1 Flashcards
Étiologie
Origine d’une maladie ; pourquoi
Pathogenèse
Étapes du développement d’une maladie ; comment
Morphologie
Apparence macro ou microscopique
Réponses adaptatives principales
Hypertrophie
Hyperplasie
Atrophie
Métaplasie
Capacité adaptative dépassée
Lésion cellulaire
Lésion cellulaire irréversible
Stress sévère, persistant et rapide
Dépend également d’autres variables comme métabolisme basal et apport sanguin et nutritif
Lésion cellulaire irréversible provoque
Mort cellulaire
Stress et lésions affectent
Morphologie et statut fonctionnel
Adaptations
Changements réversibles dans le nombre, la taille, le phénotype, l’activité métabolique et la fonction de cellules en réponse à des changement dans leur environnement
Adaptation physiologique en réponse à
Stimulation normale par hormones ou médiateurs chimiques endogènes
Adaptation pathologique en répons à
Stress
Hypertrophie
Augmentation dans la taille des cellules résultant en une augmentation dans le taille de l’organe
Hyperplasie
Augmentation dans le nombre de cellules (prolifération de cellules différentiées et remplacement par cellules souches) ; cellules capables de réplications
Hyperplasie et hypertrophie peuvent arriver ensemble ?
Oui !
Hypertrophie causée par
Augmentation de demande fonctionnelle
FC ou hormones
Hypertrophie physiologique
Utérus durant grossesse sous effet œstrogène (hypertrophie et hyperplasie du muscle lisse)
Coeur et muscle squelettique sous effet de demande augmentée (muscle strié)
Hypertrophie pathologique
Coeur sous effet de hypertension et problèmes de valve aortique
2 signaux déclenchant hypertrophie cardiaque
Stimulus mécanique (étirement) Stimulus trophique (FC et hormones)
Hypertrophie cardiaque =
Plus de protéines et de myofilaments par cellule
Limite hypertrophie cardiaque atteinte
Fragmentation et perte d’éléments contractiles causant dilatation ventriculaire et insuffisance cardiaque
Adaptation à un stress peut mener à
Lésion cellulaire importante si stress n’est pas levé
Hyperplasie physiologique et pathologique causées par
FC
2 types d’hyperplasie physiologique
Hormonale
Compensatoire
Hyperplasie hormonale
Poitrine durant puberté et grossesse
Hyperplasie compensatoire
Tissu résiduel croissant après retrait ou perte d’une partie de l’organe (ex : foie)
Hyperplasie pathologique par
Stimulation hormonale ou par FC excessive
Ex : atteinte équilibre entre oestrogène et progestérone durant période menstruations -> hyperplasie de l’endomètre (à risque de cancer de l’endomètre)
Ex2 : tissu conjonctif durant guérison de plaies
Hyperplasie vs cancer
Hyperplasie : croissance demeure contrôlée
Hyperplasie demeure terrain fertile pour cancer
Atrophie
Diminution de la taille des cellules par perte de substance cellulaire causant diminution taille organe ou tissu
Cellules atrophiées mortes ?
Non ! Simplement diminution de fonction
Causes de atrophie (physiologique et pathologique)
Diminution demande fonctionnelle (ex : immobilisation) Perte d'innervation Diminution apport sanguin Nutrition inadéquate Diminution stimulation endocrine Âge
Mécanisme atrophie
Diminution synthèse protéique en raison de métabolisme réduit et augmentation de dégradation protéique (par ubiquitine protéasome ; déficience en nutriments active ubiquitine ligase)
Atrophie souvent accompagnée de
Autophagie
Métaplasie
Changement réversible dans lequel un type de cellules est remplacé par un autre mieux adapté pour résister au stress
Mécanisme de la métaplasie
Reprogrammation de cellules souches
Métaplasie en réponse à cigarette
Épithélium respiratoire de trachée et bronches normalement cylindrique cillé remplacé par stratifié squameux (plus solide mais pas de mucus ni de cils pour protéger)
Stimulus métaplasique persistant peut prédisposer à
Transformation maligne
Autre exemple de métaplasie
Reflux chronique : épithélium stratifié squameux de oesophage bas -> épithélium cylindrique gastrique ou intestinal
Lésion réversible
Pas de dommages importants membranes ou de dissolution nucléaire
Mort cellulaire par
Nécrose ou apoptose
Nécrose mécanisme
Dommage important aux membranes -> sortie enzymes des lysosomes et digestion de la cellule + sortie vers espace extra-cellulaire et inflammation
Nécrose causes
Toujours pathologique
Ischémie
Toxines
Trauma
Apoptose causes
Manque de FC
Dommage à l’ADN ou protéines
Apoptose mécanisme
Dissolution nucléaire sans perte d’intégrité des membranes
Causes de lésions cellulaires
- Manque d’oxygène (hypoxie ; ischémie)
- Agents chimiques (glucose, sel, eau, poisons, polluants, insecticides, CO, oxygène)
- Agents infectieux
- Réactions immunologiques (auto-immun, allergies)
- Facteurs génétiques (déficience en protéines fonctionnelles, accumulation d’ADN ou protéines endommagées -> mort cellulaire)
- Débalancement nutritionnel (insuffisance protéines/calories/vitamines, obésité -> diabète type II, gras animaux -> athérosclérose)
- Agents physiques
- Âge (senescence -> altération mécanismes de réplication et réparation)
Séquence lésion
Fonction Point de non-retour Mort cellulaire Microscopique Morphologique
2 caractéristiques de l’irréversibilité
Inhabilité de corriger dysfonction mitochondriale
Perte de fonction des membranes
2 caractéristiques morphologiques de lésion réversible
Gonflement cellulaire
Changement gras
Gonflement cellulaire via
Échec des pompes ion énergie-dépendantes
Fatty change arrive dans lésions
Hypoxique
Toxique ou métabolique
Hypertrophie du RE : conséquence
Peut rendre plusieurs composés plus dangereux (ex : ROS)
Gonflement cellulaire : morphologie
Pale (via compression capillaires)
Augmente turgescence
Augmente poids
Petits vacuoles claires (segments du RE)
Fatty change : morphologie
Vacuoles lipidiques
Particulièrement dans cellules participant au métabolisme des lipides
Coloration éoisinophile
Lésion réversible et particulièrement nécrose
Changements morphologiques intracellulaires des lésions réversibles
Altération des membranes plasmiques
Changements mitochondriaux
Dilatation du RE avec détachement des ribosomes et dissociation des polysomes
Altération noyau : agglutination de la chromatine
Myelin figures = membranes cellulaires endommagées
Enzymes responsables de digestion dans nécrose
Enzymes lysosomales de la cellule et des leucocytes recrutés par inflammation
Changement morphologiques cytoplasmiques dans nécrose
Éosinophilie augmentée (via dénaturation de protéines et perte de basophilie via ARN) Apparence plus vitreuse et homogène Perte de particules de glycogène Apparition de vacuoles Discontinuité dans les membranes Dilatation des mitochondries Perturbation des lysosomes Myelin figures
Changement morphologiques nucléaires dans nécrose
Karyolysis (via DNAse)
Pyknosis (rétrécissement ADN)
Karyorrhexis (fragmentation noyau)
Devenir des cellules nécrotiques
Persistent pour quelques temps
Digérées par enzymes et disparaissent
Peuvent être remplacées par myelin figures qui seront phagocytées ou dégradés en fatty acids qui peuvent calcifier
6 patterns de nécrose
Coagulative Liquefactive Gangreneuse Caséeuse Graisseuse Fibrinoïde
Nécrose coagulative
Architecture préservée
Texture ferme
Leucocytes sont recrutés pour digérés cellules mortes via enzymes lysosomales puis débris retirés par phagocytose
Caractéristique des infarctus sauf au cerveau
Nécrose liquefactive
Infection bactérienne ou fongique + hypoxie SNC
Accumulation des cellules inflammatoires et enzymes des leucocytes digèrent (liquéfient)
Si le tout déclenché par inflammation aigüe -> pus
Nécrose gangréneuse
Nécrose coagulative (via ischémie) membre (bas de jambe)
Si infection bactérienne en plus -> gangrène mouillée
Nécrose caséeuse
Infection tuberculeuse
Allure de fromage
Perte de l’architecture du tissu
Bordure inflammatoire ; caractéristique de granulome
Nécrose graisseuse
Relâchement de lipase pancréatique -> destruction de gras Fatty acid relâchés se combine au calcium -> zones blanches (saponification)
Entouré de réaction inflammatoire
Pancréatite aigüe
Nécrose fibrinoïde
Complexes d’Ag - Ac + fibrine
Apparence rose amorphe
