1 Parcial Flashcards
Fórmula de la PAM
TAD+ TAS-TAD/3
Menciona 5 causas que generan HTA
Transporte alterado de Na en la membrana Estimulación del SNS Alteración del SRAA Déficit de sustancias vasodilatadoras NO Teoría del mosaico
Daños que produce la HTA en el corazón
HVI
Infarto o angina
ICC
Menciona algunos ejemplos de daños que genera la HTA
EVC
ERC
EAP
Retinopatía
Causas de HTA Secundaria
Apnea del sueño Inducida por fármacos Aldosteronismo primario Feocromocitoma Enfermedad renovascular Coartación de la aorta Síndrome de Cushing Enfermedad de tiroides\paratiroides ERC Adenoides
Menciona la clasificación de HTA según la JNC VII
Normal <120/80
Prehipertención 120-139/80-89
HTA 1 140-159/90-99
HTA 2 >= 160/ >=100
Clasificación HTA según las guías europeas
Óptima <120/<80 Normal 120-129/80-84 Normal alta 130-139/85-89 HTA 1 140-159/90-99 HTA 2 160-179/100-109 HTA 3 >= 160/ >= 110
HTA por diferentes métodos
Consultorio o clínica 140/90 Ambulatoria 125-130/80 Día 130-135/85 Noche 125/75 Casa 130-135/85
Factores de riesgo cardiovasculares en México
DM
HTA
Obesidad
Tabaquismo
Prevalencia de HTA en México en el 2002 y 2008
30.5%
50%. 50% H 60 años
60% M 50 años
Daños orgánicos subclinicos( factores de riesgo cardiovascular)
HVI detectada por EKG o ECO
Engrosamiento de la pared arterial carotidea o placa por US
Aumento de la rigidez arterial
Aumento moderado de la Cr
Disminución de la TFG o depuración de Cr
Microalbuminuria y proteinuria
Enfermedad cardiovascular o ERC establecida
Menciona las diferentes clases de fármacos antihipertensivos
Diuréticos Ca antagonistas Simpaticoliticos Vasodilatadores IECAS ARA II
Menciona 3 tipos de diuréticos
Tiazidas
Asa
Ahorradores de K
Menciona 5 tipos de Ca antagonistas
Verapamilo Diltiazem Nifedipina Amlodipino Felidipina
Menciona algunos tipos de simpaticoliticos
BB Antagonistas alfa Antagonistas mixtos Fármacos de acción central Bloqueadores de neuronas adrenergicas
Menciona los IECAS de mayor uso
Captopril Benzinopril Enalapril Fosinopril Lisinopril
Menciona algunos fármacos de la familia de los ARA II
Losartan
Candesartan
Ibersartan
Telmisartan
Órgano encargado de producir el angiotensinogeno
Hígado
Quien convierte el angiotensinogeno a angiotensina I
Regina
Enzima encargada de la conversión de ang I a ang II
ECA
Mecanismo de acción de los IECAs
Inhibir la conversión de Ang I a Ang II
Disminuir la secreción de aldosterona
Aumento de vasodilatación renal específica,aumento de natriuresis
Inhibir la formación local de Ang II
Mejorar la resistencia a insulina
Mejoran o disminuyen la activación adrenergica
Aumento en bradikininas y prostaglandinas vasodilatadoras,mejoran la disfunción endotelial
Efecto adverso más frecuente de los ICEAs, 1 de cada 3 lo padece
Tus
Cuales son los tres grupos en que se dividen los ICEAs
Sulfidrilo
Carboxilo
Fosforilo
Fármacos que pertenecen al grupo sulfidrilo
Captopril
Zofenopril
Piralopril
Rentiopril
Menciona los fármacos que pertenecen al grupo carboxilo de los ICEAs
Enalapril, quinapil, ramipril, benzopril, trandolapril,cilazapril, perindopril,lisinopril, moexopril
Único fármaco que pertenece al grupo fosforilo de los IECAS
Fosinopril
Beneficios de los ICEAs
Conservan el estado metabólico HVI Nefropatia diabética HTA refractaria o complicada,en diabetes,dislipidemia ICC
Efectos cardioprotectores de los IECAs
Inotropico negativo
Mejoran la disfunción diastolica en pacientes con fallo biventricular
Favorecen regresión de HVI
Efectos antiisquemicos
Acción sobre la disfunción endotelial y remodelado vascular
Principales contraindicaciones de los IECAS
Afectación vascular renal bilateral, o unilateral en mononefros
Embarazo
Estenosis aortica
Miocardiopatia obstructiva hiperfrofica
Efectos secundarios de los ICEAS
Hipotension Hiperkalemia Tos ,angioedema,anafilaxia Broncoespasmo Deterioro de la función renal Disgeusia,rash , neutropenia Náusea,vomito,pancreatitis y colestasis intrahepatica
Captopril t 1/2
2 hr
Captopril eliminación renal
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