1 Maladies non-hématologiques à médiation immunitaire Flashcards
Tous les éléments exprimés sur les lymphocytes T en commun?
TRC (permet de reconnaitre par le CMH)
marqueur CD2
marqueur CD3
subdivision principales des LT
CD8+ (CMH de classe 1, cytotoxique)
CD4+ (CMH classe 2, aide à monter une réponse immunitaire,
Lymphocytes T reg (CD4+CD25+, CMH classe 2)
chimiokines avec les LT
Th1 (humorale): IL-2, INF-gamma, TNF-alpha, TNF-bêta
Th2 (cytotoxique): IL-4,5,9,13
Treg: TGF-bêta, IL-10 (suppression)
description mastocytes
cellules à longue demi-vie, localisées dans de nombreux sites tels que la peau, les poumons, le tube digestif
description anticorps
deux chaines (H lourde et L légère) qui varient et qui sont directement impliquées dans la reconnaissance d’antigènes
antigènes ne sont pas tjrs immunogènes
récepteur des cellules T
TRC gammadelta:
60% des LT chez les ruminants
se retrouvent au niveau cutané, glande mammaire, organes reproducteurs et paroi intestinale
gènes du complexe majeur d’histocompatibilité
gènes CMH 1 code pour CD8+
gènes CMH 2 code pour CD4+
*** CMH classe 1 et 2 ne sont pas sujet à l’exclusion allélique
différentes allèles diffèrent généralement par un grand nombre de résidus (10-20)
présence du CMH sur les cellules :
CMH classe 1 sur toutes les cellules
CMH classe 2 sur les cellules présentatrices d’antigènes (Dendritiques, macrophages, LB)
structure CMH classe 1
8-10 aa
structure CMH classe 2
de plus grande taille que CMH classe 1 (30 aa)
polymorphique dans les régions impliquées dans la reconnaissance des AG
CMH et maladies
diabète type 1
arthrite rhumatoïde
lupus érythémateux
v ou f: tout au long de la vie du LT, le TCR peut se lier au CMH?
F: pas pendant le dév du LT. Pendant le développement, il y a une sélection aléatoire du réarrangement qui ne permettra pas de reconnaitre le CMH
Sélection positive du TRC?
enrichir les lymphocytes capables de reconnaitre le CMH. Peut mener à une sélection de TRC qui reconnaissent le soi-CMH (voir utilité de la sélection négative)
Sélection négative des TRC? avec élimination
vont éliminer LA PLUS GRANDE PARTIE des lymphocytes qui ont une haute affinité pour les complexes peptides du soi-CMH
certains LT spécifiques ne seront pas éliminés par apoptose mais plutôt par une différenciation en Treg ou NKT
étapes activation des LB + production des AC
efficacité des LB dans la présentation d’Ag
- LB se fait présenter un AG
- LB internalise le complexe BCR-antigène, dégrade l’antigène et le présente à son CMH de classe 2. Le BCR lie un seul épitope et est plus efficace que les cellules présentatrices d’Ag dans cette tâche. Les BCR peuvent activer les Th avec 0.1% de la concentration d’Ag requise par les macrphages qui agissent comme cellule présentatrice d’Ag
aussi interaction entre CD86 du LB et CD28 du LT
distinction LB1 et LB2 chez l’adulte
B-2: cellules périphériques conventionnelles
B-1: dérivées d’un pool de cellules du foie et omentum foetal. Répertoire restreint et souvent spécifiques pour des polysaccharides bactériens. Large proportion des plasmocytes sécrétant IgA au niveau intestinal proviennent des B-1
Maladies immunitaires: primaire vs secondaire
p: absence de facteur déclencheurs identifiés
s: apparition suite à un facteur déclencheur
éléments clés d’une réponse auto-immunitaire
- débalancement immunologique avec fct Treg réduite permettant l’activation de Th1,17,2 ou LB auto-réactifs
- Profil génétique associé à une susceptibilité
- facteurs prédisposants i.e. ¸age, sexe, stress (= mode de vie), alimentation
- facteurs env
prévalence espèces avec maladie auto-immune
+++chien
++chat
+cheval
-animaux de production
fortement associé aux maladies auto-immun
+++++++++++CMH
environnement est aussi critique
décrire immunosénescence et arrive quand?
animal garde capacité à avoir une rép immune humorale
diminution des fcts immunitaires à médiation cellulaire avec changement des proportions de LT (dim CD4+ et aug CD8+)
si dim CD4+ associé à dim Treg naturel: aug rxs auto-immunes
arrive chez les animaux âgés
maladies à médiation immune arrivent suite à:
variétés de tumeurs (lymphome, hémangiosarcome, maladies myoprolif de M.O.)
pancréatite chronique
maladies inflammatoires chroniques intestinales
environnement: rayons UV (modifie la structure des auto-antigènes de la peau et peut déclencher un lupus érythémateux)
vaccins: polyarthrites chez chien 1-2sem après vaccination
infections: le plus significatif comme facteur déclencheur
- »mécanismes à apprendre:
* activation polyclonale des LB par l’agent infectieux amenant une hypergammaglobulinémie polyclonale et lymphadénopathie périphérique
* implication des complexes-immuns avec excès d’antigènes (réaction hypersensibilité de type 3), d’où leur composante antigénique est rarement caractérisée, peuvent être dérivés de ces microorganismes.
Signification ASIT + dans quel % c’est bénéfique:
antigen-specific immunotherapy
70-80% des cas
comparaison des principales formes de dermatite allergique (atopique vs de contact)
voir tableau p.12 ppt 1B
