1 Maladies non-hématologiques à médiation immunitaire Flashcards

1
Q

Tous les éléments exprimés sur les lymphocytes T en commun?

A

TRC (permet de reconnaitre par le CMH)
marqueur CD2
marqueur CD3

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2
Q

subdivision principales des LT

A

CD8+ (CMH de classe 1, cytotoxique)

CD4+ (CMH classe 2, aide à monter une réponse immunitaire,

Lymphocytes T reg (CD4+CD25+, CMH classe 2)

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3
Q

chimiokines avec les LT

A

Th1 (humorale): IL-2, INF-gamma, TNF-alpha, TNF-bêta

Th2 (cytotoxique): IL-4,5,9,13

Treg: TGF-bêta, IL-10 (suppression)

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4
Q

description mastocytes

A

cellules à longue demi-vie, localisées dans de nombreux sites tels que la peau, les poumons, le tube digestif

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5
Q

description anticorps

A

deux chaines (H lourde et L légère) qui varient et qui sont directement impliquées dans la reconnaissance d’antigènes

antigènes ne sont pas tjrs immunogènes

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6
Q

récepteur des cellules T

A

TRC gammadelta:
60% des LT chez les ruminants

se retrouvent au niveau cutané, glande mammaire, organes reproducteurs et paroi intestinale

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7
Q

gènes du complexe majeur d’histocompatibilité

A

gènes CMH 1 code pour CD8+
gènes CMH 2 code pour CD4+
*** CMH classe 1 et 2 ne sont pas sujet à l’exclusion allélique

différentes allèles diffèrent généralement par un grand nombre de résidus (10-20)

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8
Q

présence du CMH sur les cellules :

A

CMH classe 1 sur toutes les cellules

CMH classe 2 sur les cellules présentatrices d’antigènes (Dendritiques, macrophages, LB)

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9
Q

structure CMH classe 1

A

8-10 aa

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10
Q

structure CMH classe 2

A

de plus grande taille que CMH classe 1 (30 aa)

polymorphique dans les régions impliquées dans la reconnaissance des AG

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11
Q

CMH et maladies

A

diabète type 1
arthrite rhumatoïde
lupus érythémateux

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12
Q

v ou f: tout au long de la vie du LT, le TCR peut se lier au CMH?

A

F: pas pendant le dév du LT. Pendant le développement, il y a une sélection aléatoire du réarrangement qui ne permettra pas de reconnaitre le CMH

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13
Q

Sélection positive du TRC?

A

enrichir les lymphocytes capables de reconnaitre le CMH. Peut mener à une sélection de TRC qui reconnaissent le soi-CMH (voir utilité de la sélection négative)

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14
Q

Sélection négative des TRC? avec élimination

A

vont éliminer LA PLUS GRANDE PARTIE des lymphocytes qui ont une haute affinité pour les complexes peptides du soi-CMH

certains LT spécifiques ne seront pas éliminés par apoptose mais plutôt par une différenciation en Treg ou NKT

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15
Q

étapes activation des LB + production des AC

efficacité des LB dans la présentation d’Ag

A
  1. LB se fait présenter un AG
  2. LB internalise le complexe BCR-antigène, dégrade l’antigène et le présente à son CMH de classe 2. Le BCR lie un seul épitope et est plus efficace que les cellules présentatrices d’Ag dans cette tâche. Les BCR peuvent activer les Th avec 0.1% de la concentration d’Ag requise par les macrphages qui agissent comme cellule présentatrice d’Ag

aussi interaction entre CD86 du LB et CD28 du LT

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16
Q

distinction LB1 et LB2 chez l’adulte

A

B-2: cellules périphériques conventionnelles
B-1: dérivées d’un pool de cellules du foie et omentum foetal. Répertoire restreint et souvent spécifiques pour des polysaccharides bactériens. Large proportion des plasmocytes sécrétant IgA au niveau intestinal proviennent des B-1

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17
Q

Maladies immunitaires: primaire vs secondaire

A

p: absence de facteur déclencheurs identifiés
s: apparition suite à un facteur déclencheur

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18
Q

éléments clés d’une réponse auto-immunitaire

A
  • débalancement immunologique avec fct Treg réduite permettant l’activation de Th1,17,2 ou LB auto-réactifs
  • Profil génétique associé à une susceptibilité
  • facteurs prédisposants i.e. ¸age, sexe, stress (= mode de vie), alimentation
  • facteurs env
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19
Q

prévalence espèces avec maladie auto-immune

A

+++chien
++chat
+cheval
-animaux de production

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20
Q

fortement associé aux maladies auto-immun

A

+++++++++++CMH

environnement est aussi critique

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21
Q

décrire immunosénescence et arrive quand?

A

animal garde capacité à avoir une rép immune humorale
diminution des fcts immunitaires à médiation cellulaire avec changement des proportions de LT (dim CD4+ et aug CD8+)
si dim CD4+ associé à dim Treg naturel: aug rxs auto-immunes

arrive chez les animaux âgés

22
Q

maladies à médiation immune arrivent suite à:

A

variétés de tumeurs (lymphome, hémangiosarcome, maladies myoprolif de M.O.)
pancréatite chronique
maladies inflammatoires chroniques intestinales

environnement:
rayons UV (modifie la structure des auto-antigènes de la peau et peut déclencher un lupus érythémateux)

vaccins: polyarthrites chez chien 1-2sem après vaccination

infections: le plus significatif comme facteur déclencheur
- »mécanismes à apprendre:
* activation polyclonale des LB par l’agent infectieux amenant une hypergammaglobulinémie polyclonale et lymphadénopathie périphérique
* implication des complexes-immuns avec excès d’antigènes (réaction hypersensibilité de type 3), d’où leur composante antigénique est rarement caractérisée, peuvent être dérivés de ces microorganismes.

23
Q

Signification ASIT + dans quel % c’est bénéfique:

A

antigen-specific immunotherapy

70-80% des cas

24
Q

comparaison des principales formes de dermatite allergique (atopique vs de contact)

A

voir tableau p.12 ppt 1B

25
Q

immunopathologie d’hépatite chronique:
cellule inflammatoire la plus abondante
corrélation avec?

A

lymphocytes CD3+ (qui sont présents sur tous les LT)

corrélation avec nécrose hépatique avec une progression de la condition ainsi que l’apparition de la cirrhose

26
Q

immunopathologie d’hépatite chronique chez le chien:

anticorps

A

anticorps anti-nucléaires (ANA) sont non-spécifiques
anticorps contre les protéines membranaires

changement d’expression du CMH de classe 2 chez le Doberman

27
Q

dx avec SNAP 4DX

A
Ehrlichia ewingii
Ehrlichia canis
Anaplasma platys
Anaplasma phagocytophilum
heartworm
Maladie de Lyme (Borrelia burgdorferi)
28
Q

Concernant la polyarthrite idiopathique de type 1 (= maladie articulaire seule)

A

pathogénie mal comprise

rx hypersensibilité de type 3 et 4 affectant la synovie

29
Q

prédisposition races chien à polymyosite à médiation immunitaire

A
grandes races:
berger allemand
golden retriever
boxer
terre-neuve

animaux normalement d’âge moyen, t-n plus jeune

30
Q

SC de polymyosite chez le chat

A

apparition soudaine de ventroflexion cervicale, faiblesse et incapacité de sauter

31
Q

pronostic polymyosite à médiation immunitaire

A

bon. rémission spontanée possible chez le chat

32
Q

dx de myosite des muscles masticateurs

A

CK augmentée en phase aigüe
biopsie musculaire peut confirmer l’inflammation locale et aider à établir le pronostic
démonstration d’AC pour les fibres musculaires 2M dans le sérum ou sur la biopsie —» AC contre 2M est fortement spécifique pour MMM

33
Q

par rapport aux désordres inflammatoires du cerveau:
-proportion sans dx définitif
2 conditions non infectieuses chez Ca

A

1/3
méningoencéphalite granulomateuse et encéphalite nécrosante (divisée en méningoencéphalite nécrosante et leucoencéphalite nécrosante)

34
Q

prédisposition méningoencéphalite granulomateuse
tx
pronostic

A

femelles de petite race (caniche et terrier) d’âge médian de 5 ans

cortico à dose immunosuppressive
thérapie complémentaire avec cyclosporine, procarbazine ou cytozine arabinoside augmente le temps de survie

réservé

35
Q

leucoencéphalite nécrosante:
prédisposition
pronostic

A

yorkshire terrier

pauvre à sombre (même pour méningoencéphalite nécrosante)

36
Q

v ou f: lésion bilatérale périphérique aux nerfs trijumeaux est compatible avec la vie

A

vrai: c’est une lésion centrale affectant les deux nerfs trijumeaux qui serait trop sévère et incompatible avec la vie

37
Q

conditions amenant une incapacité à fermer la mâchoire

A

maladie de l’articulation temporomandibulaire
myosite des muscles masticateurs
lésions rétrobulbaires

38
Q

description tumeur de la gaine nerveuse

A
  • condition relativement fréquente
  • tumeur unilatérale et donc atrophie ipsilatérale
  • réduction de la sensation faciale possible avec diminution de la sensation nasale et diminution du réflexe palpébral
  • tumeur invasive localement
39
Q

kératite superficielle chronique

désolé gros mélange d’infos mais ces slides sont seulement aussi un vomi d’infos ahah

A

condition considérée à médiation immunitaire mais de cause inconnue

+ fréquente chez les femelles

susceptibilité accrue associée à certains haplotypes de CMH classe 2
–» chez le Berger Allemand cet haplotype a une incidence rapportée 8.5x + que la pop contrôle

40
Q

Allergie alimentaire: description des allergènes alimentaires chez l’Hu

rx adverses rares chez Ca

A

glycoprotéines solubles dans l’eau et stable lorsque traité avec chaleur, acide ou protéases

maïs, porc, riz, poisson

41
Q

allergies en ordre d’importance chez Fe

A

Puces, allergènes inhalés, alimentaires

42
Q

allergies alimentaires chez Fe

A

boeuf, prod lait, poisson pour 80% des cas

43
Q

conséquence de perte de antithrombine III au niveau rénal

prédisposition?

A

thromboemboli (pulmonaire) causant tachypnée/dyspnée

aucune prédisposition du sexe chez chien, prévalence élevée chez chat mâle

44
Q

glomérulonéphrites chez quelles espèces?

A

Fe, Ca, Po, Eq, Bo

45
Q

fraction atteinte des glomérules pour polyurie+polydyspie?

A

2/3

46
Q

SC glomérulopathies:

A

anorexie
perte poids
vomissements

47
Q

pathogénèse pour présence de complexes-immuns et glomérulopathie:

A

p.9 ppt partie 3

48
Q

glomérulonéphrite: infections bactériennes et virales aigues ou chroniques?

A

chronique

49
Q

maladies infectieuses associées à glomérulonéphrite:

A
Adénovirus canin 1 (hépatite) et 2 (respiratoire)
Anémie infectieuse équine
Borrelia burgdorferi (Lyme)
BVD
Dirofilaria immitis
Ehrlichiose
Leishmaniose 
Leucémie féline
Maladie aléoutienne
Péritonite infectieuse féline
Peste porcine
50
Q

Traitement des glomérulonéphrites

recommandés et non-recommandés

A

réduire la protéinurie: énalapril

médicaments pour diminuer la pression artérielle:
ex. Amlodipine

diète:
-protéines (- surcharge aux reins)
-Na (- PA)
-phosphore (car souvent phosphore +)
\+oméga 3 (réno-protecteur)

aspirine pour thromboembolismes

corticostéroides pas recommandé!!
–»prednisone associée à une augmentation réversible de protéinurie

diurétiques non recommandés!!
–»animaux son déshydratés