1 Herz Flashcards
Fakten
Größe
tägliche Leistung
Transport
Größe wie geballte Faust ca. 250-300g
tägliche Leistung: 100.000 Herzschläge
Transport: 14.000L Blut/Tag
Lage
nahe der Mittellinie der Thoraxhöhle auf dem Diaphragma
im Mediastinum zwischen den zwei Lungenflügeln
vom Sternum zur Wirbelsäule
Herzspitze: nach vorne unten links
Herzbasis: nach hinten, oben rechts
Aortenbogen
Arcus aortae
Pleura
zweiblättrige Mesothelschicht des Thorax
Lunge
Pulmo
!!!
Perikard
• Außen fibröser Sack; derb, unelastisch o Dient der Verankerung & Schutz vor Überdehnung • Innen serös; umschließt als feine Doppelmembran das Herz • Dazwischen (Perikardhöhle) Perikarkdialflüssigkeit o Dient dem Schutz vor Reibung
fibrös
faserreich
serös
zum Blutserum gehörig
Epikard
- Aus Mesothel und dünnem Bindegewebe
* weiche, glatte Textur
Myokard
- Gestreifte Muskulatur
* Autonom innerviert
Endokard
- Dünne Endothel- & Bindegewebsschicht
* Weiche Auskleidung, Überzug Klappen
Vena Cava superior
obere Hohlvene
mündet von kranial kommend direkt in den rechten Vorhof des Herzens ein
eine der größten Venen des menschlichen Körpers
Herzwand
Epikard, Myokard, Endokard
Herzkammern
Bild
4 Stück
• Rechtes Atrium (Vorhof) und rechter Ventrikel
(Kammer)
• Linkes Atrium und linker Ventrikel
• Aurikel (Herzohr) auf Vorhöfen;
Kapazitätserhöhung
• Sulci (Furchen); auf Herzoberfläche; koronare
Blutgefäße & Fett
o Koronarer Sulci: umzieht Herz, Grenze Atria
zu Ventrikeln
o Vorderer & hinterer intraventrikuläre Sulci:
zwischen den Ventrikeln
• Vena cava superior & inferior (Hohlvenen)
• Truncus pulmonalis (Pulmonalarterie)
• Aortenbogen
Truncus pulmonalis
Pulmonalarterie
transportiert sauerstoffarmes Blut aus dem rechten Herzventrikel zur Lunge
Herzventrikel
sind die beiden größeren Herzhöhlen des menschlichen Herzens (linke und rechte Herzkammer)
!!!
rechter Vorhof
• Obere- & untere Hohlvene • Sinus coronarius • Rückwand glatt, Vorderwand zerklüftet • Interatriales Septum o Fossa ovalis (denke an Foramen ovale) • Trikuspidalklappe (Segelklappe)
Fossa ovalis
Vertiefung auf der Seite des rechten Herzvorhofs innerhalb des Vorhofseptums
Herzseptum
Herzscheidewand
durchzieht das menschliche Herz und teilt es der Länge nach in einen linken und rechten Anteil.
Sinus coronarius
Koronarvenensinus
ist ein Zusammenfluss mehrerer Herzvenen, der venöses Blut in den rechten Vorhof leitet.
Trikuspidalklappe
Segelklappe
verhindert einen systolischen Rückfluss von Blut aus der rechten Kammer in den rechten Vorhof.
zwischen dem rechten Vorhof und der rechten Herzkammer
!!!
rechte Herzkammer
• Unebene Oberfläche (Trabeculae carneae) • Sehnenfäden der Segelklappe mit Papillarmuskeln verbunden. • Interventrikuläres Septum • Pulmonalklappe (Taschenklappe)
Pulmonalklappe
Taschenklappe
eine von vier Herzklappen
verhindert einen diastolischen Rückfluss von Blut aus dem Truncus pulmonalis in den rechten Ventrikel
Linker Vorhof
- Großteil der Herzbasis
- Blut aus den Lungen
- Rück- & Vorderwand glatt
- Mitralklappe (Segelklappe)
Mitralklappe
Segelklappe
verhindert einen systolischen Rückfluss von Blut aus der linken Kammer in den linken Vorhof.
befindet sich zwischen dem linken Vorhof und der linken Kammer des Herzen
linke Herzkammer
• Herzspitze • Sehnenfäden der Segelklappe mit Papillarmuskeln verbunden. • Aortenklappe (Taschenklappe) • Ligamentum arteriosum; denke an Ductus arteriosus
Aortenklappe
Taschenklappe
verhindert einen diastolischen Rückfluss von Blut aus der Aorta in den linken Ventrikel
befindet sich am Ursprung der Aorta
Herklappen
rechter Vorhof:
Trikuspidalklappe (Segel)
rechte Herzkammer:
Pulmonalklappe (Taschen)
linker Vorhof:
Mitralklappe (Segel)
linke Herzkammer:
Aortenklappe (Taschen)
Ligamentum arteriosum
ist ein Bindegewebsstrang, der zwischen der Aorta und dem Truncus pulmonalis verläuft
Gefäße
- Rechter Vorhof: Vena cava inferior und superior, Sinus coronarius
- Rechter Ventrikel: rechte und linke Pulmonalarterie
- Linker Vorhof: 4 Pulmonalvenen
- Linker Ventrikel: Aorta, Koronararterien
ooo
Pathologie
Stenose
Insuffizienz (Mitralklappen- Prolaps)
Rheumatisches Fieber
Hochdrucksystem
ausgehend vom linken Ventrikel
Niederdrucksystem
ausgehend vom rechten Ventrikel
Körper- und Lungenkreislauf
- linke Herzkammer-> Aortenklappe -> 2. Aorta und Arterien des Körperkreislaufs -> 3. in den Kapillaren des Körperkreislaufs gibt’s das Blut O2 ab und nimmt CO2 auf -> 4. V. Cava superior, V. Cava inferior, Sinus coronarius -> 5. rechter Vorhof (deoxygeniertes Blut) -> 6. rechte Herzkammer -> 7. Truncus pulmonalis und Pulmonalarterien -> 8. in den pulmonalen Kapillaren gibt das Blut CO2 ab und nimmt O2 auf -> 9. Pulmonalvenen (oxygeniertes Blut) -> 10. linker Vorhof -> Mitralklappe -> 1.
ooo
Umstellung bei der Geburt
Vor der Geburt: • Foramen ovale und • Ductus arteriosus leiten das meiste Blut an der fetalen Lunge vorbei Bei der Geburt schließt sich das Foramen ovale • Herzvorhöfe trennen sich Bei beginnender Atmung schließt sich der Ductus Arteriosus • Blut aus der rechten Kammer fließt jetzt vollständig in die Lunge • Vollständiger Schluss mit 3 Monaten
Histologie des Herzmuskelgewebes
Unterschiede zur Skelettmuskelfaser
• Kürzer, verzweigt, nur 1-2 Zellkerne • aber viele Mitochondrien! • Glanzstreifen, Anknüpfstellen: unregelmäßige transversale Verdickungen des SR; enthalten Desmosomen und Gap junctions (bilden Syncytium, funkt. Einheit)
Erregungsbildung und -Leitung im Herzen
- Sinusknoten (SA-Knoten, Nodus sinuatrialis)
- Atrioventrikularknoten (AV-Knoten, Nodus atrioventricularis)
- His-Bündel (Truncus fasciculi atrioventricularis)
- Tawara-Schenkel, rechter und einer der beiden linken (Crus dextrum et sinistra)
- Purkine- Fasern
!!!
Erregungsleitung im Herzen
• Herz schlägt autonom wegen Schrittmacherzellen. Dies
sind ca. 1% der Kardiomyocyten, d.h. spez. Muskelzellen !
• Sinusknoten= primärer Schrittmacher (100/min, modifiziert
durch ANS)
• AV- Knoten: sekundärer Schrittmacher (40- 60/min)
o Starke Verzögerung der Erregungsleitung, trennt
Kontraktion der Vorhöfe von Kontraktion der Kammern
o Keine schnellen Natriumkanäle
• His‘sches Bündel, Tawara- Schenkel und Purkinje- Fasern
sind tertiäre Schrittmacher (20- 35/min)
• Künstliche Herzschrittmacher= Batterie + Impulsgenerator
!!!
Aktonspotenzial
• Quantitative Differenzierung durch räumliche und/oder zeitliche
Bahnung
• Qualitative Differenzierung durch Wahl der Nervenfaser
• Neuronales AP: Nachrichtenübermittlung
• Neuromuskuläres AP: Muskelkontraktion
!!!
Aktionspotenziale der SA-Schrittmavherzellen
Bild S 22
• Spontane langsame Depolarisation - Kalium- Leitfähigkeit nimmt ab, Calcium- Leitfähigkeiten nehmen zu • Natrium- Einstrom (schnelle Depolarisation) • Kalium- Ausstrom (schnelle Repolarisation, „rectifier“) • Wiederherstellung der ionalen Verteilung durch Na+, K+- ATPase
Aktionspotenzial
Punkinje-Zellen
• Membranruhepotential des Myokards ~ -90mV, hier
Membranpermeabilität für K+ am höchsten
• Schwellenpotential ~ -75mV
• Reiz muss Schwellenpotential erreichen, um dann nach dem „Allesoder-
Nichts-Gesetz“ zu verlaufen (immer gleiche Amplitude)
Phase 0 (AP)
• Depolarisation
• Schlagartiges Öffnen schneller Na+-Kanäle
• Na+ -Influx entlang des Konzentrationsgefälles und des
elektrischen Gradienten
• K+ -Efflux sistiert durch Schließung der
Einwärtsgleichrichterkanäle (Kir-Kanäle) bei über -70mV
Phase 1
- Na+- Kanäle schließen,
- K+ - Ausstrom durch Auswärtsgleichrichterkanäle
- Cl- - Einstrom in die Zelle
- Potentialabfall initial
Phase 2
o Mit der Depolarisation setzt Ca2+- Einstrom ein
o K+ raus, Ca2+ rein (spannungsabhängige L-Typ-Ca2+ Kanäle) – Plateau
o Freisetzung, Ca2+ aus dem SR – Grundlage der myocardialen
Kontraktion
Phase 3
o Repolarisation
o K+ - Ausstrom – Potentialabfall
o zwei K+ - Kanäle:
§ IK – verzögerter Auswärtsgleichrichter, öffnet langsam,
hauptverantwortlich für die Repolarisation, schließt bei -
50mV
§ Iir – Einwärtsgleichrichter, hauptverantwortlich für
Aufrechterhaltung des Ruhepotentials, durch Depolarisation
abgeschaltet, öffnet bei -50mV (fehlt im Sinusknoten)
Phase 4
• Na+/K+ - ATPase stellt GG wieder her (3xNa+ raus, 2xK+ rein)
• Nachhyperpolarisation – Unterschreitung des Ruhewertes
• Schrittmacherzellen (Zellen, die zur Automatie befähigt sind)
spontane diastolische Depolarisation
!!!
Aktionspotenziale der Kardiomyocyten im Myokard
Bild S.28
- Keine spontane Depolarisation !!!
- Natrium- Einstrom dann Calcium- Einstrom
- Dauer des kardialen AP: ca. 300 msec. Skelettmuskel: 1 msec.
- Kein Tetanus (aber Kammerflimmern)
Elektromechanische Kopplung
• Plateauphase entscheidend für Kontraktionskraft des Herzens,
da Ca2+- Einstrom
• Ca2+- Influx via L-Typ-Kanäle triggert die Entleerung
intrazellulärer Ca2+-Speicher (SR) über den Ryanodinrezeptor
• Freigesetztes Ca2+ gelangt an die kontraktilen Proteine, bindet
an Troponin C, Konformationsänderung, Myosinkopf bindet an
Actin, Querbrückenschlag
• Relaxation durch Wiederaufnahme Ca2+ in das SR und
Abdissoziation Ca2+ von Troponin C
Erregung und Kontraktion des Myokards
• Elektromechanische Kopplung des Herzmuskels
ähnelt dem Skelettmuskel (Calcium, Troponin etc.)
• Unterschiede:
1. L- Typ- Calciumkanäle und Einstrom von
Calcium von außen spielen größere Rolle
2. Herzmuskelzellen sind kleiner, bilden aber
Syncytium durch „gap junctions“
3. Automatie im Herzen; keine dauerhafte
Erschlaffung möglich
4. Steuerung durch autonomes Nervensystem:
z.B. Noradrenalin erhöht Muskelkontraktion, Ach
vermindert SA-Frequenz.
ooo
Leitfähigkeit während des APs im Myokard
• Leichte Erhöhung des extrazell. Kaliums führt zur Steigerung, • aber starke Erhöhung (>7.5mM) zu einer Verringerung der Erregbarkeit § Gefahr des Herzstillstands in der Diastole § Vgl. „kardioplege Lösung“ • Erniedrigung des extrazell. Kaliums führt zu Arrhythmien • Mäßige Erhöhung des Calciums verstärkt Herzkontraktion § Sehr starke Erhöhung bewirken Herzstillstand in der Systole
Elektrokardiogramm (EKG)
Bild S. 32,33
• Summe der Aktionspotenziale aller Herzmuskelfasern • Zur Diagnostik von: § Vergrößerung (Hypertrophie) von Vorhöfen (längeres PQ-I.) und Ventrikel (verbreiterter QRSKomplex) § Herzinfarkt, Schädigung des Myokards (Verlängerung QT-Zeit*) § Koronare Herzerkrankungen (STStrecken- Senkung) § Arrhythmie, AV- Block (Verlängerung PQ-Intervall)
*Medikamente!
Arrhythmien des Herzens
• Sinusrhythmus 60- 100 Schläge/ min
• Herzfrequenzvariabilität [physiologische Veränderung]:
Tachykardie (>100) vs. Bradykardie (<50)
• Supraventrikuläre Arrhythmien (Vorhof)
o Manchmal spontan, Vorhofflattern mit / ohne AV- Block
1., 2. und 3. Grades
o Vorhofflimmern mit verringerter Herzleistung, cave
Blutgerinnsel
• Ventrikuläre Arrhythmien
o Ektope Erregung (Extrasystole; kann transient sein)
o Tachykardie > 120/min, Gefahr des Herzversagens
o Kammerflimmern mit asynchronen Kontraktionen, oft
tödlich nach Herzinfarkt, Stromschlag, Hypokaliämie
§ Defibrillation (Kardioversion) Stromstoß
Adipositas, Diabetes, Alkohol -> schlecht
Koffein -> gut
ooo
Druck-Volumen
Vorlast
Diagramm S. 35
o enddiastolische Wandspannung o Frank- Starling- Mechanismus o Beeinflusst Ventrikelschlagvolumen o kurzfristige intrakardiale Bedarfsadaption
ooo
Druck-Volumen
Nachlast
Diagramm S.35
o aktiv entwickelte, systolische
Wandspannung
o zur Überwindung des Aortenbzw.
Pulmonalisdrucks
Bedeutung der Nachlast
Kontrolle des Schlagvolumens
• Die Nachlast ist die Kraft, die dem Auswurf des Blutes
entgegen wirkt, d.h. der Widerstand der Aorta (bzw. der
Pulmonalarterien)
• Nachlast steigt mit ansteigendem mittleren arteriellen
Blutdruck.
• Normale Nachlasten sind 10- 20 mm Hg bei rechtem
Ventrikel, 80- 95mm Hg bei linkem Ventrikel
• Erhöhte Nachlast tritt auf bei Arteriosklerose (Hypertonie)
• Bei erhöhter Nachlast können Taschenklappen erst später
öffnen.
ooo
Frank-Starling-Mechanismus
• Intrakardialer Mechanismus, auch im transplantierten
Herz
• Je höher die „Vorlast“, desto höher die Kontraktion
• Vorlast wird v.a. bestimmt durch venösen Rückfluss
(zentraler Venendruck)
• Passive Dehnung der Herzwand führt zu erhöhtem
Schlagvolumen
• Gleichzeitig wird ANP (atriales natriuretisches
Peptid) von den Vorhöfen ins Blut abgegeben, das
das Blutvolumen verringert
• Dient der Volumenbestimmung der Ventrikel
• Vorlast ist erhöht bei Herzinsuffizienz
ooo
Herzzeitvolumen und Leistungsreserve
• Schlagvolumen (SV) in Ruhe ca. 80 mL • Herzfrequenz (HF) in Ruhe ca. 65 Schläge/ min • Herzzeitvolumen (HZV) = SV x HF ~5L • Unter körperlicher Anstrengung: o 130 mL x 150 Schläge/ min ~20L o Quotient = 20L/ 5L =4 § „Leistungsreserve“ • Ejektionsfraktion o Echokardiographie o EF[%] = SV/EDV x 100 EDV=Enddiastolisches Volumen
Erhöhtes HZV: u.a. • Verminderte Pumpleistung • Herzklappenerkrankung • Schilddrüsenunterfunktion Erniedrigtes HZV: u.a. • Fieber • Anämie • Schwangerschaf
Tabelle S. 38
Herztöne
• Auskultation (Stethoskop): Blutturbulenzen und
Schwingungen der Herzwände
• 1. Herzton (dumpf, länger): Verschluss der AV*- Klappen
• 2. Herzton (kürzer, heller): Verschluss der
Taschenklappen
• 3. und 4. Herzton meist unhörbar
• Herzgeräusche (Gurgeln, Rauschen)
• Normal bei Kindern
• Bei Erwachsenen meist Klappenfehler
ooo
der Herzzyklus
Bild S. 40
Blut folgt Druck ! Enddiastolisches Volumen ca. 120 ml Endsystolisches Volumen ca. 40 ml Schlagvolumen ca. 80 ml Drücke: Rechter Ventrikel 5- 25 mm Hg Linker Ventrikel: 10- 120 mm Hg Aorta: 80- 120 mm Hg
ooo
Nervöse (neuronale) Kontrolle des Herzens:
Innervation durch das autonome Nervensystem
Bild S.41
• Regulation der Herzfrequenz: o Schrittmacherfrequenz (100/ min) o Ruhefrequenz (60/min) durch Einfluss des Parasympathikus o Tachykardie durch Einfluss des Sympathikus (bis max. 200/min) • Regulation der Kontraktilität o Erhöhung durch Sympathikus
nervöse Kontrolle der Herzfunktion
Input-Signal an das kardiovasculäre Zentrum
von höheren Gehirnzentren: Cortex cerebri (Hirnrinde), limbisches System und Hypothalamus
von sensiblen Rezeptoren:
Propriorezeptoren - Kontrolle von Bewegungen Chemorezeptoren . Kontrolle der Blutchemie Barorezeptoren - Kontrolle des Blutdrucks
Output.Signal zum Herzen
herzaktionsbeschleunigende Nerven, sympathisch -> erhöhte Rate der spontanen Depolarisation im SA-Knoten und AV-Knoten steigert die Herzfrequenz
Erhöhte Kontraktilität der Vorhöfe und Kammern erhöht das Schlagvolumen
herzaktionsverlangsamende Nerven, Nervus vagus (Hirnnerv 10, parasympatisch) -> verringerte rate der spontanen Depolarisation im SA-Knoten und AV-Knoten senkt die Herzfrequenz
ooo
neuronale Kontrolle der Herzfrequenz
• Medulla oblongata enthält Kreislaufzentrum, erhält
Input u.a. von Chemo- und Barorezeptoren
• Aktivierung des Sympathikus via Nn. accelerantes
erhöht Schlagkraft und Herzfrequenz
• Aktivierung des Parasympathikus verringert
Herzfrequenz
• Parasympathikus dämpft Herzfrequenz in Ruhe,
innerviert aber nur Vorhöfe und Schrittmacher
ooo
andere Einflüsse auf Herzfrequenz
• Hormonal und ional
• Erhöhung durch Adrenalin, Thyroxin, ê [K]ext
• Erhöhung bei Neugeborenen
• Erniedrigung bei Hyperkaliämie
• Körpertemperatur
• Erhöhung der HF bei Fieber, Erniedrigung bei
Hypothermie
• Körperliches Training
• Erniedrigte HF bei trainierten Sportlern
• Ausdauersportarten verringern Risikofaktoren der
KHK
Kontraktilität (“Herzkraft”)
• Geschwindigkeit der Kontraktion; das Maß ist die
Geschwindigkeit der Druckentwicklung im Myokard
(dP/dt)
• Ausdruck der ökonomischen Herzleistung
• Erhöht durch (Nor)Adrenalin, Digitalis, é [Ca]ext
• „positiv inotroper Effekt“
• Erniedrigt durch Hypoxie, Azidose, é [K]ext
• „negativ inotroper Effekt“: immer pathologisch
ooo
Zusammenfassung: Begriffe zur Beurteilung der Herzleistung
- Vorlast
- Frank- Starling- Mechanismus (erhöht bei Herzinsuffizienz)
- Nachlast
- Erhöht bei Hypertonie (diastolischer Blutdruck)
- Kontraktilität
- dP/dt, Maß für ökonomische Herzarbeit
- Erhöht durch Aktivierung des Sympathikus
- Herzfrequenz
- Geregelt durch Schrittmacher, Sympathikus und Parasympathikus
Faktoren, die das Herzvolumen steigern
Bild S. 47
Pathologie Koronarkreislauf
Kl. Pathologie: Wenig Anastomosen àAnfällig für Ischämie Angina pectoris (Ischämie!) à Warnsignal für drohenden Myokardinfarkt Herzinfarkt: tPA, Angioplastie/Bypass
!!!
Energetik und Energiestoffwechsel des Myokards
• Täglicher Energiebedarf ca. 70- 90 kcal
• 5% des Grundumsatzes; Wirkungsgrad ca. 25%
• Durchblutung ca. 250 mL/min (5% des Herzzeitvolumens).
Sauerstoffextraktion ca. 65%
• Erhöhter Energiebedarf muss durch erhöhte Durchblutung erreicht werden
• Hypoxie (sauer pH, K+ + NO, Adenosin etc.) ist Signal für Dilation der
Koronarterien
• Aerobe Energiebildung. Hauptsubstrate sind Fettsäuren, Glukose, Laktat
(Milchsäure) „Allesfresser“
• Nebensubstrate Aminosäuren, Ketonkörper
• Diagnostik MI: Troponin C, Creatinkinase (CK) im Blut zeigen Zelltod an
Aurikel
Herzohr
Sulci
Furchen
auf Herzoberfläche, koronare Blutgefäße und Fett
koronarer Sulci
umzieht Herz, Grenze Atria zu Ventrikeln
vorderer und hinterer intraventrikuläre Sulci
zwischen den Ventrikeln
Aortenbogen
vom linken Ventrikel gespeißt
~~~
Herzinsuffizienz
• Pumpleistung des Herzens zu gering, um adäquate Durchblutung der Gewebe
aufrecht zu erhalten (vorwärtsversagen); Stauung des venösen Blutes
(Rückwärtsversagen)
• Linksherzinsuffizienz: Lungenödem, Atemnot, Cyanose
• Rechtsherzinsuffizienz: Knöchelödeme, Aszites, Nykturie
• Viele Ursachen:
• (Kardial) Z. n. MI, fortgeschrittene KHK, Hypertonie (!), schwere Bradykardie/ AVBlock,
Herzklappenfehler
• (Sonstige) Alkoholismus, B1- Mangel, Selenmangel, iatrogen (Doxorubicin),
Herztamponade u.v.a.
• Meist chronische und irreversible Erkrankung, häufige Todesursache
• Therapie: Medikamentös, oder Herztransplantation
koronare Herzkrankheit (KHK)
~~~
• Koronarsklerose= Arteriosklerose (Atherosklerose)
• Verdickung der Wände, Verlust an Elastizität
• Verschluss= Myokardinfarkt („Herzinfarkt)
• Plaques aus oxidiertem LDL, Schaumzellen, Blutgerinnsel verschließen
Arterien
• Risikofaktoren: Rauchen, Hypertonie, Diabetes, hohe Cholesterin-Spiegel
(HDL/LDL- Quotient), Adipositas, sitzende Tätigkeit, Gene, Persönlichkeit
• Diagnose: Belastungs- EKG, Echokardiographie, CT, Herzkatheter mit
Angiographie
~~~
Behandlung der KHK
• Primärprävention des MI: medikamentös (ASS, Blutdrucksenker) • Behandlung der KHK: Chirurgisch, z.B. • Perkutane transluminale koronare Angioplastik (PTCA) o Ballonkatheter o Stent +/- Arzneimittel gg. Restenose • „Bypass“- Herzchirurgie: Verpflanzung einer Vene
