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Herz > 1 Herz > Flashcards

1 Herz Flashcards

1
Q

Fakten
Größe
tägliche Leistung
Transport

A

Größe wie geballte Faust ca. 250-300g

tägliche Leistung: 100.000 Herzschläge

Transport: 14.000L Blut/Tag

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2
Q

Lage

A

nahe der Mittellinie der Thoraxhöhle auf dem Diaphragma

im Mediastinum zwischen den zwei Lungenflügeln

vom Sternum zur Wirbelsäule

Herzspitze: nach vorne unten links

Herzbasis: nach hinten, oben rechts

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3
Q

Aortenbogen

A

Arcus aortae

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4
Q

Pleura

A

zweiblättrige Mesothelschicht des Thorax

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5
Q

Lunge

A

Pulmo

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6
Q

!!!

Perikard

A 
• Außen fibröser Sack; derb, unelastisch
o Dient der Verankerung & Schutz vor
Überdehnung
• Innen serös; umschließt als feine
Doppelmembran das Herz
• Dazwischen (Perikardhöhle)
Perikarkdialflüssigkeit
o Dient dem Schutz vor Reibung
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7
Q

fibrös

A

faserreich

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8
Q

serös

A

zum Blutserum gehörig

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9
Q

Epikard

A
  • Aus Mesothel und dünnem Bindegewebe

* weiche, glatte Textur

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10
Q

Myokard

A
  • Gestreifte Muskulatur

* Autonom innerviert

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11
Q

Endokard

A
  • Dünne Endothel- & Bindegewebsschicht

* Weiche Auskleidung, Überzug Klappen

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12
Q

Vena Cava superior

A

obere Hohlvene

mündet von kranial kommend direkt in den rechten Vorhof des Herzens ein

eine der größten Venen des menschlichen Körpers

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13
Q

Herzwand

A

Epikard, Myokard, Endokard

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14
Q

Herzkammern

A

Bild

4 Stück

• Rechtes Atrium (Vorhof) und rechter Ventrikel
(Kammer)
• Linkes Atrium und linker Ventrikel
• Aurikel (Herzohr) auf Vorhöfen;
Kapazitätserhöhung
• Sulci (Furchen); auf Herzoberfläche; koronare
Blutgefäße & Fett
o Koronarer Sulci: umzieht Herz, Grenze Atria
zu Ventrikeln
o Vorderer & hinterer intraventrikuläre Sulci:
zwischen den Ventrikeln
• Vena cava superior & inferior (Hohlvenen)
• Truncus pulmonalis (Pulmonalarterie)
• Aortenbogen

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15
Q

Truncus pulmonalis

A

Pulmonalarterie

transportiert sauerstoffarmes Blut aus dem rechten Herzventrikel zur Lunge

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16
Q

Herzventrikel

A

sind die beiden größeren Herzhöhlen des menschlichen Herzens (linke und rechte Herzkammer)

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17
Q

!!!

rechter Vorhof

A 
• Obere- & untere Hohlvene
• Sinus coronarius
• Rückwand glatt, Vorderwand
zerklüftet
• Interatriales Septum
o Fossa ovalis (denke an
Foramen ovale)
• Trikuspidalklappe (Segelklappe)
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18
Q

Fossa ovalis

A

Vertiefung auf der Seite des rechten Herzvorhofs innerhalb des Vorhofseptums

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19
Q

Herzseptum

A

Herzscheidewand

durchzieht das menschliche Herz und teilt es der Länge nach in einen linken und rechten Anteil.

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20
Q

Sinus coronarius

A

Koronarvenensinus

ist ein Zusammenfluss mehrerer Herzvenen, der venöses Blut in den rechten Vorhof leitet.

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21
Q

Trikuspidalklappe

A

Segelklappe

verhindert einen systolischen Rückfluss von Blut aus der rechten Kammer in den rechten Vorhof.

zwischen dem rechten Vorhof und der rechten Herzkammer

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22
Q

!!!

rechte Herzkammer

A 
• Unebene Oberfläche (Trabeculae
carneae)
• Sehnenfäden der Segelklappe mit
Papillarmuskeln verbunden.
• Interventrikuläres Septum
• Pulmonalklappe (Taschenklappe)
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23
Q

Pulmonalklappe

A

Taschenklappe

eine von vier Herzklappen

verhindert einen diastolischen Rückfluss von Blut aus dem Truncus pulmonalis in den rechten Ventrikel

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24
Q

Linker Vorhof

A
  • Großteil der Herzbasis
  • Blut aus den Lungen
  • Rück- & Vorderwand glatt
  • Mitralklappe (Segelklappe)
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25
Q

Mitralklappe

A

Segelklappe

verhindert einen systolischen Rückfluss von Blut aus der linken Kammer in den linken Vorhof.

befindet sich zwischen dem linken Vorhof und der linken Kammer des Herzen

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26
Q

linke Herzkammer

A 
• Herzspitze
• Sehnenfäden der Segelklappe mit
Papillarmuskeln verbunden.
• Aortenklappe (Taschenklappe)
• Ligamentum arteriosum; denke
an Ductus arteriosus
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27
Q

Aortenklappe

A

Taschenklappe

verhindert einen diastolischen Rückfluss von Blut aus der Aorta in den linken Ventrikel

befindet sich am Ursprung der Aorta

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28
Q

Herklappen

A

rechter Vorhof:
Trikuspidalklappe (Segel)

rechte Herzkammer:
Pulmonalklappe (Taschen)

linker Vorhof:
Mitralklappe (Segel)

linke Herzkammer:
Aortenklappe (Taschen)

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29
Q

Ligamentum arteriosum

A

ist ein Bindegewebsstrang, der zwischen der Aorta und dem Truncus pulmonalis verläuft

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30
Q

Gefäße

A
  • Rechter Vorhof: Vena cava inferior und superior, Sinus coronarius
  • Rechter Ventrikel: rechte und linke Pulmonalarterie
  • Linker Vorhof: 4 Pulmonalvenen
  • Linker Ventrikel: Aorta, Koronararterien
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31
Q

ooo

Pathologie

A

Stenose
Insuffizienz (Mitralklappen- Prolaps)
Rheumatisches Fieber

32
Q

Hochdrucksystem

A

ausgehend vom linken Ventrikel

33
Q

Niederdrucksystem

A

ausgehend vom rechten Ventrikel

34
Q

Körper- und Lungenkreislauf

A
  1. linke Herzkammer-> Aortenklappe -> 2. Aorta und Arterien des Körperkreislaufs -> 3. in den Kapillaren des Körperkreislaufs gibt’s das Blut O2 ab und nimmt CO2 auf -> 4. V. Cava superior, V. Cava inferior, Sinus coronarius -> 5. rechter Vorhof (deoxygeniertes Blut) -> 6. rechte Herzkammer -> 7. Truncus pulmonalis und Pulmonalarterien -> 8. in den pulmonalen Kapillaren gibt das Blut CO2 ab und nimmt O2 auf -> 9. Pulmonalvenen (oxygeniertes Blut) -> 10. linker Vorhof -> Mitralklappe -> 1.
35
Q

ooo

Umstellung bei der Geburt

A 
Vor der Geburt:
• Foramen ovale und
• Ductus arteriosus leiten das meiste Blut an
der fetalen Lunge vorbei
Bei der Geburt schließt sich das Foramen
ovale
• Herzvorhöfe trennen sich
Bei beginnender Atmung schließt sich der Ductus
Arteriosus
• Blut aus der rechten Kammer fließt jetzt vollständig
in die Lunge
• Vollständiger Schluss mit 3 Monaten
36
Q

Histologie des Herzmuskelgewebes

Unterschiede zur Skelettmuskelfaser

A 
• Kürzer, verzweigt, nur 1-2 Zellkerne
• aber viele Mitochondrien!
• Glanzstreifen, Anknüpfstellen:
unregelmäßige transversale
Verdickungen des SR; enthalten
Desmosomen und Gap junctions (bilden
Syncytium, funkt. Einheit)
37
Q

Erregungsbildung und -Leitung im Herzen

A
  1. Sinusknoten (SA-Knoten, Nodus sinuatrialis)
  2. Atrioventrikularknoten (AV-Knoten, Nodus atrioventricularis)
  3. His-Bündel (Truncus fasciculi atrioventricularis)
  4. Tawara-Schenkel, rechter und einer der beiden linken (Crus dextrum et sinistra)
  5. Purkine- Fasern
38
Q

!!!

Erregungsleitung im Herzen

A

• Herz schlägt autonom wegen Schrittmacherzellen. Dies
sind ca. 1% der Kardiomyocyten, d.h. spez. Muskelzellen !
• Sinusknoten= primärer Schrittmacher (100/min, modifiziert
durch ANS)
• AV- Knoten: sekundärer Schrittmacher (40- 60/min)
o Starke Verzögerung der Erregungsleitung, trennt
Kontraktion der Vorhöfe von Kontraktion der Kammern
o Keine schnellen Natriumkanäle
• His‘sches Bündel, Tawara- Schenkel und Purkinje- Fasern
sind tertiäre Schrittmacher (20- 35/min)
• Künstliche Herzschrittmacher= Batterie + Impulsgenerator

39
Q

!!!

Aktonspotenzial

A

• Quantitative Differenzierung durch räumliche und/oder zeitliche
Bahnung
• Qualitative Differenzierung durch Wahl der Nervenfaser
• Neuronales AP: Nachrichtenübermittlung
• Neuromuskuläres AP: Muskelkontraktion

40
Q

!!!

Aktionspotenziale der SA-Schrittmavherzellen

A

Bild S 22

• Spontane langsame
Depolarisation
- Kalium- Leitfähigkeit
nimmt ab, Calcium-
Leitfähigkeiten nehmen
zu
• Natrium- Einstrom
(schnelle Depolarisation)
• Kalium- Ausstrom
(schnelle Repolarisation,
„rectifier“)
• Wiederherstellung der
ionalen Verteilung durch
Na+, K+- ATPase
41
Q

Aktionspotenzial

Punkinje-Zellen

A

• Membranruhepotential des Myokards ~ -90mV, hier
Membranpermeabilität für K+ am höchsten
• Schwellenpotential ~ -75mV
• Reiz muss Schwellenpotential erreichen, um dann nach dem „Allesoder-
Nichts-Gesetz“ zu verlaufen (immer gleiche Amplitude)

42
Q

Phase 0 (AP)

A

• Depolarisation
• Schlagartiges Öffnen schneller Na+-Kanäle
• Na+ -Influx entlang des Konzentrationsgefälles und des
elektrischen Gradienten
• K+ -Efflux sistiert durch Schließung der
Einwärtsgleichrichterkanäle (Kir-Kanäle) bei über -70mV

43
Q

Phase 1

A
  • Na+- Kanäle schließen,
  • K+ - Ausstrom durch Auswärtsgleichrichterkanäle
  • Cl- - Einstrom in die Zelle
  • Potentialabfall initial
44
Q

Phase 2

A

o Mit der Depolarisation setzt Ca2+- Einstrom ein
o K+ raus, Ca2+ rein (spannungsabhängige L-Typ-Ca2+ Kanäle) – Plateau
o Freisetzung, Ca2+ aus dem SR – Grundlage der myocardialen
Kontraktion

45
Q

Phase 3

A

o Repolarisation
o K+ - Ausstrom – Potentialabfall
o zwei K+ - Kanäle:
§ IK – verzögerter Auswärtsgleichrichter, öffnet langsam,
hauptverantwortlich für die Repolarisation, schließt bei -
50mV
§ Iir – Einwärtsgleichrichter, hauptverantwortlich für
Aufrechterhaltung des Ruhepotentials, durch Depolarisation
abgeschaltet, öffnet bei -50mV (fehlt im Sinusknoten)

46
Q

Phase 4

A

• Na+/K+ - ATPase stellt GG wieder her (3xNa+ raus, 2xK+ rein)
• Nachhyperpolarisation – Unterschreitung des Ruhewertes
• Schrittmacherzellen (Zellen, die zur Automatie befähigt sind)
spontane diastolische Depolarisation

47
Q

!!!

Aktionspotenziale der Kardiomyocyten im Myokard

A

Bild S.28

  • Keine spontane Depolarisation !!!
  • Natrium- Einstrom dann Calcium- Einstrom
  • Dauer des kardialen AP: ca. 300 msec. Skelettmuskel: 1 msec.
  • Kein Tetanus (aber Kammerflimmern)
48
Q

Elektromechanische Kopplung

A

• Plateauphase entscheidend für Kontraktionskraft des Herzens,
da Ca2+- Einstrom
• Ca2+- Influx via L-Typ-Kanäle triggert die Entleerung
intrazellulärer Ca2+-Speicher (SR) über den Ryanodinrezeptor
• Freigesetztes Ca2+ gelangt an die kontraktilen Proteine, bindet
an Troponin C, Konformationsänderung, Myosinkopf bindet an
Actin, Querbrückenschlag
• Relaxation durch Wiederaufnahme Ca2+ in das SR und
Abdissoziation Ca2+ von Troponin C

49
Q

Erregung und Kontraktion des Myokards

A

• Elektromechanische Kopplung des Herzmuskels
ähnelt dem Skelettmuskel (Calcium, Troponin etc.)
• Unterschiede:
1. L- Typ- Calciumkanäle und Einstrom von
Calcium von außen spielen größere Rolle
2. Herzmuskelzellen sind kleiner, bilden aber
Syncytium durch „gap junctions“
3. Automatie im Herzen; keine dauerhafte
Erschlaffung möglich
4. Steuerung durch autonomes Nervensystem:
z.B. Noradrenalin erhöht Muskelkontraktion, Ach
vermindert SA-Frequenz.

50
Q

ooo

Leitfähigkeit während des APs im Myokard

A 
• Leichte Erhöhung des extrazell.
Kaliums führt zur Steigerung,
• aber starke Erhöhung (>7.5mM) zu
einer Verringerung der Erregbarkeit
§ Gefahr des Herzstillstands in der
Diastole
§ Vgl. „kardioplege Lösung“
• Erniedrigung des extrazell. Kaliums
führt zu Arrhythmien
• Mäßige Erhöhung des Calciums
verstärkt Herzkontraktion
§ Sehr starke Erhöhung bewirken
Herzstillstand in der Systole
51
Q

Elektrokardiogramm (EKG)

A

Bild S. 32,33

• Summe der Aktionspotenziale aller
Herzmuskelfasern
• Zur Diagnostik von:
§ Vergrößerung (Hypertrophie) von
Vorhöfen (längeres PQ-I.) und
Ventrikel (verbreiterter QRSKomplex)
§ Herzinfarkt, Schädigung des
Myokards (Verlängerung QT-Zeit*)
§ Koronare Herzerkrankungen (STStrecken-
Senkung)
§ Arrhythmie, AV- Block
(Verlängerung PQ-Intervall)

*Medikamente!

52
Q

Arrhythmien des Herzens

A

• Sinusrhythmus 60- 100 Schläge/ min
• Herzfrequenzvariabilität [physiologische Veränderung]:
Tachykardie (>100) vs. Bradykardie (<50)
• Supraventrikuläre Arrhythmien (Vorhof)
o Manchmal spontan, Vorhofflattern mit / ohne AV- Block
1., 2. und 3. Grades
o Vorhofflimmern mit verringerter Herzleistung, cave
Blutgerinnsel
• Ventrikuläre Arrhythmien
o Ektope Erregung (Extrasystole; kann transient sein)
o Tachykardie > 120/min, Gefahr des Herzversagens
o Kammerflimmern mit asynchronen Kontraktionen, oft
tödlich nach Herzinfarkt, Stromschlag, Hypokaliämie
§ Defibrillation (Kardioversion) Stromstoß

Adipositas, Diabetes, Alkohol -> schlecht
Koffein -> gut

53
Q

ooo
Druck-Volumen

Vorlast

A

Diagramm S. 35

o enddiastolische Wandspannung
o Frank- Starling- Mechanismus
o Beeinflusst Ventrikelschlagvolumen
o kurzfristige intrakardiale
Bedarfsadaption
54
Q

ooo
Druck-Volumen

Nachlast

A

Diagramm S.35

o aktiv entwickelte, systolische
Wandspannung
o zur Überwindung des Aortenbzw.
Pulmonalisdrucks

55
Q

Bedeutung der Nachlast

Kontrolle des Schlagvolumens

A

• Die Nachlast ist die Kraft, die dem Auswurf des Blutes
entgegen wirkt, d.h. der Widerstand der Aorta (bzw. der
Pulmonalarterien)
• Nachlast steigt mit ansteigendem mittleren arteriellen
Blutdruck.
• Normale Nachlasten sind 10- 20 mm Hg bei rechtem
Ventrikel, 80- 95mm Hg bei linkem Ventrikel
• Erhöhte Nachlast tritt auf bei Arteriosklerose (Hypertonie)
• Bei erhöhter Nachlast können Taschenklappen erst später
öffnen.

56
Q

ooo

Frank-Starling-Mechanismus

A

• Intrakardialer Mechanismus, auch im transplantierten
Herz
• Je höher die „Vorlast“, desto höher die Kontraktion
• Vorlast wird v.a. bestimmt durch venösen Rückfluss
(zentraler Venendruck)
• Passive Dehnung der Herzwand führt zu erhöhtem
Schlagvolumen
• Gleichzeitig wird ANP (atriales natriuretisches
Peptid) von den Vorhöfen ins Blut abgegeben, das
das Blutvolumen verringert
• Dient der Volumenbestimmung der Ventrikel
• Vorlast ist erhöht bei Herzinsuffizienz

57
Q

ooo

Herzzeitvolumen und Leistungsreserve

A 
• Schlagvolumen (SV) in Ruhe ca. 80 mL
• Herzfrequenz (HF) in Ruhe ca. 65 Schläge/ min
• Herzzeitvolumen (HZV) = SV x HF ~5L
• Unter körperlicher Anstrengung:
o 130 mL x 150 Schläge/ min ~20L
o Quotient = 20L/ 5L =4
§ „Leistungsreserve“
• Ejektionsfraktion
o Echokardiographie
o EF[%] = SV/EDV x 100
EDV=Enddiastolisches Volumen
Erhöhtes HZV: u.a.
• Verminderte Pumpleistung
• Herzklappenerkrankung
• Schilddrüsenunterfunktion
Erniedrigtes HZV: u.a.
• Fieber
• Anämie
• Schwangerschaf

Tabelle S. 38

58
Q

Herztöne

A

• Auskultation (Stethoskop): Blutturbulenzen und
Schwingungen der Herzwände
• 1. Herzton (dumpf, länger): Verschluss der AV*- Klappen
• 2. Herzton (kürzer, heller): Verschluss der
Taschenklappen
• 3. und 4. Herzton meist unhörbar
• Herzgeräusche (Gurgeln, Rauschen)
• Normal bei Kindern
• Bei Erwachsenen meist Klappenfehler

59
Q

ooo

der Herzzyklus

A

Bild S. 40

Blut folgt Druck !
Enddiastolisches Volumen ca. 120 ml
Endsystolisches Volumen ca. 40 ml
Schlagvolumen ca. 80 ml
Drücke:
Rechter Ventrikel 5- 25 mm Hg
Linker Ventrikel: 10- 120 mm Hg
Aorta: 80- 120 mm Hg
60
Q

ooo
Nervöse (neuronale) Kontrolle des Herzens:
Innervation durch das autonome Nervensystem

A

Bild S.41

• Regulation der Herzfrequenz:
o Schrittmacherfrequenz
(100/ min)
o Ruhefrequenz (60/min)
durch Einfluss des
Parasympathikus
o Tachykardie durch
Einfluss des
Sympathikus (bis max.
200/min)
• Regulation der Kontraktilität
o Erhöhung durch
Sympathikus
61
Q

nervöse Kontrolle der Herzfunktion

A

Input-Signal an das kardiovasculäre Zentrum

von höheren Gehirnzentren: Cortex cerebri (Hirnrinde), limbisches System und Hypothalamus

von sensiblen Rezeptoren:
Propriorezeptoren - Kontrolle von Bewegungen Chemorezeptoren . Kontrolle der Blutchemie Barorezeptoren - Kontrolle des Blutdrucks

Output.Signal zum Herzen

herzaktionsbeschleunigende Nerven, sympathisch -> erhöhte Rate der spontanen Depolarisation im SA-Knoten und AV-Knoten steigert die Herzfrequenz
Erhöhte Kontraktilität der Vorhöfe und Kammern erhöht das Schlagvolumen

herzaktionsverlangsamende Nerven, Nervus vagus (Hirnnerv 10, parasympatisch) -> verringerte rate der spontanen Depolarisation im SA-Knoten und AV-Knoten senkt die Herzfrequenz

62
Q

ooo

neuronale Kontrolle der Herzfrequenz

A

• Medulla oblongata enthält Kreislaufzentrum, erhält
Input u.a. von Chemo- und Barorezeptoren
• Aktivierung des Sympathikus via Nn. accelerantes
erhöht Schlagkraft und Herzfrequenz
• Aktivierung des Parasympathikus verringert
Herzfrequenz
• Parasympathikus dämpft Herzfrequenz in Ruhe,
innerviert aber nur Vorhöfe und Schrittmacher

63
Q

ooo

andere Einflüsse auf Herzfrequenz

A

• Hormonal und ional
• Erhöhung durch Adrenalin, Thyroxin, ê [K]ext
• Erhöhung bei Neugeborenen
• Erniedrigung bei Hyperkaliämie
• Körpertemperatur
• Erhöhung der HF bei Fieber, Erniedrigung bei
Hypothermie
• Körperliches Training
• Erniedrigte HF bei trainierten Sportlern
• Ausdauersportarten verringern Risikofaktoren der
KHK

64
Q

Kontraktilität (“Herzkraft”)

A

• Geschwindigkeit der Kontraktion; das Maß ist die
Geschwindigkeit der Druckentwicklung im Myokard
(dP/dt)
• Ausdruck der ökonomischen Herzleistung
• Erhöht durch (Nor)Adrenalin, Digitalis, é [Ca]ext
• „positiv inotroper Effekt“
• Erniedrigt durch Hypoxie, Azidose, é [K]ext
• „negativ inotroper Effekt“: immer pathologisch

65
Q

ooo

Zusammenfassung: Begriffe zur Beurteilung der Herzleistung

A
  • Vorlast
  • Frank- Starling- Mechanismus (erhöht bei Herzinsuffizienz)
  • Nachlast
  • Erhöht bei Hypertonie (diastolischer Blutdruck)
  • Kontraktilität
  • dP/dt, Maß für ökonomische Herzarbeit
  • Erhöht durch Aktivierung des Sympathikus
  • Herzfrequenz
  • Geregelt durch Schrittmacher, Sympathikus und Parasympathikus
66
Q

Faktoren, die das Herzvolumen steigern

A

Bild S. 47

67
Q

Pathologie Koronarkreislauf

A 
Kl. Pathologie: Wenig Anastomosen àAnfällig für Ischämie
Angina pectoris (Ischämie!) à Warnsignal für drohenden Myokardinfarkt
Herzinfarkt: tPA, Angioplastie/Bypass
68
Q

!!!

Energetik und Energiestoffwechsel des Myokards

A

• Täglicher Energiebedarf ca. 70- 90 kcal
• 5% des Grundumsatzes; Wirkungsgrad ca. 25%
• Durchblutung ca. 250 mL/min (5% des Herzzeitvolumens).
Sauerstoffextraktion ca. 65%
• Erhöhter Energiebedarf muss durch erhöhte Durchblutung erreicht werden
• Hypoxie (sauer pH, K+ + NO, Adenosin etc.) ist Signal für Dilation der
Koronarterien
• Aerobe Energiebildung. Hauptsubstrate sind Fettsäuren, Glukose, Laktat
(Milchsäure) „Allesfresser“
• Nebensubstrate Aminosäuren, Ketonkörper
• Diagnostik MI: Troponin C, Creatinkinase (CK) im Blut zeigen Zelltod an

69
Q

Aurikel

A

Herzohr

70
Q

Sulci

A

Furchen

auf Herzoberfläche, koronare Blutgefäße und Fett

71
Q

koronarer Sulci

A

umzieht Herz, Grenze Atria zu Ventrikeln

72
Q

vorderer und hinterer intraventrikuläre Sulci

A

zwischen den Ventrikeln

73
Q

Aortenbogen

A

vom linken Ventrikel gespeißt

74
Q

~~~

Herzinsuffizienz

A

• Pumpleistung des Herzens zu gering, um adäquate Durchblutung der Gewebe
aufrecht zu erhalten (vorwärtsversagen); Stauung des venösen Blutes
(Rückwärtsversagen)
• Linksherzinsuffizienz: Lungenödem, Atemnot, Cyanose
• Rechtsherzinsuffizienz: Knöchelödeme, Aszites, Nykturie
• Viele Ursachen:
• (Kardial) Z. n. MI, fortgeschrittene KHK, Hypertonie (!), schwere Bradykardie/ AVBlock,
Herzklappenfehler
• (Sonstige) Alkoholismus, B1- Mangel, Selenmangel, iatrogen (Doxorubicin),
Herztamponade u.v.a.
• Meist chronische und irreversible Erkrankung, häufige Todesursache
• Therapie: Medikamentös, oder Herztransplantation

75
Q 


koronare Herzkrankheit (KHK)
~~~




















A













• Koronarsklerose= Arteriosklerose (Atherosklerose)
• Verdickung der Wände, Verlust an Elastizität
• Verschluss= Myokardinfarkt („Herzinfarkt)
• Plaques aus oxidiertem LDL, Schaumzellen, Blutgerinnsel verschließen
Arterien
• Risikofaktoren: Rauchen, Hypertonie, Diabetes, hohe Cholesterin-Spiegel
(HDL/LDL- Quotient), Adipositas, sitzende Tätigkeit, Gene, Persönlichkeit
• Diagnose: Belastungs- EKG, Echokardiographie, CT, Herzkatheter mit
Angiographie















76










Q















~~~


Behandlung der KHK




















A













• Primärprävention des MI:
medikamentös (ASS,
Blutdrucksenker)
• Behandlung der KHK: Chirurgisch,
z.B.
• Perkutane transluminale
koronare Angioplastik (PTCA)
o Ballonkatheter
o Stent +/- Arzneimittel gg.
Restenose
• „Bypass“- Herzchirurgie:
Verpflanzung einer Vene






























Herz (2 decks)


























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