1 Flashcards
¿Qué ocurre durante un ACV isquémico?
Un vaso sanguíneo bloqueado interrumpe el suministro de oxígeno, causando muerte celular en la región afectada.
¿Qué factores contribuyen al daño cerebral progresivo en el ACV?
Activación del endotelio, acidosis láctica, radicales libres, exceso de glutamato y activación de la cascada de coagulación.
¿Qué es la penumbra isquémica?
Tejido cerebral metabólicamente comprometido, aún viable, que puede salvarse con tratamiento oportuno.
¿Cómo influye la hipertensión arterial (HTA) en los ACV?
Es el principal factor de riesgo para ACV isquémicos y hemorrágicos al dañar los vasos y aumentar la presión arterial.
¿Cuáles son los factores de riesgo más importantes para un ACV?
Edad >55 años, HTA (principal factor), diabetes mellitus, tabaquismo, fibrilación auricular y valvulopatías.
¿Cómo afecta la fibrilación auricular al riesgo de ACV?
Incrementa 7 veces el riesgo de embolia cerebral al formar trombos en la aurícula izquierda.
¿Qué síntomas se asocian a un infarto en la arteria cerebral media?
Hemiplejía contralateral (brazo > pierna), afasia (si hemisferio dominante afectado) y desviación ocular hacia el lado de la lesión.
¿Qué síntomas se observan en un infarto de la arteria cerebral anterior?
Paresia contralateral (pierna > brazo), déficit sensitivo contralateral y alteraciones del comportamiento.
¿Qué signos aparecen en un infarto de la arteria cerebral posterior?
Hemianopsia homónima contralateral, alteraciones visuales y sensitivas, y déficits relacionados con la memoria.
¿Qué métodos se utilizan para diagnosticar un ACV?
TAC de cráneo, angiografía cerebral y RMN.
¿Cuáles son las tres medidas iniciales en el tratamiento de un ACV?
- Apoyo vital y control del medio interno. 2. Recanalización precoz de la arteria obstruida. 3. Protección del tejido cerebral comprometido.
¿Qué es la ventana de reperfusión y cuánto dura?
Es el periodo en que se puede recanalizar la arteria obstruida, generalmente hasta 4.5 horas desde el inicio de los síntomas.
¿Qué fármacos se utilizan para la trombólisis en ACV isquémico?
Activador tisular del plasminógeno (rtPA), administrado dentro de las primeras 4.5 horas.
¿Qué medidas se toman para manejar un ACV hemorrágico?
Control estricto de la presión arterial, cirugía en casos de hemorragias grandes o herniación, y manejo de coagulopatías.
¿Cuáles son las principales complicaciones de un ACV?
Edema cerebral, convulsiones, infecciones secundarias (neumonía, ITU) y depresión post-ACV.
¿Qué factores empeoran el pronóstico en un ACV?
Demora en el tratamiento, hiperglucemia, extensión del daño cerebral y edad avanzada.
Caso: Paciente de 45 años con disartria, hemiparesia izquierda y HTA.
Infarto lacunar por enfermedad de pequeños vasos. Tratamiento: Aspirina y control de presión arterial.
Caso: Mujer de 50 años con episodios de pérdida breve de fuerza en el brazo izquierdo.
AIT. Manejo: Doppler de carótidas y anticoagulación si se detecta estenosis significativa o FA.
Caso: Hombre de 70 años con hemianopsia homónima derecha y confusión.
Infarto en la arteria cerebral posterior izquierda. Pruebas: RMN cerebral y evaluación neuropsicológica.
¿Cuáles son las principales estrategias de prevención primaria del ACV?
Control de HTA, cese del tabaquismo, actividad física regular y dieta equilibrada.
¿Cómo afecta el tiempo al manejo de un ACV?
Cada minuto sin tratamiento aumenta la pérdida neuronal. La trombólisis es más efectiva dentro de las primeras 4.5 horas.
¿Qué tipos de ACV existen?
ACV isquémico (85%) y ACV hemorrágico (15%).
¿Qué causa un ACV hemorrágico?
Ruptura de un vaso sanguíneo, comúnmente debido a hipertensión, aneurismas o malformaciones arteriovenosas.
¿Qué es un ataque isquémico transitorio (AIT)?
Episodio breve de disfunción neurológica causado por isquemia sin daño cerebral permanente.
¿Cuál es la diferencia entre un AIT y un ACV?
El AIT no causa daño cerebral permanente, mientras que el ACV produce necrosis tisular.
¿Cómo contribuye la hipertensión arterial (HTA) al desarrollo del ACV isquémico?
La HTA daña el endotelio vascular, promoviendo la formación de aterosclerosis y aumentando el riesgo de trombosis arterial.
¿Por qué la hipertensión arterial es un factor de riesgo clave para el ACV hemorrágico?
La HTA crónica debilita las paredes arteriales, facilitando la formación de aneurismas y su eventual ruptura.
¿Qué tipo de ACV es más frecuente en pacientes con hipertensión arterial mal controlada?
El infarto lacunar, debido a la enfermedad de pequeños vasos causada por HTA prolongada.
¿Qué mecanismos de daño produce la hipertensión arterial en el cerebro?
Incremento del estrés oxidativo, inflamación vascular y alteraciones en la autorregulación del flujo sanguíneo cerebral.
¿Cómo influye la hipertensión arterial en la formación de microaneurismas cerebrales?
La HTA crónica genera lesiones degenerativas en las paredes arteriales, favoreciendo la aparición de microaneurismas de Charcot-Bouchard.
¿Cuáles son las principales estrategias para prevenir el ACV en pacientes hipertensos?
Control estricto de la presión arterial, dieta baja en sodio, actividad física regular y adherencia al tratamiento antihipertensivo.
¿Qué síntomas pueden ser indicativos de un accidente isquémico transitorio (AIT) en pacientes con HTA?
Pérdida breve de fuerza o sensibilidad, dificultad para hablar o visión borrosa transitoria.
¿Cómo puede un control deficiente de la hipertensión arterial afectar la recuperación tras un ACV?
Aumenta el riesgo de complicaciones como hemorragia intracraneal, edema cerebral y recurrencia del ACV.
¿Qué relación existe entre la hipertensión arterial nocturna y el riesgo de ACV?
La presión arterial elevada durante la noche se asocia con mayor rigidez arterial y mayor incidencia de eventos cerebrovasculares.
¿Por qué es fundamental controlar los valores de presión arterial durante la fase aguda de un ACV hemorrágico?
Para prevenir la expansión del hematoma y reducir el riesgo de edema cerebral y herniación.
¿Cuál es la causa más frecuente de ACV isquémico?
La trombosis o embolia secundaria a aterosclerosis.
¿Cómo afecta el daño endotelial en pacientes hipertensos al riesgo de ACV?
El daño endotelial facilita la formación de placas ateroscleróticas y disminuye la elasticidad vascular.
¿Por qué la hipertrofia ventricular izquierda en pacientes hipertensos aumenta el riesgo de ACV?
La hipertrofia contribuye al desarrollo de arritmias como fibrilación auricular, lo que aumenta el riesgo de embolias cerebrales.
¿Qué papel juega el sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) en la relación entre HTA y ACV?
La activación crónica del SRAA promueve vasoconstricción, retención de sodio y agua, y daño vascular, aumentando el riesgo de ACV.
¿Cuáles son las principales diferencias clínicas entre un ACV isquémico y uno hemorrágico?
El ACV isquémico suele presentar déficits focales súbitos, mientras que el hemorrágico se asocia con cefalea intensa y deterioro rápido de la conciencia.
¿Qué parámetros deben evaluarse al ingreso de un paciente con sospecha de ACV?
Nivel de conciencia, signos focales, presión arterial, glucosa en sangre y estudios de neuroimagen.
¿Cuál es el objetivo principal del tratamiento antihipertensivo en la prevención secundaria del ACV?
Reducir el riesgo de recurrencia y complicaciones cardiovasculares.
¿Qué tipo de ACV se asocia con mayor frecuencia a disección carotídea?
ACV isquémico debido a embolias arteria-arteria.
¿Cómo se diferencian los infartos lacunares de los infartos aterotrombóticos?
Los infartos lacunares son pequeños y afectan arterias perforantes; los aterotrombóticos suelen ser más grandes y relacionados con placas de ateroma.
¿Qué complicaciones son comunes en el manejo del ACV hemorrágico?
Edema cerebral, hipertensión intracraneal, hidrocefalia y vasoespasmo.
¿Cómo influye la variabilidad de la presión arterial en el riesgo de ACV?
Las fluctuaciones amplias de la presión arterial aumentan el riesgo de daño endotelial y eventos cerebrovasculares.
¿Qué papel juega la monitorización ambulatoria de la presión arterial en la prevención del ACV?
Permite detectar hipertensión nocturna y ‘hipertensión enmascarada’, factores de riesgo importantes para ACV.
¿Por qué es crucial mantener un adecuado control glicémico en pacientes con HTA y ACV?
La hiperglucemia aguda puede exacerbar el daño cerebral isquémico y aumentar el riesgo de complicaciones.
¿Qué diferencias se observan en la neuroimagen entre un ACV reciente y uno antiguo?
El ACV reciente muestra edema y pérdida de diferenciación entre sustancia gris y blanca; el antiguo evidencia atrofia focal y cavidades encefálicas.
¿Qué estrategias farmacológicas son clave en la prevención secundaria del ACV?
Antihipertensivos, estatinas, antiagregantes o anticoagulantes, según la etiología del ACV.
¿Cuál es el papel de los antagonistas del calcio en pacientes hipertensos con riesgo de ACV?
Reducen la presión arterial y tienen un efecto protector en pequeños vasos, disminuyendo el riesgo de infartos lacunares.
¿Qué parámetros se consideran para iniciar trombólisis en un ACV isquémico?
Inicio de síntomas <4.5 horas, ausencia de hemorragia en TAC y déficit neurológico significativo.
¿Cómo se maneja la hipertensión arterial en la fase aguda de un ACV isquémico?
Se permite una presión arterial más elevada inicialmente para mantener la perfusión, pero se baja gradualmente si es severa.
¿Qué factores indican un peor pronóstico tras un ACV hemorrágico?
Tamaño del hematoma, expansión del sangrado, edad avanzada y nivel inicial de conciencia.
