1° Parcial Flashcards
Introducción; célula como unidad funcional; Lx celular; Inflamación; Trastornos hemodinámicos, enfermedad tromboembólica y shock; Enf del Sist Inmunitario; Mecanismos de Respuesta Inmunitaria; Enf autoinmunitarias (Basado en clases del Dr. Gallegos y capítulos del Robbins de patología)
Fases de la respuesta celular ante el estrés
- célula sana–> estímulos nocivos
- mecanismos de adaptación–> incapacidad de adaptarse–> lx celular
-lx leve y transitoria–> lx reversible
-lx grave y progresiva–>lx irreversible–> necrosis/apoptosis
PATOLOGÍA
definición
estudio del sufrimiento
ciencia que aporta base científica a la medicina
patología
Tipos de patología
- QX
- CLÍNICA
de qué se encarga la patología QX?
- cambios morfológicos
- biopsias
- citología
- autopsias
- inmunohistoquímica
- molecular
- trabajan con piezas
de qué se encarga la patología CLÍNICA?
- cambios clínicos
- muestras
- cultivos
- Banco de sangre
- Frotis sanguíneos, orina
- laboratorios
- trabajan con líquidos
¿Cómo estudiamos las enfermedades?
- signos y síntomas
- cambios macroscópicos
- cambios microscópicos
- cambios moleculares
cuántos genes humanos codifican para proteínas y cuántos no
20, 000 (1.5% del genoma es funcional)
85% regula expresión génica
aspectos que aborda la descripción de una lx
- color
- aspecto
- forma
- pleomorfismo: diferencias entre mismos tipos de células
de dónde viene el término cáncer?
de los cangrejos, las metástasis tienen forma de patitas de cangrejo
genes cuyas mutaciones se asocian al cáncer de mama
BRCA1 y BRCA2
gen que procura que el genoma esté bien y sin mutaciones
p53
única manera de detección temprana del cáncer de mama
mastografía
Tipo de mutación que hay en el cáncer de mama
Amplificación:
ERBB2 que codifica para HER2 es normal, pero hay muchas copias, por ello hay mas receptores HER2 en la membrana celular
gen qe codifica para HER2
ERBB2
parénquima
definición
células aglomeradas que formarán un órgano
Estroma
definición
matriz producida por las células en donde se quedarán
Mecanismos de adaptación celular
- Hiperplasia
- Hipertrofia
- Atrofia
- Metaplasia
- Displasia*
Hiperplasia
características
- proliferación celular
- frecuente en células troncales o madre
- fisiológica y/o patológica (neoplasia)
- hígado gran capacidad hiperplasia
Hiperplasia vs. neoplasia
la neoplasia no tiene control, sigue aún si se detiene el estímulo, en la hiperplasia no
Hipertrofia
características
- crecimiento individual de las células (organelos)
- fisiológica y/o patológica
- músculo y neuronas
cuándo se asocia la hipertrofia a procesos patológicos?
acumulo de lípidos y proteínas mal plagadas que impiden contracción muscular adecuada, se genera fibrosis pérdida de la función
qué ocurre en pxs que mueren por su HAS?
vasos no se dilatan, el corazón ocupa más fuerza contractil, lo que enera hipertrofia, con el tiempo se acumulan proteínas y lípidos, fibrosis, pérdida de función, muerte
Atrofia
características
- falta de actividad disminuye producción de nutrientes
- falta de inervación e irrigación
- incremento de degradación
Metaplasia
- cambio de un tipo celular diferenciado por otro tipo celular también diferenciado
- ocasionado por reprogramación de las células troncales
- más asociado a neoplasias (procesos patológicos), seguido de hiperplasias
- -
Displasia
- no debe ser considerado mecanismo de adaptación porque yahay daño en el ADN, es un proceso posterior a una lx
- pérdida de la diferenciación celular
- resulta de lx subletales que condiionan mutaciones y pérdida de regulación del ciclo celular
- es el ÚLTIMO PASO PARA LA TRANSFORMACIÓN NEOPLÁSICA MALIGNA
- irreversible
carcinoma
neoplasia maligna de origen NO GLANDULAR
Adenocarcinoma
neoplasia maligna en tej de origen GLANDULAR
Causas de lx celular
- restricción de O2
- agentes físicos
- sustancias químicas y fármacos
- agentes infecciosos
- reacciones inmunológicas
- alteraciones genéticas
- desequilibrios nutricionales
cambios que ocurren cuando hay lx celular
- cambios bioquímicos
- cambios ultraestructurales
- cambios microscópicos
- cambios macroscópicos
1ra manifestación de casi todas las lxs ceulares
tumefacción
lxs reversibles
- Edema/tumefacción
- Cambio graso
cambios ultraestructurales de lxs reversibles
- alteraciones ne la membrana plasmática
- cambios mitocondriales
qué es el cambio graso?
lxs celulres reversibles
acumulación de vacuolas lipídicas llenas de triglicéridos, que se produce cuando un daño tóxico altera las vías metabólicas.
*ocurre en tejidos participantes en metbolismo lipídico
a qué proceso se asocia la pédida de núcleo de una célula?
NECROSIS
Patrones de Necrosis Tisular
tipos
- Coagulativa
- Licuefactiva
- Gangrenosa
- Caseosa
- Grasa
- Fibrinoide
Necrosis COAGULATIVA
características
- corte abrupto de O2 (infartos)
- tej muerto conserva suestructura (no O2, no atp, no energía para degradar)
- principalmente en órganos sólidos (hígado, riñón)
- BLANCA
NECROSIS
características generales
- tumefacción
- núcleo c/picnosis, cariorrexis, cariólisis
- membrana plasmática rota
- digestión nezimática puede escapar de la célula
- inflamación adyacente frecuente
- origen patológico (culminación lx celular irreversible)
APOPTOSIS
caracteísticas generales
- encogimiento
- núcleo c/fragmentación del tamaño del nucleosoma
- membrana plasmática intacta, puede cambiar la orientación de los lípidos
- contenido celular intacto que puede er liberado en cuerpos apoptóticos
- no inflamación adyacente
- origen mayormente fisiológico, uede ser patológico tras lx celular por daño de ADN
Necrosis LICUEFACTIVA
características
- Muy específica del cerebro
- Digestión de élulas muertas
- por infecciones
- tej necrótico se licua y deja espacio
Necrosis GANGRENOSA
características
- no es un ptrón histológico real
- aspecto clínico de gangrena húmeda
- se da mucho por agentes tóxicos
Necrosis CASEOSA
características
- TUBERCULOSIS
- “caseosa”: aspecto similar al queso, blanquecino, requesón
- GRANULOMA: centro blanquecino y periferia c/macrófagos
Necrosis GRASA
características
- no específico
- destrucción de grasa
- Pancreatitis, acción enzimática, traumatismos pueden generar necrosis grasa–> muerte de adipocitos
○ El páncreas genera lipasas, y estas pueden deshacer la grasa del cuerpo en la pancreatitis
○ dx diferencial necrosis caseosa
○ confundible con cáncer de mama
Necrosis FIBRINOIDE
características
- Propia de los vasos sanguíneos
- Reacciones inmunitarias y autoinmunitarias
- Al final de la cascada de coagulación se da la fibrina, si esta se pega al tejido lastimado y se acumula se da este tipo de necrosis
- color ROSA
