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Pathologie et immunologie > 1 > Flashcards

1 Flashcards

1
Q

Étiologie

A

Origine d’une maladie ; pourquoi

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Q

Pathogenèse

A

Étapes du développement d’une maladie ; comment

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Q

Morphologie

A

Apparence macro ou microscopique

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4
Q

Réponses adaptatives principales

A

Hypertrophie
Hyperplasie
Atrophie
Métaplasie

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Q

Capacité adaptative dépassée

A

Lésion cellulaire

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6
Q

Lésion cellulaire irréversible

A

Stress sévère, persistant et rapide

Dépend également d’autres variables comme métabolisme basal et apport sanguin et nutritif

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7
Q

Lésion cellulaire irréversible provoque

A

Mort cellulaire

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8
Q

Stress et lésions affectent

A

Morphologie et statut fonctionnel

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9
Q

Adaptations

A

Changements réversibles dans le nombre, la taille, le phénotype, l’activité métabolique et la fonction de cellules en réponse à des changement dans leur environnement

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10
Q

Adaptation physiologique en réponse à

A

Stimulation normale par hormones ou médiateurs chimiques endogènes

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11
Q

Adaptation pathologique en répons à

A

Stress

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12
Q

Hypertrophie

A

Augmentation dans la taille des cellules résultant en une augmentation dans le taille de l’organe

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13
Q

Hyperplasie

A

Augmentation dans le nombre de cellules (prolifération de cellules différentiées et remplacement par cellules souches) ; cellules capables de réplications

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14
Q

Hyperplasie et hypertrophie peuvent arriver ensemble ?

A

Oui !

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15
Q

Hypertrophie causée par

A

Augmentation de demande fonctionnelle

FC ou hormones

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16
Q

Hypertrophie physiologique

A

Utérus durant grossesse sous effet œstrogène (hypertrophie et hyperplasie du muscle lisse)
Coeur et muscle squelettique sous effet de demande augmentée (muscle strié)

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17
Q

Hypertrophie pathologique

A

Coeur sous effet de hypertension et problèmes de valve aortique

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18
Q

2 signaux déclenchant hypertrophie cardiaque

A 
Stimulus mécanique (étirement)
Stimulus trophique (FC et hormones)
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19
Q

Hypertrophie cardiaque =

A

Plus de protéines et de myofilaments par cellule

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20
Q

Limite hypertrophie cardiaque atteinte

A

Fragmentation et perte d’éléments contractiles causant dilatation ventriculaire et insuffisance cardiaque

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21
Q

Adaptation à un stress peut mener à

A

Lésion cellulaire importante si stress n’est pas levé

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22
Q

Hyperplasie physiologique et pathologique causées par

A

FC

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23
Q

2 types d’hyperplasie physiologique

A

Hormonale

Compensatoire

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24
Q

Hyperplasie hormonale

A

Poitrine durant puberté et grossesse

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25
Q

Hyperplasie compensatoire

A

Tissu résiduel croissant après retrait ou perte d’une partie de l’organe (ex : foie)

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26
Q

Hyperplasie pathologique par

A

Stimulation hormonale ou par FC excessive
Ex : atteinte équilibre entre oestrogène et progestérone durant période menstruations -> hyperplasie de l’endomètre (à risque de cancer de l’endomètre)
Ex2 : tissu conjonctif durant guérison de plaies

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27
Q

Hyperplasie vs cancer

A

Hyperplasie : croissance demeure contrôlée

Hyperplasie demeure terrain fertile pour cancer

28
Q

Atrophie

A

Diminution de la taille des cellules par perte de substance cellulaire causant diminution taille organe ou tissu

29
Q

Cellules atrophiées mortes ?

A

Non ! Simplement diminution de fonction

30
Q

Causes de atrophie (physiologique et pathologique)

A 
Diminution demande fonctionnelle (ex : immobilisation)
Perte d'innervation 
Diminution apport sanguin
Nutrition inadéquate 
Diminution stimulation endocrine
Âge
31
Q

Mécanisme atrophie

A

Diminution synthèse protéique en raison de métabolisme réduit et augmentation de dégradation protéique (par ubiquitine protéasome ; déficience en nutriments active ubiquitine ligase)

32
Q

Atrophie souvent accompagnée de

A

Autophagie

33
Q

Métaplasie

A

Changement réversible dans lequel un type de cellules est remplacé par un autre mieux adapté pour résister au stress

34
Q

Mécanisme de la métaplasie

A

Reprogrammation de cellules souches

35
Q

Métaplasie en réponse à cigarette

A

Épithélium respiratoire de trachée et bronches normalement cylindrique cillé remplacé par stratifié squameux (plus solide mais pas de mucus ni de cils pour protéger)

36
Q

Stimulus métaplasique persistant peut prédisposer à

A

Transformation maligne

37
Q

Autre exemple de métaplasie

A

Reflux chronique : épithélium stratifié squameux de oesophage bas -> épithélium cylindrique gastrique ou intestinal

38
Q

Lésion réversible

A

Pas de dommages importants membranes ou de dissolution nucléaire

39
Q

Mort cellulaire par

A

Nécrose ou apoptose

40
Q

Nécrose mécanisme

A

Dommage important aux membranes -> sortie enzymes des lysosomes et digestion de la cellule + sortie vers espace extra-cellulaire et inflammation

41
Q

Nécrose causes

A

Toujours pathologique
Ischémie
Toxines
Trauma

42
Q

Apoptose causes

A

Manque de FC

Dommage à l’ADN ou protéines

43
Q

Apoptose mécanisme

A

Dissolution nucléaire sans perte d’intégrité des membranes

44
Q

Causes de lésions cellulaires

A
  • Manque d’oxygène (hypoxie ; ischémie)
  • Agents chimiques (glucose, sel, eau, poisons, polluants, insecticides, CO, oxygène)
  • Agents infectieux
  • Réactions immunologiques (auto-immun, allergies)
  • Facteurs génétiques (déficience en protéines fonctionnelles, accumulation d’ADN ou protéines endommagées -> mort cellulaire)
  • Débalancement nutritionnel (insuffisance protéines/calories/vitamines, obésité -> diabète type II, gras animaux -> athérosclérose)
  • Agents physiques
  • Âge (senescence -> altération mécanismes de réplication et réparation)
45
Q

Séquence lésion

A 
Fonction
Point de non-retour
Mort cellulaire
Microscopique
Morphologique
46
Q

2 caractéristiques de l’irréversibilité

A

Inhabilité de corriger dysfonction mitochondriale

Perte de fonction des membranes

47
Q

2 caractéristiques morphologiques de lésion réversible

A

Gonflement cellulaire

Changement gras

48
Q

Gonflement cellulaire via

A

Échec des pompes ion énergie-dépendantes

49
Q

Fatty change arrive dans lésions

A

Hypoxique

Toxique ou métabolique

50
Q

Hypertrophie du RE : conséquence

A

Peut rendre plusieurs composés plus dangereux (ex : ROS)

51
Q

Gonflement cellulaire : morphologie

A

Pale (via compression capillaires)
Augmente turgescence
Augmente poids
Petits vacuoles claires (segments du RE)

52
Q

Fatty change : morphologie

A

Vacuoles lipidiques

Particulièrement dans cellules participant au métabolisme des lipides

53
Q

Coloration éoisinophile

A

Lésion réversible et particulièrement nécrose

54
Q

Changements morphologiques intracellulaires des lésions réversibles

A

Altération des membranes plasmiques
Changements mitochondriaux
Dilatation du RE avec détachement des ribosomes et dissociation des polysomes
Altération noyau : agglutination de la chromatine
Myelin figures = membranes cellulaires endommagées

55
Q

Enzymes responsables de digestion dans nécrose

A

Enzymes lysosomales de la cellule et des leucocytes recrutés par inflammation

56
Q

Changement morphologiques cytoplasmiques dans nécrose

A 
Éosinophilie augmentée (via dénaturation de protéines et perte de basophilie via ARN)
Apparence plus vitreuse et homogène
Perte de particules de glycogène
Apparition de vacuoles
Discontinuité dans les membranes
Dilatation des mitochondries
Perturbation des lysosomes
Myelin figures
57
Q

Changement morphologiques nucléaires dans nécrose

A

Karyolysis (via DNAse)
Pyknosis (rétrécissement ADN)
Karyorrhexis (fragmentation noyau)

58
Q

Devenir des cellules nécrotiques

A

Persistent pour quelques temps
Digérées par enzymes et disparaissent
Peuvent être remplacées par myelin figures qui seront phagocytées ou dégradés en fatty acids qui peuvent calcifier

59
Q

6 patterns de nécrose

A 
Coagulative
Liquefactive
Gangreneuse
Caséeuse 
Graisseuse
Fibrinoïde
60
Q

Nécrose coagulative

A

Architecture préservée
Texture ferme
Leucocytes sont recrutés pour digérés cellules mortes via enzymes lysosomales puis débris retirés par phagocytose
Caractéristique des infarctus sauf au cerveau

61
Q

Nécrose liquefactive

A

Infection bactérienne ou fongique + hypoxie SNC
Accumulation des cellules inflammatoires et enzymes des leucocytes digèrent (liquéfient)
Si le tout déclenché par inflammation aigüe -> pus

62
Q

Nécrose gangréneuse

A

Nécrose coagulative (via ischémie) membre (bas de jambe)

Si infection bactérienne en plus -> gangrène mouillée

63
Q

Nécrose caséeuse

A

Infection tuberculeuse
Allure de fromage
Perte de l’architecture du tissu
Bordure inflammatoire ; caractéristique de granulome

64
Q

Nécrose graisseuse

A

Relâchement de lipase pancréatique -> destruction de gras Fatty acid relâchés se combine au calcium -> zones blanches (saponification)
Entouré de réaction inflammatoire
Pancréatite aigüe

65
Q

Nécrose fibrinoïde

A

Complexes d’Ag - Ac + fibrine

Apparence rose amorphe

Pathologie et immunologie (3 decks)

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