1 Herz Flashcards

Question

Mitralklappe

Answer 1

Segelklappe verhindert einen systolischen Rückfluss von Blut aus der linken Kammer in den linken Vorhof. befindet sich zwischen dem linken Vorhof und der linken Kammer des Herzen

Answer 2

``` • Herzspitze • Sehnenfäden der Segelklappe mit Papillarmuskeln verbunden. • Aortenklappe (Taschenklappe) • Ligamentum arteriosum; denke an Ductus arteriosus ```

Answer 3

Taschenklappe verhindert einen diastolischen Rückfluss von Blut aus der Aorta in den linken Ventrikel befindet sich am Ursprung der Aorta

Answer 4

rechter Vorhof: Trikuspidalklappe (Segel) rechte Herzkammer: Pulmonalklappe (Taschen) linker Vorhof: Mitralklappe (Segel) linke Herzkammer: Aortenklappe (Taschen)

Answer 5

ist ein Bindegewebsstrang, der zwischen der Aorta und dem Truncus pulmonalis verläuft

Answer 6

* Rechter Vorhof: Vena cava inferior und superior, Sinus coronarius * Rechter Ventrikel: rechte und linke Pulmonalarterie * Linker Vorhof: 4 Pulmonalvenen * Linker Ventrikel: Aorta, Koronararterien

Answer 7

Stenose Insuffizienz (Mitralklappen- Prolaps) Rheumatisches Fieber

Answer 8

ausgehend vom linken Ventrikel

Answer 9

ausgehend vom rechten Ventrikel

Answer 10

1. linke Herzkammer-> Aortenklappe -> 2. Aorta und Arterien des Körperkreislaufs -> 3. in den Kapillaren des Körperkreislaufs gibt's das Blut O2 ab und nimmt CO2 auf -> 4. V. Cava superior, V. Cava inferior, Sinus coronarius -> 5. rechter Vorhof (deoxygeniertes Blut) -> 6. rechte Herzkammer -> 7. Truncus pulmonalis und Pulmonalarterien -> 8. in den pulmonalen Kapillaren gibt das Blut CO2 ab und nimmt O2 auf -> 9. Pulmonalvenen (oxygeniertes Blut) -> 10. linker Vorhof -> Mitralklappe -> 1.

Answer 11

``` Vor der Geburt: • Foramen ovale und • Ductus arteriosus leiten das meiste Blut an der fetalen Lunge vorbei Bei der Geburt schließt sich das Foramen ovale • Herzvorhöfe trennen sich Bei beginnender Atmung schließt sich der Ductus Arteriosus • Blut aus der rechten Kammer fließt jetzt vollständig in die Lunge • Vollständiger Schluss mit 3 Monaten ```

Answer 12

``` • Kürzer, verzweigt, nur 1-2 Zellkerne • aber viele Mitochondrien! • Glanzstreifen, Anknüpfstellen: unregelmäßige transversale Verdickungen des SR; enthalten Desmosomen und Gap junctions (bilden Syncytium, funkt. Einheit) ```

Answer 13

1. Sinusknoten (SA-Knoten, Nodus sinuatrialis) 2. Atrioventrikularknoten (AV-Knoten, Nodus atrioventricularis) 3. His-Bündel (Truncus fasciculi atrioventricularis) 4. Tawara-Schenkel, rechter und einer der beiden linken (Crus dextrum et sinistra) 5. Purkine- Fasern

Answer 14

• Herz schlägt autonom wegen Schrittmacherzellen. Dies sind ca. 1% der Kardiomyocyten, d.h. spez. Muskelzellen ! • Sinusknoten= primärer Schrittmacher (100/min, modifiziert durch ANS) • AV- Knoten: sekundärer Schrittmacher (40- 60/min) o Starke Verzögerung der Erregungsleitung, trennt Kontraktion der Vorhöfe von Kontraktion der Kammern o Keine schnellen Natriumkanäle • His‘sches Bündel, Tawara- Schenkel und Purkinje- Fasern sind tertiäre Schrittmacher (20- 35/min) • Künstliche Herzschrittmacher= Batterie + Impulsgenerator

Answer 15

• Quantitative Differenzierung durch räumliche und/oder zeitliche Bahnung • Qualitative Differenzierung durch Wahl der Nervenfaser • Neuronales AP: Nachrichtenübermittlung • Neuromuskuläres AP: Muskelkontraktion

Answer 16

Bild S 22 ``` • Spontane langsame Depolarisation - Kalium- Leitfähigkeit nimmt ab, Calcium- Leitfähigkeiten nehmen zu • Natrium- Einstrom (schnelle Depolarisation) • Kalium- Ausstrom (schnelle Repolarisation, „rectifier“) • Wiederherstellung der ionalen Verteilung durch Na+, K+- ATPase ```

Answer 17

• Membranruhepotential des Myokards ~ -90mV, hier Membranpermeabilität für K+ am höchsten • Schwellenpotential ~ -75mV • Reiz muss Schwellenpotential erreichen, um dann nach dem „Allesoder- Nichts-Gesetz“ zu verlaufen (immer gleiche Amplitude)

Answer 18

• Depolarisation • Schlagartiges Öffnen schneller Na+-Kanäle • Na+ -Influx entlang des Konzentrationsgefälles und des elektrischen Gradienten • K+ -Efflux sistiert durch Schließung der Einwärtsgleichrichterkanäle (Kir-Kanäle) bei über -70mV

Answer 19

* Na+- Kanäle schließen, * K+ - Ausstrom durch Auswärtsgleichrichterkanäle * Cl- - Einstrom in die Zelle * Potentialabfall initial

Answer 20

o Mit der Depolarisation setzt Ca2+- Einstrom ein o K+ raus, Ca2+ rein (spannungsabhängige L-Typ-Ca2+ Kanäle) – Plateau o Freisetzung, Ca2+ aus dem SR – Grundlage der myocardialen Kontraktion

Answer 21

o Repolarisation o K+ - Ausstrom – Potentialabfall o zwei K+ - Kanäle: § IK – verzögerter Auswärtsgleichrichter, öffnet langsam, hauptverantwortlich für die Repolarisation, schließt bei - 50mV § Iir – Einwärtsgleichrichter, hauptverantwortlich für Aufrechterhaltung des Ruhepotentials, durch Depolarisation abgeschaltet, öffnet bei -50mV (fehlt im Sinusknoten)

Answer 22

• Na+/K+ - ATPase stellt GG wieder her (3xNa+ raus, 2xK+ rein) • Nachhyperpolarisation – Unterschreitung des Ruhewertes • Schrittmacherzellen (Zellen, die zur Automatie befähigt sind) spontane diastolische Depolarisation

Answer 23

Bild S.28 * Keine spontane Depolarisation !!! * Natrium- Einstrom dann Calcium- Einstrom * Dauer des kardialen AP: ca. 300 msec. Skelettmuskel: 1 msec. * Kein Tetanus (aber Kammerflimmern)

Answer 24

• Plateauphase entscheidend für Kontraktionskraft des Herzens, da Ca2+- Einstrom • Ca2+- Influx via L-Typ-Kanäle triggert die Entleerung intrazellulärer Ca2+-Speicher (SR) über den Ryanodinrezeptor • Freigesetztes Ca2+ gelangt an die kontraktilen Proteine, bindet an Troponin C, Konformationsänderung, Myosinkopf bindet an Actin, Querbrückenschlag • Relaxation durch Wiederaufnahme Ca2+ in das SR und Abdissoziation Ca2+ von Troponin C

Answer 25

• Elektromechanische Kopplung des Herzmuskels ähnelt dem Skelettmuskel (Calcium, Troponin etc.) • Unterschiede: 1. L- Typ- Calciumkanäle und Einstrom von Calcium von außen spielen größere Rolle 2. Herzmuskelzellen sind kleiner, bilden aber Syncytium durch „gap junctions“ 3. Automatie im Herzen; keine dauerhafte Erschlaffung möglich 4. Steuerung durch autonomes Nervensystem: z.B. Noradrenalin erhöht Muskelkontraktion, Ach vermindert SA-Frequenz.

Answer 26

``` • Leichte Erhöhung des extrazell. Kaliums führt zur Steigerung, • aber starke Erhöhung (>7.5mM) zu einer Verringerung der Erregbarkeit § Gefahr des Herzstillstands in der Diastole § Vgl. „kardioplege Lösung“ • Erniedrigung des extrazell. Kaliums führt zu Arrhythmien • Mäßige Erhöhung des Calciums verstärkt Herzkontraktion § Sehr starke Erhöhung bewirken Herzstillstand in der Systole ```

Answer 27

Bild S. 32,33 ``` • Summe der Aktionspotenziale aller Herzmuskelfasern • Zur Diagnostik von: § Vergrößerung (Hypertrophie) von Vorhöfen (längeres PQ-I.) und Ventrikel (verbreiterter QRSKomplex) § Herzinfarkt, Schädigung des Myokards (Verlängerung QT-Zeit*) § Koronare Herzerkrankungen (STStrecken- Senkung) § Arrhythmie, AV- Block (Verlängerung PQ-Intervall) ``` *Medikamente!

Answer 28

• Sinusrhythmus 60- 100 Schläge/ min • Herzfrequenzvariabilität [physiologische Veränderung]: Tachykardie (>100) vs. Bradykardie (<50) • Supraventrikuläre Arrhythmien (Vorhof) o Manchmal spontan, Vorhofflattern mit / ohne AV- Block 1., 2. und 3. Grades o Vorhofflimmern mit verringerter Herzleistung, cave Blutgerinnsel • Ventrikuläre Arrhythmien o Ektope Erregung (Extrasystole; kann transient sein) o Tachykardie > 120/min, Gefahr des Herzversagens o Kammerflimmern mit asynchronen Kontraktionen, oft tödlich nach Herzinfarkt, Stromschlag, Hypokaliämie § Defibrillation (Kardioversion) Stromstoß Adipositas, Diabetes, Alkohol -> schlecht Koffein -> gut

Answer 29

Diagramm S. 35 ``` o enddiastolische Wandspannung o Frank- Starling- Mechanismus o Beeinflusst Ventrikelschlagvolumen o kurzfristige intrakardiale Bedarfsadaption ```

Answer 30

Diagramm S.35 o aktiv entwickelte, systolische Wandspannung o zur Überwindung des Aortenbzw. Pulmonalisdrucks

Answer 31

• Die Nachlast ist die Kraft, die dem Auswurf des Blutes entgegen wirkt, d.h. der Widerstand der Aorta (bzw. der Pulmonalarterien) • Nachlast steigt mit ansteigendem mittleren arteriellen Blutdruck. • Normale Nachlasten sind 10- 20 mm Hg bei rechtem Ventrikel, 80- 95mm Hg bei linkem Ventrikel • Erhöhte Nachlast tritt auf bei Arteriosklerose (Hypertonie) • Bei erhöhter Nachlast können Taschenklappen erst später öffnen.

Answer 32

• Intrakardialer Mechanismus, auch im transplantierten Herz • Je höher die „Vorlast“, desto höher die Kontraktion • Vorlast wird v.a. bestimmt durch venösen Rückfluss (zentraler Venendruck) • Passive Dehnung der Herzwand führt zu erhöhtem Schlagvolumen • Gleichzeitig wird ANP (atriales natriuretisches Peptid) von den Vorhöfen ins Blut abgegeben, das das Blutvolumen verringert • Dient der Volumenbestimmung der Ventrikel • Vorlast ist erhöht bei Herzinsuffizienz

Answer 33

``` • Schlagvolumen (SV) in Ruhe ca. 80 mL • Herzfrequenz (HF) in Ruhe ca. 65 Schläge/ min • Herzzeitvolumen (HZV) = SV x HF ~5L • Unter körperlicher Anstrengung: o 130 mL x 150 Schläge/ min ~20L o Quotient = 20L/ 5L =4 § „Leistungsreserve“ • Ejektionsfraktion o Echokardiographie o EF[%] = SV/EDV x 100 EDV=Enddiastolisches Volumen ``` ``` Erhöhtes HZV: u.a. • Verminderte Pumpleistung • Herzklappenerkrankung • Schilddrüsenunterfunktion Erniedrigtes HZV: u.a. • Fieber • Anämie • Schwangerschaf ``` Tabelle S. 38

Answer 34

• Auskultation (Stethoskop): Blutturbulenzen und Schwingungen der Herzwände • 1. Herzton (dumpf, länger): Verschluss der AV*- Klappen • 2. Herzton (kürzer, heller): Verschluss der Taschenklappen • 3. und 4. Herzton meist unhörbar • Herzgeräusche (Gurgeln, Rauschen) • Normal bei Kindern • Bei Erwachsenen meist Klappenfehler

Answer 35

Bild S. 40 ``` Blut folgt Druck ! Enddiastolisches Volumen ca. 120 ml Endsystolisches Volumen ca. 40 ml Schlagvolumen ca. 80 ml Drücke: Rechter Ventrikel 5- 25 mm Hg Linker Ventrikel: 10- 120 mm Hg Aorta: 80- 120 mm Hg ```

Answer 36

Bild S.41 ``` • Regulation der Herzfrequenz: o Schrittmacherfrequenz (100/ min) o Ruhefrequenz (60/min) durch Einfluss des Parasympathikus o Tachykardie durch Einfluss des Sympathikus (bis max. 200/min) • Regulation der Kontraktilität o Erhöhung durch Sympathikus ```

Answer 37

Input-Signal an das kardiovasculäre Zentrum von höheren Gehirnzentren: Cortex cerebri (Hirnrinde), limbisches System und Hypothalamus von sensiblen Rezeptoren: Propriorezeptoren - Kontrolle von Bewegungen Chemorezeptoren . Kontrolle der Blutchemie Barorezeptoren - Kontrolle des Blutdrucks Output.Signal zum Herzen herzaktionsbeschleunigende Nerven, sympathisch -> erhöhte Rate der spontanen Depolarisation im SA-Knoten und AV-Knoten steigert die Herzfrequenz Erhöhte Kontraktilität der Vorhöfe und Kammern erhöht das Schlagvolumen herzaktionsverlangsamende Nerven, Nervus vagus (Hirnnerv 10, parasympatisch) -> verringerte rate der spontanen Depolarisation im SA-Knoten und AV-Knoten senkt die Herzfrequenz

Answer 38

• Medulla oblongata enthält Kreislaufzentrum, erhält Input u.a. von Chemo- und Barorezeptoren • Aktivierung des Sympathikus via Nn. accelerantes erhöht Schlagkraft und Herzfrequenz • Aktivierung des Parasympathikus verringert Herzfrequenz • Parasympathikus dämpft Herzfrequenz in Ruhe, innerviert aber nur Vorhöfe und Schrittmacher

Answer 39

• Hormonal und ional • Erhöhung durch Adrenalin, Thyroxin, ê [K]ext • Erhöhung bei Neugeborenen • Erniedrigung bei Hyperkaliämie • Körpertemperatur • Erhöhung der HF bei Fieber, Erniedrigung bei Hypothermie • Körperliches Training • Erniedrigte HF bei trainierten Sportlern • Ausdauersportarten verringern Risikofaktoren der KHK

Answer 40

• Geschwindigkeit der Kontraktion; das Maß ist die Geschwindigkeit der Druckentwicklung im Myokard (dP/dt) • Ausdruck der ökonomischen Herzleistung • Erhöht durch (Nor)Adrenalin, Digitalis, é [Ca]ext • „positiv inotroper Effekt“ • Erniedrigt durch Hypoxie, Azidose, é [K]ext • „negativ inotroper Effekt“: immer pathologisch

Answer 41

* Vorlast * Frank- Starling- Mechanismus (erhöht bei Herzinsuffizienz) * Nachlast * Erhöht bei Hypertonie (diastolischer Blutdruck) * Kontraktilität * dP/dt, Maß für ökonomische Herzarbeit * Erhöht durch Aktivierung des Sympathikus * Herzfrequenz * Geregelt durch Schrittmacher, Sympathikus und Parasympathikus

Answer 42

Bild S. 47

Answer 43

``` Kl. Pathologie: Wenig Anastomosen àAnfällig für Ischämie Angina pectoris (Ischämie!) à Warnsignal für drohenden Myokardinfarkt Herzinfarkt: tPA, Angioplastie/Bypass ```

Answer 44

• Täglicher Energiebedarf ca. 70- 90 kcal • 5% des Grundumsatzes; Wirkungsgrad ca. 25% • Durchblutung ca. 250 mL/min (5% des Herzzeitvolumens). Sauerstoffextraktion ca. 65% • Erhöhter Energiebedarf muss durch erhöhte Durchblutung erreicht werden • Hypoxie (sauer pH, K+ + NO, Adenosin etc.) ist Signal für Dilation der Koronarterien • Aerobe Energiebildung. Hauptsubstrate sind Fettsäuren, Glukose, Laktat (Milchsäure) „Allesfresser“ • Nebensubstrate Aminosäuren, Ketonkörper • Diagnostik MI: Troponin C, Creatinkinase (CK) im Blut zeigen Zelltod an

Answer 45

Furchen | auf Herzoberfläche, koronare Blutgefäße und Fett

Answer 46

umzieht Herz, Grenze Atria zu Ventrikeln

Answer 47

zwischen den Ventrikeln

Answer 48

vom linken Ventrikel gespeißt

Answer 49

• Pumpleistung des Herzens zu gering, um adäquate Durchblutung der Gewebe aufrecht zu erhalten (vorwärtsversagen); Stauung des venösen Blutes (Rückwärtsversagen) • Linksherzinsuffizienz: Lungenödem, Atemnot, Cyanose • Rechtsherzinsuffizienz: Knöchelödeme, Aszites, Nykturie • Viele Ursachen: • (Kardial) Z. n. MI, fortgeschrittene KHK, Hypertonie (!), schwere Bradykardie/ AVBlock, Herzklappenfehler • (Sonstige) Alkoholismus, B1- Mangel, Selenmangel, iatrogen (Doxorubicin), Herztamponade u.v.a. • Meist chronische und irreversible Erkrankung, häufige Todesursache • Therapie: Medikamentös, oder Herztransplantation

Answer 50

• Koronarsklerose= Arteriosklerose (Atherosklerose) • Verdickung der Wände, Verlust an Elastizität • Verschluss= Myokardinfarkt („Herzinfarkt) • Plaques aus oxidiertem LDL, Schaumzellen, Blutgerinnsel verschließen Arterien • Risikofaktoren: Rauchen, Hypertonie, Diabetes, hohe Cholesterin-Spiegel (HDL/LDL- Quotient), Adipositas, sitzende Tätigkeit, Gene, Persönlichkeit • Diagnose: Belastungs- EKG, Echokardiographie, CT, Herzkatheter mit Angiographie

Answer 51

``` • Primärprävention des MI: medikamentös (ASS, Blutdrucksenker) • Behandlung der KHK: Chirurgisch, z.B. • Perkutane transluminale koronare Angioplastik (PTCA) o Ballonkatheter o Stent +/- Arzneimittel gg. Restenose • „Bypass“- Herzchirurgie: Verpflanzung einer Vene ```