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Pathologie et immunologie > 1 > Flashcards

1 Flashcards

1
Q

Étiologie

A

Origine d’une maladie ; pourquoi

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Q

Pathogenèse

A

Étapes du développement d’une maladie ; comment

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Q

Morphologie

A

Apparence macro ou microscopique

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4
Q

Réponses adaptatives principales

A

Hypertrophie
Hyperplasie
Atrophie
Métaplasie

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Q

Capacité adaptative dépassée

A

Lésion cellulaire

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6
Q

Lésion cellulaire irréversible

A

Stress sévère, persistant et rapide

Dépend également d’autres variables comme métabolisme basal et apport sanguin et nutritif

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7
Q

Lésion cellulaire irréversible provoque

A

Mort cellulaire

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8
Q

Stress et lésions affectent

A

Morphologie et statut fonctionnel

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9
Q

Adaptations

A

Changements réversibles dans le nombre, la taille, le phénotype, l’activité métabolique et la fonction de cellules en réponse à des changement dans leur environnement

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10
Q

Adaptation physiologique en réponse à

A

Stimulation normale par hormones ou médiateurs chimiques endogènes

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11
Q

Adaptation pathologique en répons à

A

Stress

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12
Q

Hypertrophie

A

Augmentation dans la taille des cellules résultant en une augmentation dans le taille de l’organe

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13
Q

Hyperplasie

A

Augmentation dans le nombre de cellules (prolifération de cellules différentiées et remplacement par cellules souches) ; cellules capables de réplications

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14
Q

Hyperplasie et hypertrophie peuvent arriver ensemble ?

A

Oui !

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15
Q

Hypertrophie causée par

A

Augmentation de demande fonctionnelle

FC ou hormones

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16
Q

Hypertrophie physiologique

A

Utérus durant grossesse sous effet œstrogène (hypertrophie et hyperplasie du muscle lisse)
Coeur et muscle squelettique sous effet de demande augmentée (muscle strié)

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17
Q

Hypertrophie pathologique

A

Coeur sous effet de hypertension et problèmes de valve aortique

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18
Q

2 signaux déclenchant hypertrophie cardiaque

A 
Stimulus mécanique (étirement)
Stimulus trophique (FC et hormones)
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19
Q

Hypertrophie cardiaque =

A

Plus de protéines et de myofilaments par cellule

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20
Q

Limite hypertrophie cardiaque atteinte

A

Fragmentation et perte d’éléments contractiles causant dilatation ventriculaire et insuffisance cardiaque

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21
Q

Adaptation à un stress peut mener à

A

Lésion cellulaire importante si stress n’est pas levé

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22
Q

Hyperplasie physiologique et pathologique causées par

A

FC

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23
Q

2 types d’hyperplasie physiologique

A

Hormonale

Compensatoire

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24
Q

Hyperplasie hormonale

A

Poitrine durant puberté et grossesse

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25
Hyperplasie compensatoire
Tissu résiduel croissant après retrait ou perte d'une partie de l'organe (ex : foie)
26
Hyperplasie pathologique par
Stimulation hormonale ou par FC excessive Ex : atteinte équilibre entre oestrogène et progestérone durant période menstruations -> hyperplasie de l'endomètre (à risque de cancer de l'endomètre) Ex2 : tissu conjonctif durant guérison de plaies
27
Hyperplasie vs cancer
Hyperplasie : croissance demeure contrôlée | Hyperplasie demeure terrain fertile pour cancer
28
Atrophie
Diminution de la taille des cellules par perte de substance cellulaire causant diminution taille organe ou tissu
29
Cellules atrophiées mortes ?
Non ! Simplement diminution de fonction
30
Causes de atrophie (physiologique et pathologique)
``` Diminution demande fonctionnelle (ex : immobilisation) Perte d'innervation Diminution apport sanguin Nutrition inadéquate Diminution stimulation endocrine Âge ```
31
Mécanisme atrophie
Diminution synthèse protéique en raison de métabolisme réduit et augmentation de dégradation protéique (par ubiquitine protéasome ; déficience en nutriments active ubiquitine ligase)
32
Atrophie souvent accompagnée de
Autophagie
33
Métaplasie
Changement réversible dans lequel un type de cellules est remplacé par un autre mieux adapté pour résister au stress
34
Mécanisme de la métaplasie
Reprogrammation de cellules souches
35
Métaplasie en réponse à cigarette
Épithélium respiratoire de trachée et bronches normalement cylindrique cillé remplacé par stratifié squameux (plus solide mais pas de mucus ni de cils pour protéger)
36
Stimulus métaplasique persistant peut prédisposer à
Transformation maligne
37
Autre exemple de métaplasie
Reflux chronique : épithélium stratifié squameux de oesophage bas -> épithélium cylindrique gastrique ou intestinal
38
Lésion réversible
Pas de dommages importants membranes ou de dissolution nucléaire
39
Mort cellulaire par
Nécrose ou apoptose
40
Nécrose mécanisme
Dommage important aux membranes -> sortie enzymes des lysosomes et digestion de la cellule + sortie vers espace extra-cellulaire et inflammation
41
Nécrose causes
Toujours pathologique Ischémie Toxines Trauma
42
Apoptose causes
Manque de FC | Dommage à l'ADN ou protéines
43
Apoptose mécanisme
Dissolution nucléaire sans perte d'intégrité des membranes
44
Causes de lésions cellulaires
- Manque d'oxygène (hypoxie ; ischémie) - Agents chimiques (glucose, sel, eau, poisons, polluants, insecticides, CO, oxygène) - Agents infectieux - Réactions immunologiques (auto-immun, allergies) - Facteurs génétiques (déficience en protéines fonctionnelles, accumulation d'ADN ou protéines endommagées -> mort cellulaire) - Débalancement nutritionnel (insuffisance protéines/calories/vitamines, obésité -> diabète type II, gras animaux -> athérosclérose) - Agents physiques - Âge (senescence -> altération mécanismes de réplication et réparation)
45
Séquence lésion
``` Fonction Point de non-retour Mort cellulaire Microscopique Morphologique ```
46
2 caractéristiques de l'irréversibilité
Inhabilité de corriger dysfonction mitochondriale | Perte de fonction des membranes
47
2 caractéristiques morphologiques de lésion réversible
Gonflement cellulaire | Changement gras
48
Gonflement cellulaire via
Échec des pompes ion énergie-dépendantes
49
Fatty change arrive dans lésions
Hypoxique | Toxique ou métabolique
50
Hypertrophie du RE : conséquence
Peut rendre plusieurs composés plus dangereux (ex : ROS)
51
Gonflement cellulaire : morphologie
Pale (via compression capillaires) Augmente turgescence Augmente poids Petits vacuoles claires (segments du RE)
52
Fatty change : morphologie
Vacuoles lipidiques | Particulièrement dans cellules participant au métabolisme des lipides
53
Coloration éoisinophile
Lésion réversible et particulièrement nécrose
54
Changements morphologiques intracellulaires des lésions réversibles
Altération des membranes plasmiques Changements mitochondriaux Dilatation du RE avec détachement des ribosomes et dissociation des polysomes Altération noyau : agglutination de la chromatine Myelin figures = membranes cellulaires endommagées
55
Enzymes responsables de digestion dans nécrose
Enzymes lysosomales de la cellule et des leucocytes recrutés par inflammation
56
Changement morphologiques cytoplasmiques dans nécrose
``` Éosinophilie augmentée (via dénaturation de protéines et perte de basophilie via ARN) Apparence plus vitreuse et homogène Perte de particules de glycogène Apparition de vacuoles Discontinuité dans les membranes Dilatation des mitochondries Perturbation des lysosomes Myelin figures ```
57
Changement morphologiques nucléaires dans nécrose
Karyolysis (via DNAse) Pyknosis (rétrécissement ADN) Karyorrhexis (fragmentation noyau)
58
Devenir des cellules nécrotiques
Persistent pour quelques temps Digérées par enzymes et disparaissent Peuvent être remplacées par myelin figures qui seront phagocytées ou dégradés en fatty acids qui peuvent calcifier
59
6 patterns de nécrose
``` Coagulative Liquefactive Gangreneuse Caséeuse Graisseuse Fibrinoïde ```
60
Nécrose coagulative
Architecture préservée Texture ferme Leucocytes sont recrutés pour digérés cellules mortes via enzymes lysosomales puis débris retirés par phagocytose Caractéristique des infarctus sauf au cerveau
61
Nécrose liquefactive
Infection bactérienne ou fongique + hypoxie SNC Accumulation des cellules inflammatoires et enzymes des leucocytes digèrent (liquéfient) Si le tout déclenché par inflammation aigüe -> pus
62
Nécrose gangréneuse
Nécrose coagulative (via ischémie) membre (bas de jambe) | Si infection bactérienne en plus -> gangrène mouillée
63
Nécrose caséeuse
Infection tuberculeuse Allure de fromage Perte de l'architecture du tissu Bordure inflammatoire ; caractéristique de granulome
64
Nécrose graisseuse
Relâchement de lipase pancréatique -> destruction de gras Fatty acid relâchés se combine au calcium -> zones blanches (saponification) Entouré de réaction inflammatoire Pancréatite aigüe
65
Nécrose fibrinoïde
Complexes d'Ag - Ac + fibrine | Apparence rose amorphe

Pathologie et immunologie (3 decks)

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