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F1 > 1 > Flashcards

1 Flashcards

1
Q

¿Qué ocurre durante un ACV isquémico?

A

Un vaso sanguíneo bloqueado interrumpe el suministro de oxígeno, causando muerte celular en la región afectada.

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2
Q

¿Qué factores contribuyen al daño cerebral progresivo en el ACV?

A

Activación del endotelio, acidosis láctica, radicales libres, exceso de glutamato y activación de la cascada de coagulación.

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3
Q

¿Qué es la penumbra isquémica?

A

Tejido cerebral metabólicamente comprometido, aún viable, que puede salvarse con tratamiento oportuno.

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4
Q

¿Cómo influye la hipertensión arterial (HTA) en los ACV?

A

Es el principal factor de riesgo para ACV isquémicos y hemorrágicos al dañar los vasos y aumentar la presión arterial.

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5
Q

¿Cuáles son los factores de riesgo más importantes para un ACV?

A

Edad >55 años, HTA (principal factor), diabetes mellitus, tabaquismo, fibrilación auricular y valvulopatías.

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6
Q

¿Cómo afecta la fibrilación auricular al riesgo de ACV?

A

Incrementa 7 veces el riesgo de embolia cerebral al formar trombos en la aurícula izquierda.

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7
Q

¿Qué síntomas se asocian a un infarto en la arteria cerebral media?

A

Hemiplejía contralateral (brazo > pierna), afasia (si hemisferio dominante afectado) y desviación ocular hacia el lado de la lesión.

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8
Q

¿Qué síntomas se observan en un infarto de la arteria cerebral anterior?

A

Paresia contralateral (pierna > brazo), déficit sensitivo contralateral y alteraciones del comportamiento.

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9
Q

¿Qué signos aparecen en un infarto de la arteria cerebral posterior?

A

Hemianopsia homónima contralateral, alteraciones visuales y sensitivas, y déficits relacionados con la memoria.

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10
Q

¿Qué métodos se utilizan para diagnosticar un ACV?

A

TAC de cráneo, angiografía cerebral y RMN.

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11
Q

¿Cuáles son las tres medidas iniciales en el tratamiento de un ACV?

A
  1. Apoyo vital y control del medio interno. 2. Recanalización precoz de la arteria obstruida. 3. Protección del tejido cerebral comprometido.
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12
Q

¿Qué es la ventana de reperfusión y cuánto dura?

A

Es el periodo en que se puede recanalizar la arteria obstruida, generalmente hasta 4.5 horas desde el inicio de los síntomas.

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13
Q

¿Qué fármacos se utilizan para la trombólisis en ACV isquémico?

A

Activador tisular del plasminógeno (rtPA), administrado dentro de las primeras 4.5 horas.

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14
Q

¿Qué medidas se toman para manejar un ACV hemorrágico?

A

Control estricto de la presión arterial, cirugía en casos de hemorragias grandes o herniación, y manejo de coagulopatías.

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15
Q

¿Cuáles son las principales complicaciones de un ACV?

A

Edema cerebral, convulsiones, infecciones secundarias (neumonía, ITU) y depresión post-ACV.

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16
Q

¿Qué factores empeoran el pronóstico en un ACV?

A

Demora en el tratamiento, hiperglucemia, extensión del daño cerebral y edad avanzada.

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17
Q

Caso: Paciente de 45 años con disartria, hemiparesia izquierda y HTA.

A

Infarto lacunar por enfermedad de pequeños vasos. Tratamiento: Aspirina y control de presión arterial.

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18
Q

Caso: Mujer de 50 años con episodios de pérdida breve de fuerza en el brazo izquierdo.

A

AIT. Manejo: Doppler de carótidas y anticoagulación si se detecta estenosis significativa o FA.

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19
Q

Caso: Hombre de 70 años con hemianopsia homónima derecha y confusión.

A

Infarto en la arteria cerebral posterior izquierda. Pruebas: RMN cerebral y evaluación neuropsicológica.

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20
Q

¿Cuáles son las principales estrategias de prevención primaria del ACV?

A

Control de HTA, cese del tabaquismo, actividad física regular y dieta equilibrada.

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21
Q

¿Cómo afecta el tiempo al manejo de un ACV?

A

Cada minuto sin tratamiento aumenta la pérdida neuronal. La trombólisis es más efectiva dentro de las primeras 4.5 horas.

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22
Q

¿Qué tipos de ACV existen?

A

ACV isquémico (85%) y ACV hemorrágico (15%).

23
Q

¿Qué causa un ACV hemorrágico?

A

Ruptura de un vaso sanguíneo, comúnmente debido a hipertensión, aneurismas o malformaciones arteriovenosas.

24
Q

¿Qué es un ataque isquémico transitorio (AIT)?

A

Episodio breve de disfunción neurológica causado por isquemia sin daño cerebral permanente.

25
Q

¿Cuál es la diferencia entre un AIT y un ACV?

A

El AIT no causa daño cerebral permanente, mientras que el ACV produce necrosis tisular.

26
Q

¿Cómo contribuye la hipertensión arterial (HTA) al desarrollo del ACV isquémico?

A

La HTA daña el endotelio vascular, promoviendo la formación de aterosclerosis y aumentando el riesgo de trombosis arterial.

27
Q

¿Por qué la hipertensión arterial es un factor de riesgo clave para el ACV hemorrágico?

A

La HTA crónica debilita las paredes arteriales, facilitando la formación de aneurismas y su eventual ruptura.

28
Q

¿Qué tipo de ACV es más frecuente en pacientes con hipertensión arterial mal controlada?

A

El infarto lacunar, debido a la enfermedad de pequeños vasos causada por HTA prolongada.

29
Q

¿Qué mecanismos de daño produce la hipertensión arterial en el cerebro?

A

Incremento del estrés oxidativo, inflamación vascular y alteraciones en la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.

30
Q

¿Cómo influye la hipertensión arterial en la formación de microaneurismas cerebrales?

A

La HTA crónica genera lesiones degenerativas en las paredes arteriales, favoreciendo la aparición de microaneurismas de Charcot-Bouchard.

31
Q

¿Cuáles son las principales estrategias para prevenir el ACV en pacientes hipertensos?

A

Control estricto de la presión arterial, dieta baja en sodio, actividad física regular y adherencia al tratamiento antihipertensivo.

32
Q

¿Qué síntomas pueden ser indicativos de un accidente isquémico transitorio (AIT) en pacientes con HTA?

A

Pérdida breve de fuerza o sensibilidad, dificultad para hablar o visión borrosa transitoria.

33
Q

¿Cómo puede un control deficiente de la hipertensión arterial afectar la recuperación tras un ACV?

A

Aumenta el riesgo de complicaciones como hemorragia intracraneal, edema cerebral y recurrencia del ACV.

34
Q

¿Qué relación existe entre la hipertensión arterial nocturna y el riesgo de ACV?

A

La presión arterial elevada durante la noche se asocia con mayor rigidez arterial y mayor incidencia de eventos cerebrovasculares.

35
Q

¿Por qué es fundamental controlar los valores de presión arterial durante la fase aguda de un ACV hemorrágico?

A

Para prevenir la expansión del hematoma y reducir el riesgo de edema cerebral y herniación.

36
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de ACV isquémico?

A

La trombosis o embolia secundaria a aterosclerosis.

37
Q

¿Cómo afecta el daño endotelial en pacientes hipertensos al riesgo de ACV?

A

El daño endotelial facilita la formación de placas ateroscleróticas y disminuye la elasticidad vascular.

38
Q

¿Por qué la hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos aumenta el riesgo de ACV?

A

La hipertrofia contribuye al desarrollo de arritmias como fibrilación auricular, lo que aumenta el riesgo de embolias cerebrales.

39
Q

¿Qué papel juega el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) en la relación entre HTA y ACV?

A

La activación crónica del SRAA promueve vasoconstricción, retención de sodio y agua, y daño vascular, aumentando el riesgo de ACV.

40
Q

¿Cuáles son las principales diferencias clínicas entre un ACV isquémico y uno hemorrágico?

A

El ACV isquémico suele presentar déficits focales súbitos, mientras que el hemorrágico se asocia con cefalea intensa y deterioro rápido de la conciencia.

41
Q

¿Qué parámetros deben evaluarse al ingreso de un paciente con sospecha de ACV?

A

Nivel de conciencia, signos focales, presión arterial, glucosa en sangre y estudios de neuroimagen.

42
Q

¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento antihipertensivo en la prevención secundaria del ACV?

A

Reducir el riesgo de recurrencia y complicaciones cardiovasculares.

43
Q

¿Qué tipo de ACV se asocia con mayor frecuencia a disección carotídea?

A

ACV isquémico debido a embolias arteria-arteria.

44
Q

¿Cómo se diferencian los infartos lacunares de los infartos aterotrombóticos?

A

Los infartos lacunares son pequeños y afectan arterias perforantes; los aterotrombóticos suelen ser más grandes y relacionados con placas de ateroma.

45
Q

¿Qué complicaciones son comunes en el manejo del ACV hemorrágico?

A

Edema cerebral, hipertensión intracraneal, hidrocefalia y vasoespasmo.

46
Q

¿Cómo influye la variabilidad de la presión arterial en el riesgo de ACV?

A

Las fluctuaciones amplias de la presión arterial aumentan el riesgo de daño endotelial y eventos cerebrovasculares.

47
Q

¿Qué papel juega la monitorización ambulatoria de la presión arterial en la prevención del ACV?

A

Permite detectar hipertensión nocturna y ‘hipertensión enmascarada’, factores de riesgo importantes para ACV.

48
Q

¿Por qué es crucial mantener un adecuado control glicémico en pacientes con HTA y ACV?

A

La hiperglucemia aguda puede exacerbar el daño cerebral isquémico y aumentar el riesgo de complicaciones.

49
Q

¿Qué diferencias se observan en la neuroimagen entre un ACV reciente y uno antiguo?

A

El ACV reciente muestra edema y pérdida de diferenciación entre sustancia gris y blanca; el antiguo evidencia atrofia focal y cavidades encefálicas.

50
Q

¿Qué estrategias farmacológicas son clave en la prevención secundaria del ACV?

A

Antihipertensivos, estatinas, antiagregantes o anticoagulantes, según la etiología del ACV.

51
Q

¿Cuál es el papel de los antagonistas del calcio en pacientes hipertensos con riesgo de ACV?

A

Reducen la presión arterial y tienen un efecto protector en pequeños vasos, disminuyendo el riesgo de infartos lacunares.

52
Q

¿Qué parámetros se consideran para iniciar trombólisis en un ACV isquémico?

A

Inicio de síntomas <4.5 horas, ausencia de hemorragia en TAC y déficit neurológico significativo.

53
Q

¿Cómo se maneja la hipertensión arterial en la fase aguda de un ACV isquémico?

A

Se permite una presión arterial más elevada inicialmente para mantener la perfusión, pero se baja gradualmente si es severa.

54
Q

¿Qué factores indican un peor pronóstico tras un ACV hemorrágico?

A

Tamaño del hematoma, expansión del sangrado, edad avanzada y nivel inicial de conciencia.

F1 (3 decks)

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