des 2
- Pn du coté artériel: sort des vaisseaux
- Pn du coté veineux: entre dans vaisseaux

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43
Q

Pression osmotique/oncotique:l’osmose comment ca fonctionne en général et dans le corps?

A
  • Liquide suit molé pour équilibré la concentration (liquide va de la concentration la +faible à la concentration la +forte)
  • Dans le corps, soluté=prot plasmatiques (ex: albumine)
  • Dans condition normale: albumine concentré dans vaisseaux pour garder le sang dans les vaisseaux (va contre pression hydrostatique/pression sanguine qui veut faire sortir sang)
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44
Q

Méchanismes et cause des oedèmes/épanchements (nommez 4 + explication)

A
  1. Obstruction veineuses
    - compression veineuse extrinsèque
    -thrombose veineuse
    -augmentation de la pression hydrostatique dans une insuffisance cardiaque
    —> sang ne peut pas progresser dans réseaux vasculaire, s’accumule qqpart, Augm de P hydrostatique, plasma sort
  2. Dim de la pression osmotique
    - Dim [albumine sanguin] (à cause de maladie rénale)
    - Dim synthèse d’albumine(cause: maladie hépatique)
    -malnutrition/malabsorption (dim[albumine sang])
  3. Obstruction lymphatique
    - par chirurgie/irradiation
    - Néoplasie (tissue nouvelleM formé par tumeur)
    - Infection
    —>habituelleM : liquide qui s’accumule dans milieu extravasc es absorbé dans syst lymphatique, mais avec obstruction ca marche pas
  4. Aug perméabilité vasculaire
    - par inflammation
    - maladie auto-immune
    - allergique (angiooedème: tuméfaction/gonflement transitoire mal délimité dans tissus profond, sous cutanés ou muqueuses)
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45
Q

Œdème peut se faire ds des sites non viscéraux et viscéraux, vrai ou faux?

A

Vrai

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46
Q

Pourquoi un œdème se formerait dans des sites non viscéraux? + exemple de sites non viscéraux

A

Ex de site non viscéraux:
Membres inférieurs, site péri orbitaire/palpébral (œil)

Car, le plasma tend à s’accumuler là à cause de la force de la gravité et à cause de la basse densité des tissus conjonctifs (- de résistance donc liq s’accumule +facileM là)

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47
Q

Pourquoi un œdème se formerait dans des sites viscéraux? + exemple de sites viscéraux

A

Ex de site viscéraux:
Poumons (échange gazeux) et cerveau (activité métabolique)

Car, œdème se forment surtout dans les organes avec une haute densité de capillaires (là où plasma sort pour créé œdème)

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48
Q

Oedème à godet description:

A

Lorsque l’on met une pression sur l’oedème, le fluide est repoussé ce qui crée une dépression comme un godet

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49
Q

Qui suis-je?
Terme qui désigne un Œdème sévère généralisé

A

Anasarque

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50
Q

Anasarque définition et apparition quand?

A

Un oedème généralisé sévère.
Accumulation sévère généralisé viscérale ou non viscérale/sous-cutanée

Présent lors de l’atteinte systémique d’un organe (ex: cœur, rein)

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51
Q

Ds quel contexte se forme oedèmes à godet?

A
  • Souvent qd il y a augmentation de la pression hydrostatique (locale ou systémique/cardiaque) (ex: dans une insuffisance cardiaque)
    -dépend de la gravité (est positionné)
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52
Q

Conséquences (chroniques) des oedème à godets

A
  • varicosités (dilatation permanente pcq mauvais retour au cœurs)
  • dermatites/ulcères de stase
  • cellulites et infection
  • mauvaise guérison de plaies (pcq mauvaise circulation, donc globules blanc ne peuvent pas se rendre à plaies)
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53
Q

Oedème périorbitaire conséquences?

A

+ conséquences aesthétique que autre chose

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54
Q

Oedème périorbitaire facteurs/contexte?

A

Contexte:
-dim de pression osmotique (maladie rénale—>perte d’albumine)
-aug perméabilité capillaire (allergique/infection)

Accumulation dans tissu conjonctif lâche (tissus péri orbital)

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55
Q

Lymphoedème survient quand?
+ 4 exemple

A

Qd il y a obstruction/destruction lymphatique

Ex:
- qd fait chirurgie ex: exérèse ganglionnaire peut endommager vaisseaux lymphatique et plasma accumulé dans tissu du bra ne peut pas être drainé —> cause un bras gonflé
- processus inflammatoire
- processus néoplasique
- processus infectieux: filarioses (infection parasitaire où parasite bloque canaux lymphatiques)

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56
Q

Comment se forme les Oedème pulmonaires, exemple?

A

Situation anormale:
Infarctus du myocarde
-une partie du myocarde est nécrosé
-cœur gauche pompe de façon inefficace
-un qt sang qui devrait être expulsé par l’aorte ne l’est pas
-ce sang s’accumule dans V.G.
-puis, s’accumule dans O.G.
- puis, s’accumule dans veines pulmonaires
-puis, s’accumule dans capillaires pulmonaires (où il y a perte de plasma vers ext dans alvéole)
= Oedème pulmonaire :)

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57
Q

Nommer Site d’Épanchement (2 site + exemple pour chaque sites)

A

1) thorax
-espace pleurale (entre poumon et paroi thoracique)
-espace péricardique (entre cœur et péricarde)

2) abdomen
- entre les organes et la paroi abdominale (péritoine)

58
Q

Comment se nomme un épanchement pleural?

A

Hydrothorax

59
Q

Comment se nomme un épanchement péricardique

A

Hydropéricarde ou épanchement péricardique

60
Q

Comment se nomme un épanchement de l’abdomen?

A

Ascite

61
Q

Qu’Est-ce qu’un hydrothorax?

A

Épanchement pleural (entre poumon et paroi thoracique)

62
Q

Qu’Est ce qu’un hydropéricarde?

A

Épanchement péricardique (entre péricarde et cœur)

63
Q

Qu’est-ce qu’un ascite?

A

Épanchement de l’abdomen (entre organes et paroi abdominale/péritoine)

64
Q

Épanchement pleural est une accumulation de liquide entre quoi et quoi?

A

Entre les poumons et la plèvre (membrane qui recouvre poumons)

65
Q

Conséquence d’un épanchement péricardique?

A

Insuffisance cardiaque aiguë/tamponnade cardiaque:

-Trop de liquide accumulé bloque espace que le cœur a besoin pour battre—> ne pourra pas se remplir de sang qd il y a diastol—> insuffisance cardiaque aiguë —> mort

66
Q

Nommer les 2 types de liquide d’épanchement (plus dans ascite, mais aussi dans épanchements pleuraux et péricardiques)

A

Transsudat et exsudat

67
Q

Transsudat fait de quoi?

A

Eau et plasma
Pauvre en protéine et en cellules

68
Q

Exsudat fait de quoi?

A

Eau et plasma
Riche en protéines et en cellules

69
Q

Source du transsudat? (+ exemple de contexte/maladie)

A

Quand la paroi vasculaire est intacte, mais l’aug de la pression hydrostatique et/ou dim de la pression oncotique qui fait que liq se déplace.

Puisque intégrité vasculaire est maintenue, ne laisse pas passer des grosse molé comme prot et cell

Contexte: NON-INFLAMMATOIRE (insuffisance cardiaque, perte d’albumine dû à cirrhose, compression veineuse)

70
Q

Source de l’exsudat? (+ exemple de contexte/maladie)

A

Paroi des vaisseaux est endommagé, donc + perméable.
Laisse passer eau, prot et cell.

Contexte: INFLAMMATOIRE (infection, infarctus, maladie auto-immune)

71
Q

3 Facteurs déterminants de l’étendue des conséquences des œdèmes et épanchements?

A

1) Vitesse d’accumulation du liq
2) Quantité de fluide
3) Capacité d’expansion de la cavité

72
Q

2 Exemples de conséquences causé par oedème/épanchement selon facteurs déterminants

A

1)Oedème cérébrale:
Cerveau est dans le crâne, une boite rigide fermé, donc peu de place pour l’accumulation du liq

2) Oedème pulmonaire aigu «flash»:
- Infarctus du myocarde cause
Nécrose des muscle papillaires
-cause régurgitation valvulaire (mitrale) aiguë
-appareil mitrale devient insuffisante (incapable de contenir le sang donc sang va aller dans sense inverse (régurgitation)et va dans poumons)
= Oedème pulmonaire aigu «flash» (flash pcq c’est rapide)

73
Q

Comment le corps réagit à une perte importante de fluide intra vasculaire (exemple de personne qui va faire du jogging et le mécanisme de la rétention rénale du sodium) ?

A
  • Jogging = sue bcp = Dim du liq intravasc
    Stimulus initial:
  • Dim du volume intravasc
  • Cause une dim de la perfusion des organes (surtt les reins)
  • Rein détecte et cause cascade hormonale:
    • sécrète résine
    • active angiotensine 1&2
    • active aldostérone
  • Aldostérone promouvoit réabsorbions de sodium par reins
  • Eau suit le sodium

Conséquence:
- Dim de la pression osmotique (pcq on a réabsorbé Na, mais pas fait plus d’albumine)
- Aug de la pression hydrostatique (pcq il y a + de liq dans vaisseaux)

À cours terme pas un problème, mais à long terme peut mener à un cercle vicieux d’épanchement et d’œdème

74
Q

Hémostase c’est quoi?

A

Ensemble de phénomène pour arrêter saignement

75
Q

Nommer le nom des états/Maladies lié à l’hémostase et l’hémostasie:

1-Maladies hémorragique
2-Maladie thrombotique

A

1-coagulopathie (hémorragie excéssive)
2-thrombophilies (trop pro-coagulant)

76
Q

Nommez les étapes d’hémostase (3)

A

1- Vasoconstriction
2- Développement du clou plaquettaire (hémostase primaire)
3- Développement de thrombus (hémostase secondaire)

77
Q

Vrai ou faux:
L’endothélium est très anti-coagulant, alors que ce qui est en dessous de l’endothélium est très pro-coagulant?

A

Vrai

78
Q

Hémostase
Décrire l’étape 1: vasoconstriction

A

-lésion des cell endothéliales anti-coagulantes
-libération de l’endothéline (en dessous des cells endothéliales
-cela crée la vasoconstriction

Vasoconstriction pour éviter hémorragie

79
Q

Hémostase
Décrire l’étape 2: hémostase primaire, le clou plaquettaire

A

Formation du clou plaquettaire:

-se fait via le facteur vWF et le TF (tissue factor) situé en dessous de l’endothélium dans le tissu conjonctif sous-endothélial
-ces facteurs attirent les plaquettes du sang et les forcent à se coller sur l’endothélium lésé
-plaquettes collé libères granules (ADP/adénosine diphosphatase, TXA2/thromboxane A2)
-les granules ont un effet d’amplification qui attire encore + plaquettes
-et patati et patata

80
Q

Hémostase
Décrire l’étape 3: hémostase secondaire, le thrombus

A

Clou plaquettaire (étape 2) = brique

Mtn on rajoute le ciment!
(Ciment = complexes phospholipide et fibrine)

Cela se fait par une cascade de coagulation (par l’activation successive d’enzymes trouvé dans le sang qui vont former la fibrine):

-Début: TF active le facteur VII
-Milieu: facteur VII active facteur V, VIII à XII
- Fin: prothrombine activé en thrombine et thrombine active fibrinogène et converti en fibrine

La fibrine s’ajoutte au clou plaquettaire pour former un thrombus

81
Q

Décrire la maladie Von Willebrand.

A

Une coagulopathie (maladie pro-hémorragique) héréditaire qui affecte les plaquettes dans l’hémosthase primaire.

Il y a une déficience du facteur Von Willebrand (qui se trouve en dessous de l’endothélium et aide à la formation du clou plaquettaire), donc recrutement difficile des plaquettes.

82
Q

Médicament qui crée un défaut de l’hémostase primaire? + explication

A

Médicament: Aspirin

Inhibe enzyme COX-1 (qui active TXA2) et au finale les plaquettes sont inactivées—>difficulté de coagulation dans l’hémostase primaire

83
Q

Qu’Est ce qu’une hémophilie A et une hémophilie B?

A

Les deux sont des défaut de l’hémostase secondaire et sont des déficiences qui mène à une coagulophatie (maladie hémorragique)

Hémophilie A = déficience du facteur VIII

Hémophilie B = déficience du facteur IX

84
Q

Qu’est ce que la maladie du Factor V Leiden

A
  • Mutation du facteur V
  • Défault de l’hémostase secondaire par suractivation du processus hémostatique (thrombophilie)
  • Trop pro-coagulante
85
Q

Vrai ou faux:
La suractivation du Facteur PT (prothrombine) est une complexité de l’hémostase primaire et peut mener à une thrombophilie?

A

Faux: c’est une complexité de l’hémostase SECONDAIRE.
Mais le reste est bon

86
Q

Nommez des agents pharmacologies anticoagulants qui agissent sur l’hémostase secondaire (2)

A

1- Dabigatran (inhibe la thrombine)
2-Warfarin

87
Q

Comment agit la Warfarin?

A

-plsrs facteurs de coagulation sont dépendant de la vitamine K
- warfarin empêche formation de la forme réduite de la vitamine K qui est nécessaire pour l’activation des facteurs de coagulation II, VII, IX, X (vitamine K reste dans sa forme oxidé)

88
Q

Qui suis-je?
Phénomène qui se passe lorsque l’on n’a plus besoin d’un thrombus (aka résorption du thrombus)

A

Fibrinolyse

89
Q

Comment se déroule la fibrinolyse?

A
  • tPA(activateur tissulaire de plasminogène) est libéré par les cellules endothéliales
  • tPA converti le plasminogène dans les thrombus en plasmine (qui pourra retourner dans le sang)
    -La plasmine dégrade la fibrine dans le thrombus en morceaux qui retournent dans circulation sanguine

On enlève le ciment!

90
Q

L’état de base (normale, pas de lésion) est un état anticoagulant qui prévient les thrombus, vrai ou faux?

A

VRAI

91
Q

Qu’est ce que la molécule heparin-like?

A

Molécule qui aide la prévention de thrombus en inactivant la thrombine, le facteur IXa et Xa (pour stopper la cascade de coagulation)
-fait par cell endothéliales

92
Q

Qu’Est ce que la thrombomoduline?

A

-Favorise l’Activation de la protéine C
-la protéine C inactive les facteurs pro-coagulant (Va et VIIIa)
-fabriqué par cell endothéliales

93
Q

Nommez 3 autres molécules produite par les cell endothéliales qui inhibe l’aggrégation plaquetaire

A
  • PGL2 (prostaglandine 2)
  • NO (acide nitrique)
  • ADP (Adenosine diphosphate)
94
Q

Comment fonctionne la mutation du facteur V de Leiden dans la maladie du factor V Leiden

A

-Le facteur V est muté et sera toujours activé, que la prot C soit activé ou non (comme si prot C n’existe pas)
-comme si on enlève frein à la thrombogénèse (formation de thrombus)
-thrombophilie pro-coagulante

95
Q

Thrombose définition

A

Formation de thrombus dans le milieu intravasculaire

96
Q

Qu’est-ce que la Triade de Virchow

A

Les facteurs de risques pour développer une thrombose (inactivation inapproprié de la cascade de coagulation)

97
Q

Nommez les facteurs de risque de la Triade de Virchow

A

1- Dommage endothéliale (ex: par l’inflammation ou l’hypercholestérolémie)
2- État Hypercoagulable (ex: factor V Leiden [héréditaite], cancer disséminé [aquis] par l’aug d’oestrogène, le tabagisme, etc.)
3- Flot anormale sanguin dans les vaisseaux (ex: stase ou turbulence [sang circule de façon désordonné/turbulente à cause d’un obstacle])

98
Q

Thrombus définition

A

Masse solide de sang coagulé dans l’appareil circulatoire

99
Q

Un thrombus frais (qui vient d’être formé) est fait de quoi? Histologie

A

-d’érythrocytes
- de fibrine et de plaquette
- formation en couche lamellaires appelé fibre de Zahn (répétition d’une couche de plaquette et fibrine, suivie d’une couche d’érythrocytes)

100
Q

Un thrombus organisé c’est quoi? Histologie

A

Un thrombus dans le processus de guérison composé de:

  • Prolifération de cell endothéliales
  • Fibroblastes puis fibrose (fibroblaste dépose collagène pour faire cicatrice)
  • Cellules musculaires lisses pour essayer de réparer
101
Q

Nommez les 4 issues possible d’un thrombus

A

1- Résolution
(résorption complète)

2- Embolisation
(thrombus se détache et s’embolise/migre et se loge ailleurs [qd thrombus ds veine de membre inférieur, s’embolise souvent ds poumon])

3- Organisation et incorporation dans la paroi
(reste un défaut/sténose (rétrécissement) partielle du vaisseau)

4- Organisation et recanalisation
(vaisseau complètement bouché forme des mini vaisseau dans le gros vaisseau)

102
Q

Conséquences d’un thrombus au niveau des veines?

A

Stase facteur important:

|Ds les veines superficielles:
-congestion&dilatation=>varices
-phlébite (inflammation)

|Veines profondes:
-congestion&dilatation=>varices
- oedème
-embolisation

|Ischémie/infarctus veineux (infractus= nécrose des tissus à cause du blocage de la vascularisation (stase trop long du sang désoxygéné))

103
Q

Conséquences des thrombus dans la circulation artérielle?

A

Turbulence facteur important:

|Coronaires:
-angine (douleur)( causé par ischémie= insuffisance de la circulation)
-infarctus (thrombus bloque complèteM, cause nécrose)

|Cérébral:
-infarctus (AVC)

|Embolisation

104
Q

Cause/contexte de la formation d’un thrombus ds les veines

A

Stase vasculaire

105
Q

Cause/contexte de la formation d’un thrombus ds les artères

A

Flot turbulant

106
Q

Où se crée 90% des thromboses veineuses?

A

Ds les veines profondes des membres inférieurs

107
Q

Manifestations locales/symptôme des thromboses veineuses? (5)

A

-Oedème
-rougeur
-chaleur
-tension/douleur
-perte de fonction

Mais 50% des cas de thrombose veineuses sont asymptomatiques!!!

108
Q

Thrombose occlusive VS non occlusive différence

A

Occlusive = vaisseau bloqué complètement par thrombus

Non occlusive = pas complètement bloqué

109
Q

Expliquez le formation de thrombus intracardiaque suite à un infarctus du myocarde.

A

-Infarctus du myocarde crée nécrose et cicatrice d’une partie de la paroi du cœur
-cœur ne peut plus pomper efficaceM
-sang reste + longtemps dans la cavité cardiaque
- forme thrombus dans la cavité
-peut former anévrisme ventriculaire?

110
Q

Expliquez la formation de thrombus valves cardiaques (thrombus intracardiaque après une opération de remplacement de valves (prothèse mécanique))

A

Dans vaisseaux, état anticoagulant à cause de l’endothélium, mais sur valves mécaniques il n’y a pas d’endothélium, donc c’est pro-coagulant.
Valve auront tendance à thromboses donc on doit donner médicaments anti-coagulants au patients.

111
Q

Nommez les conséquences local d’un thrombus (3)

A

1-symptome d’obstruction: rougeur, douleur, œdèmes (comme pour thrombose veineuse)

2-Infection

3-Ischémie et Infarctus

112
Q

Nommez les conséquences à distances d’un thrombus, par embolisation, créée dans les veines ou cœur droit & dans le cœur gauche ou artère.

A

Veine/cœur droit: va se loger dans poumon (embolie pulmonaire)

Cœur gauche/artère: va se loger dans cerveau, reins, oreilles, etc.

113
Q

Nommez une conséquence systémique d’un thrombus.

A

Coagulation intravasculaire disséminée (DIC)

114
Q

Thrombose disséminée (coagulation intravasculaire disséminée/ DIC)

A

Thrombose disséminé = thrombose à travers tt le syst. Cardiovasculaire

115
Q

Deux scénarios étiologique(causes) de thrombose disséminée

A

-réponse inflammatoire systémique (à cause d’une scepticémie)

-dissémination sanguine de pro coagulant (venant d’un cancer ou chez une mère par une substance provenant du foetus)

116
Q

Expliquer ce qui se passe durant thrombose disséminée.

A

-activation massive et systémique d’hémostase

-thrombus dans les capillaires et veinules viscérales (viscères=organes) (dans les petits vaisseaux)

-tlm de thrombus partt qu’à la fin il y a coagulopathie «paradoxale» (par surconsommation des éléments de coagulation):
On fait tlm de thrombus qu’il n’a a plus rien pour faire d’autres thrombus, donc on se retrouve dans un état anticoagulant et on se met à avoir des hémorragies (état hémorragique secondaire)

117
Q

Définition d’embolie/embolie.

A

Matériel intravasculaire (peut être thrombus ou autre chose) détaché, transporté par le sang à un site distant, où elle peut causer une occlusion partielle ou complète.

118
Q

Nommer les types d’embolie (5)

A

1-Thrombus
2 -plaque athéromateuses
3 -moelle osseuse ou embolie graisseuse (gras) (causé par trauma par fracture d’os long)
4- gazeuse (bulle d’air ds site intraveineux, SCUBA)
5-Liquide amniotique (rupture membrane placentaire)

119
Q

Quel est le nom d’une embolie créé par un thrombus et d’une embolie de la moelle osseuse?

A

Thrombo-embolie et embolie-graisseuse

120
Q

D’où provient la majorité (>95%) des thrombo-embolie pulmonaires

A

Des veines profondes des membres inférieures (MI)

121
Q

Conséquences des thrombo-embolies pulmonaires? (4)

A

1- silencieux (pas de consequences)

2-dyspnée (trouble respiratoire) ,hémoptysie (crachat de sang) —> si occlusion partielle

3-mort subite, choc—> si occlusion complète

4-hypertension pulmonaire —> si survie à thrombose embolie pulmonaire (complication chronique, long terme)

122
Q

Emboli du système artériel (thromboembolie périphérique) conséquences

A

Embolie dans l’oreille cause nécrose de l’orteille.

123
Q

Origine des embolies cérébrales (embolie du système artériel)

A

Origine du coeur gauche, de l’aorte ou des artères carotidiennes

124
Q

Choisir la bonne réponse:
Une thrombo-embolie du système (artériel ou veineux) va migrer dans une artère rénale.

A

Artériel

125
Q

Hémorragie définition

A

Extravasions de sang (avec tt ses éléments) dans l’espace extravasculaire.

126
Q

Causes d’une hémorragie (2)

A

1- problème vasculaire (vaisseau endommagé anormal)

2-problème d’hémostase (sang ne coagule pas assez)

127
Q

Hémorragie causé par problèmes vasculaires (vaisseaux endommagés/anormale) peuvent être:
- Acquis
- Congénitale
- Héréditaire
Donnez des exemples pour chaque.

A

|Acquis:
- trauma
- hypertension sévère/prolongée

|Congénitale:
- Anévrysme ou malformation

|Héréditaire:
- maladie tissus conjonctifs (ex: syndrome de Marfan = tissus conjonctifs pas formé adéquateM/affaiblie —> vaisseaux on tendance à se rompre pcq c’est comme utiliser du mauvais matériel de construction)

128
Q

Hémorragie causé par problèmes d’hémostase (coagule pas assez) peuvent être:
- Acquis
- Héréditaire
Donnez des exemples pour chaque.

A

|Acquis:
-prisé de médoc anticoagulant (aspirin, warfarin)

|Héréditaire:
-maladie Von Willebrand
-hémophile A et B

129
Q

Terminologie pour les hémorragies:

Préfixe Hémo____ veut dire quoi?
Ex: hémothorax, hémopéricarde, hémopéritoine, hémarthrose (articulation)

A

Veut dire hémorragie INTERNE (dans les cavités)

130
Q

Nommez des manifestation externe d’hémorragie (3)

A

1- hémoptysie (crachat)
2- hématémèse (vomissement)
3- hématurie (urine)

131
Q

Qu’est-ce qu’un hématome?

A

Accumulation de sang dans un tissu (c’est un bleu)

132
Q

Comment appelle-t-on un hématome de 1-2 mm dans peau ou muqueuses?

A

Pétéchies

133
Q

Qu’est-ce qu’un Purpuras?

A

Un hématome >3 mm dans peau ou muqueuses

134
Q

Comment appelle-t-on un hématome de 1-2 cm dans peau ou muqueuses?

A

Ecchymose

135
Q

Qu’est-ce qu’un Pétéchie

A

Un hématome de 1-2 mm dans peau ou muqueuses

136
Q

Comment appelle-t-on un hématome >3 mm dans peau ou muqueuses?

A

Une purpuras

137
Q

Qu’est-ce qu’une ecchymose?

A

Un hématome de 1-2 cm dans peau ou muqueuses

138
Q

Causes possibles d’un AVC hémorragique (2)

A

-Rupture d’anévrisme
-Hypertension sévère (brise vaisseau avec temps à cause de la trop haute pression)

139
Q

Hémorragie dans cavité péricardique s’appelle comment?

A

Hémopéricarde (entre coeur et péricarde)
Sang se remplit et comprime coeur

140
Q

Les conséquences d’une hémorragie AIGUË (et sévère) locale et sytémique.

A

|Local: (coeur, cerveau)(espace restreinte)
-tamponnade cardiaque
-hernie cérébrale

|Systémique:
-choc hypovolémique (pas assez de volume sanguin)

141
Q

Les conséquences d’une hémorragie CHRONIQUE locale et sytémique.

A

|Locale:
-large hématome (compression des structures)

|Systémique:
-anémie (Pcq saigne un peu chaque jour)

PBC 2000 (2 decks)

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