1 Flashcards
Wstrząs definicja
krytyczne upośledzenie mikrokrążenia prowadzące
do hipoksji i zaburzeń metabolicznych tkanek.
Wstrząs oligowolemiczny
jest efektem zmniejszenia
ilości krwi krążącej, do czego może dojść w przebiegu:
* krwotoku, np. krwawienia z pękniętego wrzodu trawiennego,
z żylaków przełyku, z dróg rodnych czy
moczowych, krwawienia w przebiegu urazów, zabiegów
operacyjnych;
* utraty płynu pozakomórkowego, np. oparzenie, zespół
zmiażdżenia;
* utraty wody i elektrolitów, np. nasilone wymioty,
biegunki, diureza osmotyczna w przebiegu cukrzycy,
utrata płynów do trzeciej przestrzeni (np. w niedrożności
jelit).
Wstrząs kardiogenny
wynika z nagłego zmniejszenia
objętości minutowej, co może być efektem patologicznej
zmiany dotyczącej każdego z czynników determinujących
objętość minutową, tj.:
* zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego, np.
w zawale mięśnia sercowego, zapaleniu mięśnia sercowego;
* patologicznego wzrostu obciążenia wstępnego, np.
wady przeciekowe, pęknięcie przegrody międzykomorowej, niedomykalność zastawek (zwłaszcza ostra
niedomykalność aortalna i mitralna);
* patologicznego wzrostu obciążenia następczego, np.
przełom nadciśnieniowy, zator tętnicy płucnej, zwężenie
zastawki aortalnej;
* upośledzenia napełniania serca, np. tamponada worka
osierdziowego, zaciskające zapalenie osierdzia,
odma ciśnieniowa;
* zaburzeń rytmu serca (istotna tachy- lub bradyarytmia).
Wstrząs dystrybucyjny
to efekt zaburzenia regulacji
napięcia naczyń obwodowych, co prowadzi do istotnego
rozszerzenia łożyska naczyniowego. Typy wstrząsu
dystrybucyjnego:
* wstrząs septyczny - efekt porażenia błony mięśniowej
naczyń przez toksyny bakteryjne;
* wstrząs anafilaktyczny - skutek działania mediatorów
reakcji alergicznej (histamina, kininy) o działaniu
rozszerzającym naczynia krwionośne;
* wstrząs neurogenny - wynik np. uszkodzenia rdzenia
kręgowego, blokady zwojów autonomicznych czy
zaburzeń układu autonomicznego będących reakcją
na lęk, zmianę pozycji ciała, prowadzących do rozszerzenia
naczyń obwodowych i zmniejszenia powrotu
żylnego.
Patogeneza wstrząsu oligowolemicznego
Wstrząs oligowolemiczny powstaje w wyniku patologicznego
zmniejszenia ilości krwi krążącej. Początkowe fazy
wstrząsu charakteryzują się uruchomieniem wielu mechanizmów
kompensacyjnych, których celem jest poprawa mikrokrążenia.
Wśród tych mechanizmów wyróżnia się:
1. Mechanizm neurohumoralny
Obniżenie średniego ciśnienia tętniczego pobudza baroreceptory
w łuku aorty i tętnicach szyjnych, co prowadzi
do uwalniania amin katecholowych do krwi.
Efektem ich działania jest:
* przyspieszenie częstości akcji serca i wzrost kurczliwości
(efekt stymulacji P-adrenergicznej);
* zwężenie tętniczek i pojemnościowych naczyń żylnych
zawierających receptory a-adrenergiczne (skóra,
mięśnie szkieletowe, nerki, trzewia), co warunkuje
centralizację krążenia (zachowanie krążenia przez
istotne dla życia narządy, tj. serce i mózg, pozbawione
receptorów a).
2. Mechanizm hormonalny
Obniżenie ciśnienia tętniczego i niedokrwienie aktywują
układ renina-angiotensyna-aldosteron oraz wzmagają
sekrecję wazopresyny. Nasila to wazokonstrykcję, a jednocześnie
zwiększa retencję sodu i wody w nerkach
W efekcie tych reakcji istotnie zmniejsza się diureza.
Mechanizm hormonalny obejmuje także wzmożoną sekrecję
kortyzolu i hormonów tarczycy (reakcja na stres).
3. Wzmożony transport płynu pozakomórkowego, pozanaczyniowego
do krwi.
W przypadku braku szybkiej korekcji ilości krwi krążącej
(np. przetoczenie krwi, płynów) działanie wymienionych
mechanizmów staje się nieskuteczne, a nawet
nasila kolejne etapy wstrząsu.
Kolejne etapy wstrząsu:
- Długotrwałe niedotlenienie tkanek obwodowych upośledza
funkcję śródbłonka naczyń, co wiąże się ze
zwiększeniem ekspresji molekuł adhezyjnych i nasiloną
adhezją komórek (płytek krwi, leukocytów) do ściany
naczyniowej, wzrostem przepuszczalności naczyń oraz
uwalnianiem tkankowych substancji tromboplastycznych.
Procesy te inicjują wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. - Niedotlenienie tkanek obwodowych prowadzi do nasilenia
przemian beztlenowych i w konsekwencji do
kwasicy metabolicznej. Długotrwała kwasica uszkadza
błony lizosomów, które staj ą się przepuszczalne dla
enzymów lizosomalnych. Te zaś uszkadzają m.in. błony
mitochondrialne. Uszkodzone mitochondria wytwarzają
mniejsze ilości substancji wysokoenergetycznych, co
nasila niedotlenienie komórek. - Kwasica pogłębia zaburzenia naczynioruchowe - poraża
zwieracze naczyń przedwłośniczkowych, które są
wrażliwe na obniżenie pH, natomiast nie wpływa na
obkurczone zwieracze zawłośniczkowe.
Zaburzenia naczynioruchowe nasilają miejscowe zaburzenia
przepływu. Występuje znaczne poszerzenie
łożyska naczyniowego z jednoczesnym wzrostem ciśnienia
w naczyniach włosowatych. Ze względu na
utrudniony dalszy przepływ krwi przez naczynia zawłosowate
dochodzi do ucieczki płynów do przestrzeni
pozanaczyniowej. Zaburzenia naczynioruchowe
sprzyjają również lokalnym procesom agregacji płytek
krwi i erytrocytów, tworzeniu mikrozakrzepów,
co w zaawansowanych przypadkach stanowi przyczynę
wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. W ten sposób
uszkodzenie śródbłonka, kwasica metaboliczna i atonia
naczyń nasilają istniejącą hipowolemię.
Poza glikolizą beztlenową i kwasicą mleczanową
wstrząs charakteryzuje się wieloma złożonymi zmianami
metabolicznymi będącymi konsekwencją wzmożonej sekrecji
hormonów kory nadnerczy (głównie kortyzolu), amin katecholowych
i hormonów tarczycy. Zmiany te są przyczyną
nasilonego katabolizmu białek, procesów glukoneogenezy
i lipolizy oraz zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej.
Zmiany w nerkach we wstrząsie
Zmniejszenie perfuzji nerek w wyniku centralizacji
krążenia prowadzi do znacznego zmniejszenia przesączania
kłębuszkowego i diurezy (ostre przednerkowe
uszkodzenie nerek).
* Przedłużające się zaburzenia perfuzji uszkadzają komórki
cewki dalszej (ostra martwica cewek - postać
nerkowa ostrego uszkodzenia nerek).
* Agregacja płytek krwi i mikrozatory mogą zmniejszać
perfuzję i przesączanie kłębuszkowe.
Zmiany w płucach
- Agregacja płytek krwi i mikrozatory są przyczyną
zaburzeń perfuzji tkanki płucnej. - Dochodzi do zwiększonej przepuszczalności włośniczek
i śródmiąższowego obrzęku płuc. - Kolejny etap to uszkodzenie pneumocytów typu II,
a w wyniku tego zmniejszenie ilości surfaktantu.
Niedobór surfaktantu nasila przenikanie płynu do
pęcherzyków płucnych. - Powstałe w wyniku tych procesów błony hialinowe
i obszary mikroniedodmy są przyczyną otwarcia anastomoz
tętniczo-żylnych, co zmniejsza i tak ograniczoną
powierzchnię wymiany gazowej.
Przedstawione zmiany sq określane jako »Plucowstrzqsowe”
(ARDS) i często prowadzq do niewydolności oddechowej
w mechanizmie istotnego ograniczenia perfuzji
i dyfuzji.
Zmiany w przewodzie pokarmowym
- Upośledzenie perfuzji wątroby prowadzi do niedokrwienia
hepatocytów i ich ogniskowej lub rozlanej
martwicy. Najistotniejsze konsekwencje uszkodzonej
czynności wątroby to ograniczenie procesów detoksykacyjnych,
nasilenie glikogenolizy i zmniejszenie
syntezy białek (głównie albumin, fibrynogenu, protrombiny
i innych czynników krzepnięcia). - Niedokrwienie jelit upośledza perystaltykę oraz
zwiększa przepuszczalność nabłonka jelitowego dla
toksyn bakteryjnych i nasila translokację bakterii. Ze
względu na ograniczenie procesów detoksykacyjnych
wątroby toksyny te mogą mieć działanie ogólnoustrojowe.
Zmiany w sercu
W przypadku zaawansowanego wstrząsu niedokrwienie
obejmuje także mięsień sercowy, zmniejsza siłę skurczu
oraz sprzyja zaburzeniom rytmu serca. Zmniejszona
objętość minutowa nasila niedokrwienie obwodowe.
Objawy kliniczne wstrząsu oligowolemicznego
- tachykardia;
- hipotonia;
- zapadnięte żyły szyjne - obniżenie ośrodkowego ciśnienia
żylnego; - skóra blada, chłodna, wilgotna, z sinicą obwodową;
- pobudzenie psychomotoryczne;
- płytki, przyspieszony oddech;
- oliguria lub anuria.
Parametry hemodynamiczne w monitorowaniu wstrząsu
- Wskaźnik (współczynnik) sercowy - graniczna wartość
2,2 l/min/m2. - Ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych
(PCWP) - Ośrodkowe ciśnienie żylne (OCŻ)
Wyjątki w parametrach hemodynamicznych wstrząsu
We wstrząsie kardiogennym PCWP nie jest istotnie podwyższone
u chorych, u których dodatkowo stwierdza się:
* pierwotną niewydolność prawej komory, np. w zawale
komory prawej (OCŻ podwyższone),
* skrajne cechy odwodnienia (OCŻ bardzo niskie).
Typy wad serca
a) w zależności od czasu powstania wyróżnia się: wady
serca wrodzone (efekt zaburzeń rozwoju embrionalnego
serca lub przetrwania fizjologicznych połączeń
krążenia płodowego) i nabyte (powstałe w życiu
pozapłodowym);
b) w zależności od rodzaju zmian wyróżnia się: wady
serca organiczne (anatomiczne zmiany w obrębie
struktur serca) i nieorganiczne (czynnościowe; upośledzona
czynność prawidłowej zastawki lub aparatu
podzastawkowego);
c) w zależności od lokalizacji zmian rozróżnia się: wady
zastawkowe i pozazastawkowe;
d) w zależności od liczby zmian organicznych: wady
serca odosobnione (obecność jednej zmiany organicznej,
której może towarzyszyć inna zmiana czynnościowa)
i złożone (współistnienie kilku zmian
organicznych).
Przyczyny nabytych wad serca
proces zwyrodnieniowy, znacznie rzadziej
choroba reumatyczna, bakteryjne zapalenie wsierdzia, zapalenie
niebakteryjne w przebiegu tocznia rumieniowatego
czy zapalenie kiłowe. Do niezapalnych rzadkich przyczyn
nabytych wad serca należą: dysfunkcja lub pęknięcie mięśnia
brodawkowatego, pęknięcie nici ścięgnistych, urazowe
uszkodzenie zastawek lub aparatu podzastawkowego, zwyrodnienie
skrobiowate lub śluzowate zastawek oraz nacieczenie
nowotworowe.
Przyczyny wrodzonych wad serca
czynniki
łożyskowe i embrionalne.
Do czynników łożyskowych należą m.in.: zaburzenia
zagnieżdżenia zarodka, jego niedotlenienie, choroby
zakaźne u kobiety ciężarnej, niedożywienie, zaburzenia
hormonalne, wpływ promieniowania jonizującego i rentgenowskiego.
Czynniki embrionalne to m.in.: genetyczne defekty
metaboliczne, zaburzenia chromosomalne, konflikt serologiczny
oraz płodowe zapalenie wsierdzia.
Wrodzone zwężenie zastawki aortalnej
często wiąże
się z budową dwu- lub jednopłatkową zastawki, ze sklejeniem
spoideł lub asymetrią płatków, może występować
z innymi wadami wrodzonymi (np. koarktacja aorty).
Wrodzona anomalia w budowie zastawki predysponuje do
wczesnych procesów zwyrodnieniowych i stanów zapalnych
obejmujących zastawkę, prowadzących do jej zwężenia.
Objawy zwężenia pojawiają się wówczas przed 30. r.ż.
Nabyte zwężenie zastawki aortalnej jest wywołane
przez dwie główne przyczyny
- Najistotniejszą przyczyną są zmiany zwyrodnieniowe
związane z wiekiem, występujące u chorych po 70. r.ż.
Zmiany te mają charakter kalcyfikacji obejmujących
pierścień zastawki z późnym zajęciem płatków i spoideł
(inna kolejność zajmowania aortalnego aparatu zastawkowego
w porównaniu ze zmianami zapalnymi). Inne
czynniki predysponujące do procesów zwyrodnieniowych
zastawki aortalnej to: płeć męska, nadciśnienie
tętnicze, cukrzyca, niewydolność nerek, nikotynizm,
nadwaga, zaburzenia lipidowe i wapniowe. - Zwężenie zastawki aortalnej może być rezultatem
reumatycznego, rzadziej bakteryjnego zapalenia
wsierdzia. Zmiany zapalne, a następnie włóknienie
i kalcyfikacje, obejmują wówczas płatki zastawki, spoidła
(brzegi płatków) i nici ścięgniste. Objawy pojawiają
się w pewnym odstępie czasu od ostrego procesu
zapalnego, najczęściej między 30. a 70. r.ż. Ten typ
zwężenia zastawki aortalnej jest często kombinowaną
wadą aortalną (zwężeniu towarzyszy niedomykalność
zastawki). Może także współwystępować z wadą
zastawki dwudzielnej.
Zmiany patofizjologiczne w zwężeniu zastawki aortalnej
Zwężenie zastawki aortalnej jest przyczyną utrudnionego
przepływu przez zastawkę w okresie skurczu lewej komory.
Lewa komora musi generować znacznie wyższe ciśnienie,
aby zachować odpowiednią objętość wyrzutową. Powstaje
więc gradient ciśnień (gradient zastawkowy) między lewą
komorą a aortą. Stenoza aortalna jest przykładem istotnie zwiększonego
obciążenia następczego lewej komory. Konsekwencją
zwiększonego obciążenia następczego jest wzrost ciśnienia
końcowo-skurczowego w lewej komorze i wydłużenie
czasu wyrzutu. Narastające wraz ze stopniem zwężenia
skurczowe naprężenie ścian lewej komory prowadzi do jej
koncentrycznego przerostu. W miarę postępu choroby dochodzi do nasilenia dysfunkcji
skurczowo-rozkurczowej lewej komory,
Objawy kliniczne wynikające z przedstawionych zaburzeń
hemodynamicznych to:
1. Dławica piersiowa
2. Zasłabnięcia
3. Objawy niewydolności serca
