1 Flashcards
Wstrząs definicja
krytyczne upośledzenie mikrokrążenia prowadzące
do hipoksji i zaburzeń metabolicznych tkanek.
Wstrząs oligowolemiczny
jest efektem zmniejszenia
ilości krwi krążącej, do czego może dojść w przebiegu:
* krwotoku, np. krwawienia z pękniętego wrzodu trawiennego,
z żylaków przełyku, z dróg rodnych czy
moczowych, krwawienia w przebiegu urazów, zabiegów
operacyjnych;
* utraty płynu pozakomórkowego, np. oparzenie, zespół
zmiażdżenia;
* utraty wody i elektrolitów, np. nasilone wymioty,
biegunki, diureza osmotyczna w przebiegu cukrzycy,
utrata płynów do trzeciej przestrzeni (np. w niedrożności
jelit).
Wstrząs kardiogenny
wynika z nagłego zmniejszenia
objętości minutowej, co może być efektem patologicznej
zmiany dotyczącej każdego z czynników determinujących
objętość minutową, tj.:
* zmniejszenia kurczliwości mięśnia sercowego, np.
w zawale mięśnia sercowego, zapaleniu mięśnia sercowego;
* patologicznego wzrostu obciążenia wstępnego, np.
wady przeciekowe, pęknięcie przegrody międzykomorowej, niedomykalność zastawek (zwłaszcza ostra
niedomykalność aortalna i mitralna);
* patologicznego wzrostu obciążenia następczego, np.
przełom nadciśnieniowy, zator tętnicy płucnej, zwężenie
zastawki aortalnej;
* upośledzenia napełniania serca, np. tamponada worka
osierdziowego, zaciskające zapalenie osierdzia,
odma ciśnieniowa;
* zaburzeń rytmu serca (istotna tachy- lub bradyarytmia).
Wstrząs dystrybucyjny
to efekt zaburzenia regulacji
napięcia naczyń obwodowych, co prowadzi do istotnego
rozszerzenia łożyska naczyniowego. Typy wstrząsu
dystrybucyjnego:
* wstrząs septyczny - efekt porażenia błony mięśniowej
naczyń przez toksyny bakteryjne;
* wstrząs anafilaktyczny - skutek działania mediatorów
reakcji alergicznej (histamina, kininy) o działaniu
rozszerzającym naczynia krwionośne;
* wstrząs neurogenny - wynik np. uszkodzenia rdzenia
kręgowego, blokady zwojów autonomicznych czy
zaburzeń układu autonomicznego będących reakcją
na lęk, zmianę pozycji ciała, prowadzących do rozszerzenia
naczyń obwodowych i zmniejszenia powrotu
żylnego.
Patogeneza wstrząsu oligowolemicznego
Wstrząs oligowolemiczny powstaje w wyniku patologicznego
zmniejszenia ilości krwi krążącej. Początkowe fazy
wstrząsu charakteryzują się uruchomieniem wielu mechanizmów
kompensacyjnych, których celem jest poprawa mikrokrążenia.
Wśród tych mechanizmów wyróżnia się:
1. Mechanizm neurohumoralny
Obniżenie średniego ciśnienia tętniczego pobudza baroreceptory
w łuku aorty i tętnicach szyjnych, co prowadzi
do uwalniania amin katecholowych do krwi.
Efektem ich działania jest:
* przyspieszenie częstości akcji serca i wzrost kurczliwości
(efekt stymulacji P-adrenergicznej);
* zwężenie tętniczek i pojemnościowych naczyń żylnych
zawierających receptory a-adrenergiczne (skóra,
mięśnie szkieletowe, nerki, trzewia), co warunkuje
centralizację krążenia (zachowanie krążenia przez
istotne dla życia narządy, tj. serce i mózg, pozbawione
receptorów a).
2. Mechanizm hormonalny
Obniżenie ciśnienia tętniczego i niedokrwienie aktywują
układ renina-angiotensyna-aldosteron oraz wzmagają
sekrecję wazopresyny. Nasila to wazokonstrykcję, a jednocześnie
zwiększa retencję sodu i wody w nerkach
W efekcie tych reakcji istotnie zmniejsza się diureza.
Mechanizm hormonalny obejmuje także wzmożoną sekrecję
kortyzolu i hormonów tarczycy (reakcja na stres).
3. Wzmożony transport płynu pozakomórkowego, pozanaczyniowego
do krwi.
W przypadku braku szybkiej korekcji ilości krwi krążącej
(np. przetoczenie krwi, płynów) działanie wymienionych
mechanizmów staje się nieskuteczne, a nawet
nasila kolejne etapy wstrząsu.
Kolejne etapy wstrząsu:
- Długotrwałe niedotlenienie tkanek obwodowych upośledza
funkcję śródbłonka naczyń, co wiąże się ze
zwiększeniem ekspresji molekuł adhezyjnych i nasiloną
adhezją komórek (płytek krwi, leukocytów) do ściany
naczyniowej, wzrostem przepuszczalności naczyń oraz
uwalnianiem tkankowych substancji tromboplastycznych.
Procesy te inicjują wykrzepianie wewnątrznaczyniowe. - Niedotlenienie tkanek obwodowych prowadzi do nasilenia
przemian beztlenowych i w konsekwencji do
kwasicy metabolicznej. Długotrwała kwasica uszkadza
błony lizosomów, które staj ą się przepuszczalne dla
enzymów lizosomalnych. Te zaś uszkadzają m.in. błony
mitochondrialne. Uszkodzone mitochondria wytwarzają
mniejsze ilości substancji wysokoenergetycznych, co
nasila niedotlenienie komórek. - Kwasica pogłębia zaburzenia naczynioruchowe - poraża
zwieracze naczyń przedwłośniczkowych, które są
wrażliwe na obniżenie pH, natomiast nie wpływa na
obkurczone zwieracze zawłośniczkowe.
Zaburzenia naczynioruchowe nasilają miejscowe zaburzenia
przepływu. Występuje znaczne poszerzenie
łożyska naczyniowego z jednoczesnym wzrostem ciśnienia
w naczyniach włosowatych. Ze względu na
utrudniony dalszy przepływ krwi przez naczynia zawłosowate
dochodzi do ucieczki płynów do przestrzeni
pozanaczyniowej. Zaburzenia naczynioruchowe
sprzyjają również lokalnym procesom agregacji płytek
krwi i erytrocytów, tworzeniu mikrozakrzepów,
co w zaawansowanych przypadkach stanowi przyczynę
wykrzepiania wewnątrznaczyniowego. W ten sposób
uszkodzenie śródbłonka, kwasica metaboliczna i atonia
naczyń nasilają istniejącą hipowolemię.
Poza glikolizą beztlenową i kwasicą mleczanową
wstrząs charakteryzuje się wieloma złożonymi zmianami
metabolicznymi będącymi konsekwencją wzmożonej sekrecji
hormonów kory nadnerczy (głównie kortyzolu), amin katecholowych
i hormonów tarczycy. Zmiany te są przyczyną
nasilonego katabolizmu białek, procesów glukoneogenezy
i lipolizy oraz zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej.
Zmiany w nerkach we wstrząsie
Zmniejszenie perfuzji nerek w wyniku centralizacji
krążenia prowadzi do znacznego zmniejszenia przesączania
kłębuszkowego i diurezy (ostre przednerkowe
uszkodzenie nerek).
* Przedłużające się zaburzenia perfuzji uszkadzają komórki
cewki dalszej (ostra martwica cewek - postać
nerkowa ostrego uszkodzenia nerek).
* Agregacja płytek krwi i mikrozatory mogą zmniejszać
perfuzję i przesączanie kłębuszkowe.
Zmiany w płucach
- Agregacja płytek krwi i mikrozatory są przyczyną
zaburzeń perfuzji tkanki płucnej. - Dochodzi do zwiększonej przepuszczalności włośniczek
i śródmiąższowego obrzęku płuc. - Kolejny etap to uszkodzenie pneumocytów typu II,
a w wyniku tego zmniejszenie ilości surfaktantu.
Niedobór surfaktantu nasila przenikanie płynu do
pęcherzyków płucnych. - Powstałe w wyniku tych procesów błony hialinowe
i obszary mikroniedodmy są przyczyną otwarcia anastomoz
tętniczo-żylnych, co zmniejsza i tak ograniczoną
powierzchnię wymiany gazowej.
Przedstawione zmiany sq określane jako »Plucowstrzqsowe”
(ARDS) i często prowadzq do niewydolności oddechowej
w mechanizmie istotnego ograniczenia perfuzji
i dyfuzji.
Zmiany w przewodzie pokarmowym
- Upośledzenie perfuzji wątroby prowadzi do niedokrwienia
hepatocytów i ich ogniskowej lub rozlanej
martwicy. Najistotniejsze konsekwencje uszkodzonej
czynności wątroby to ograniczenie procesów detoksykacyjnych,
nasilenie glikogenolizy i zmniejszenie
syntezy białek (głównie albumin, fibrynogenu, protrombiny
i innych czynników krzepnięcia). - Niedokrwienie jelit upośledza perystaltykę oraz
zwiększa przepuszczalność nabłonka jelitowego dla
toksyn bakteryjnych i nasila translokację bakterii. Ze
względu na ograniczenie procesów detoksykacyjnych
wątroby toksyny te mogą mieć działanie ogólnoustrojowe.
Zmiany w sercu
W przypadku zaawansowanego wstrząsu niedokrwienie
obejmuje także mięsień sercowy, zmniejsza siłę skurczu
oraz sprzyja zaburzeniom rytmu serca. Zmniejszona
objętość minutowa nasila niedokrwienie obwodowe.
Objawy kliniczne wstrząsu oligowolemicznego
- tachykardia;
- hipotonia;
- zapadnięte żyły szyjne - obniżenie ośrodkowego ciśnienia
żylnego; - skóra blada, chłodna, wilgotna, z sinicą obwodową;
- pobudzenie psychomotoryczne;
- płytki, przyspieszony oddech;
- oliguria lub anuria.
Parametry hemodynamiczne w monitorowaniu wstrząsu
- Wskaźnik (współczynnik) sercowy - graniczna wartość
2,2 l/min/m2. - Ciśnienie zaklinowania w kapilarach płucnych
(PCWP) - Ośrodkowe ciśnienie żylne (OCŻ)
Wyjątki w parametrach hemodynamicznych wstrząsu
We wstrząsie kardiogennym PCWP nie jest istotnie podwyższone
u chorych, u których dodatkowo stwierdza się:
* pierwotną niewydolność prawej komory, np. w zawale
komory prawej (OCŻ podwyższone),
* skrajne cechy odwodnienia (OCŻ bardzo niskie).
Typy wad serca
a) w zależności od czasu powstania wyróżnia się: wady
serca wrodzone (efekt zaburzeń rozwoju embrionalnego
serca lub przetrwania fizjologicznych połączeń
krążenia płodowego) i nabyte (powstałe w życiu
pozapłodowym);
b) w zależności od rodzaju zmian wyróżnia się: wady
serca organiczne (anatomiczne zmiany w obrębie
struktur serca) i nieorganiczne (czynnościowe; upośledzona
czynność prawidłowej zastawki lub aparatu
podzastawkowego);
c) w zależności od lokalizacji zmian rozróżnia się: wady
zastawkowe i pozazastawkowe;
d) w zależności od liczby zmian organicznych: wady
serca odosobnione (obecność jednej zmiany organicznej,
której może towarzyszyć inna zmiana czynnościowa)
i złożone (współistnienie kilku zmian
organicznych).
Przyczyny nabytych wad serca
proces zwyrodnieniowy, znacznie rzadziej
choroba reumatyczna, bakteryjne zapalenie wsierdzia, zapalenie
niebakteryjne w przebiegu tocznia rumieniowatego
czy zapalenie kiłowe. Do niezapalnych rzadkich przyczyn
nabytych wad serca należą: dysfunkcja lub pęknięcie mięśnia
brodawkowatego, pęknięcie nici ścięgnistych, urazowe
uszkodzenie zastawek lub aparatu podzastawkowego, zwyrodnienie
skrobiowate lub śluzowate zastawek oraz nacieczenie
nowotworowe.
Przyczyny wrodzonych wad serca
czynniki
łożyskowe i embrionalne.
Do czynników łożyskowych należą m.in.: zaburzenia
zagnieżdżenia zarodka, jego niedotlenienie, choroby
zakaźne u kobiety ciężarnej, niedożywienie, zaburzenia
hormonalne, wpływ promieniowania jonizującego i rentgenowskiego.
Czynniki embrionalne to m.in.: genetyczne defekty
metaboliczne, zaburzenia chromosomalne, konflikt serologiczny
oraz płodowe zapalenie wsierdzia.
Wrodzone zwężenie zastawki aortalnej
często wiąże
się z budową dwu- lub jednopłatkową zastawki, ze sklejeniem
spoideł lub asymetrią płatków, może występować
z innymi wadami wrodzonymi (np. koarktacja aorty).
Wrodzona anomalia w budowie zastawki predysponuje do
wczesnych procesów zwyrodnieniowych i stanów zapalnych
obejmujących zastawkę, prowadzących do jej zwężenia.
Objawy zwężenia pojawiają się wówczas przed 30. r.ż.
Nabyte zwężenie zastawki aortalnej jest wywołane
przez dwie główne przyczyny
- Najistotniejszą przyczyną są zmiany zwyrodnieniowe
związane z wiekiem, występujące u chorych po 70. r.ż.
Zmiany te mają charakter kalcyfikacji obejmujących
pierścień zastawki z późnym zajęciem płatków i spoideł
(inna kolejność zajmowania aortalnego aparatu zastawkowego
w porównaniu ze zmianami zapalnymi). Inne
czynniki predysponujące do procesów zwyrodnieniowych
zastawki aortalnej to: płeć męska, nadciśnienie
tętnicze, cukrzyca, niewydolność nerek, nikotynizm,
nadwaga, zaburzenia lipidowe i wapniowe. - Zwężenie zastawki aortalnej może być rezultatem
reumatycznego, rzadziej bakteryjnego zapalenia
wsierdzia. Zmiany zapalne, a następnie włóknienie
i kalcyfikacje, obejmują wówczas płatki zastawki, spoidła
(brzegi płatków) i nici ścięgniste. Objawy pojawiają
się w pewnym odstępie czasu od ostrego procesu
zapalnego, najczęściej między 30. a 70. r.ż. Ten typ
zwężenia zastawki aortalnej jest często kombinowaną
wadą aortalną (zwężeniu towarzyszy niedomykalność
zastawki). Może także współwystępować z wadą
zastawki dwudzielnej.
Zmiany patofizjologiczne w zwężeniu zastawki aortalnej
Zwężenie zastawki aortalnej jest przyczyną utrudnionego
przepływu przez zastawkę w okresie skurczu lewej komory.
Lewa komora musi generować znacznie wyższe ciśnienie,
aby zachować odpowiednią objętość wyrzutową. Powstaje
więc gradient ciśnień (gradient zastawkowy) między lewą
komorą a aortą. Stenoza aortalna jest przykładem istotnie zwiększonego
obciążenia następczego lewej komory. Konsekwencją
zwiększonego obciążenia następczego jest wzrost ciśnienia
końcowo-skurczowego w lewej komorze i wydłużenie
czasu wyrzutu. Narastające wraz ze stopniem zwężenia
skurczowe naprężenie ścian lewej komory prowadzi do jej
koncentrycznego przerostu. W miarę postępu choroby dochodzi do nasilenia dysfunkcji
skurczowo-rozkurczowej lewej komory,
Objawy kliniczne wynikające z przedstawionych zaburzeń
hemodynamicznych to:
1. Dławica piersiowa
2. Zasłabnięcia
3. Objawy niewydolności serca
Zmiany osłuchowe stwierdzane w zwężeniu zastawki
aortalnej
- szorstki szmer skurczowy (szmer wyrzutowy, crescendo-
decrescendo) nad zastawką aortalną promieniujący do
naczyń szyjnych, którego szczyt jest tym późniejszy, im
ujście aortalne jest mniejsze; - osłabienie składowej aortalnej drugiego tonu serca.
Niedomykalność zastawki aortalnej
Niedomykalność zastawki aortalnej polega na wstecznym
przepływie krwi z aorty do lewej komory w czasie jej rozkurczu.
Niedomykalność zastawki aortalnej może wynikać
z patologii każdej ze struktur wchodzących w skład tzw.
kompleksu aortalnego - płatków zastawki, jej pierścienia
czy opuszki aorty.
typy niedomykalności zastawki
aortalnej
Typ 1 - przyczyną niedomykalności jest poszerzenie
elementów kompleksu aortalnego, co powoduje brak koaptacji
płatków (powierzchnia płatków zbyt mała w stosunku
do danego przekroju kompleksu aortalnego): la) poszerzenie
obejmujące STJ i najczęściej dalsze części aorty wstępującej,
lb) poszerzenie rozpoczynające się od opuszki aorty
i obejmujące dystalne części kompleksu aortalnego, le) poszerzenie
ograniczone do pierścienia zastawki aortalnej.
Typ 2 - patologia płatka/płatków polegająca na ich wypadaniu
(typ 2a) lub perforacji (typ 2b; najczęściej w przebiegu
infekcyjnego zapalenia wsierdzia).
Typ 3 - restrykcja/ograniczenie ruchomości płatków
(organiczne zmiany płatków pod postacią ich pogrubienia,
zwapnienia w efekcie procesów degeneracyjnych i zapalnych).
Zmiany patofizjologiczne w niedomykalnośći zastawki aortalnej
W niedomykalności aortalnej dochodzi do przec1ązenia
objętościowego lewej komory-w okresie rozkurczu komora
jest wypełniana przez fizjologiczny napływ krwi z lewego
przedsionka oraz falę zwrotną.
W ostrej niedomykalności aortalnej dochodzi do nagłego
pojawienia się fali zwrotnej, a tym samym do nagłego
wstecznego napływu krwi do lewej komory. Ze względu na
ostry przebieg choroby niepodatne ściany komory nie podlegają
procesom adaptacji - nie stwierdza się cech poszerzenia
lewej komory. Gwałtowny wzrost ciśnienia rozkurczowego
w lewej komorze, a wtórnie w lewym przedsionku i krążeniu
płucnym, często doprowadza do obrzęku płuc.
Przewlekła niedomykalność aortalna jest przykładem
przeciążenia objętościowego lewej komory. Jego konsekwencją
jest przerost odśrodkowy i rozstrzeń lewej komory.W miarę czasu trwania choroby stopniowo dochodzi do
włóknienia i niedokrwienia miokardium, co upośledza
funkcję skurczową. To z kolei zwiększa ciśnienie końcowo-
rozkurczowe w lewej komorze, w lewym przedsionku
i krążeniu płucnym. W przewlekłej niewyrównanej niedomykalności
aortalnej stwierdza się więc objawy niewydolności serca (duszność wysiłkową, orthopnoe, napadową
duszność nocną).
Objawy kliniczne wynikające z zaburzeń
hemodynamicznych niedomykalności zastawki aortalnej
- Wysoki gradient ciśnienia tętniczego krwi.
Stwierdza się:
* stosunkowo wysokie ciśnienie skurczowe (przy zachowanej
funkcji skurczowej lewej komory),
* bardzo niskie ciśnienie rozkurczowe w wyniku cofania
się krwi do światła lewej komory.
Wysoki gradient ciśnienia tętniczego krwi (np.
150/30 mmHg) jest objawem bardzo charakterystycznym,
pozwalającym niejednokrotnie rozpoznać
wadę tylko na podstawie pomiaru RR. - Tętno wysokie i chybkie oraz uczucie tętnienia (uczucie
pulsowania w głowie, tętnienie tętnic szyjnych, synchroniczne
z tętnem drżenie głowy, tętno włośniczkowe
przy lekkim uciśnięciu płytki paznokciowej). - Uczucie kołatania serca.
- Dławica piersiowa.
Przyczyny dławicy piersiowej w niedomykalności aortalnej:
* zwiększone zapotrzebowanie na tlen (wzrost masy
mięśnia lewej komory, podwyższone ciśnienie skurczowe),
* zmniejszona perfuzja wieńcowa w wyniku obniżonego
ciśnienia rozkurczowego w aorcie przy jednocześnie
podwyższonym ciśnieniu końcowo-rozkurczowym
w lewej komorze oraz skróceniu czasu rozkurczu
lewej komory. - Objawy niewydolności krążenia.
Zmiany osłuchowe stwierdzane w niedomykalności
zastawki aortalnej obejmują:
* szmer rozkurczowy decrescendo bezpośrednio po
II tonie serca, którego źródłem jest wsteczny przepływ
krwi z aorty do lewej komory (szmer chuchający,
najlepiej słyszalny nad aortą i w punkcie Erba,
zwłaszcza u chorego pochylonego do przodu);
* szmer skurczowy względnego zwężenia zastawki
aortalnej, spowodowany dysproporcją między szerokością ujścia a patologicznie dużą objętością wyrzutową;
* szmer Austina-Flinta - szmer późno-rozkurczowy
względnego zwężenia zastawki mitralnej (rozkurczowa
fala zwrotna ogranicza ruch przedniego płatka
mitralnego, ograniczając napływ przedsionkowy)
Zwężenie zastawki mitralnej
(stenoza mitralna)
Zwężenie zastawki mitralnej polega na zmrne1szeniu
powierzchni ujścia mitralnego, co utrudnia napływ
krwi z lewego przedsionka do lewej komory. Najczęstszą
przyczyną zwężenia zastawki mitralnej jest reumatyczne
zapalenie wsierdzia. Znacznie rzadziej do zwężenia mogą
prowadzić bakteryjne zapalenie wsierdzia czy choroby
układowe (toczeń rumieniowaty trzewny, reumatoidalne
zapalenie stawów, zespół rakowiaka - przy współistnieniu
zmian w prawym sercu).
Zmiany patofizjologiczne w zwężeniu zastawki mitralnej
- wzrost ciśnienia w lewym przedsionku (migotanie
przedsionków, zatory tętnicze); - zastój w krążeniu płucnym (duszność, asthma cardiale,
krwioplucie z komórkami wad serca, trzeszczenia,
obrzęk płuc); - niewydolność prawokomorowa (wzrost ciśnienia żylnego,
obrzęki, zastoinowa wątroba, białkomocz); - zmniejszona objętość minutowa (zmniejszenie wydolności
fizycznej, sinica obwodowa, facies mitralis).
Zmiany osłuchowe stwierdzane w stenozie mitralnej
obejmują:
* ton otwarcia zastawki mitralnej;
* szmer rozkurczowy o niskiej częstości (turkot) wynikający
z przepływu turbulentnego przez zwężone ujście
mitralne; w przypadku zachowanej funkcji skurczowej
lewego przedsionka stwierdza się wzmocnienie przedskurczowe
szmeru;
* głośny kłapiący I ton serca.
szmer rozkurczowy Grahama Steela
Obecność nadciśnienia płucnego i poszerzenie pnia
płucnego często doprowadzają do względnej niedomykalności zastawki pnia płucnego
przyczyny przewlekłej niedomykalności
mitralnej
- choroby tkanki łącznej: chorobę reumatyczną, toczeń
rumieniowaty układowy, - zapalenie wsierdzia,
- zmiany zwyrodnieniowe aparatu zastawkowego - np.
zwyrodnienie śluzowate płatków zastawki mitralnej,
zwapnienie pierścienia mitralnego i zmiany zwyrodnieniowe
płatków, - choroby mięśnia sercowego - choroba niedokrwienna
serca, kardiomiopatia rozstrzeniowa, kardiomiopatia
przerostowa, - choroby spichrzeniowe i naciekowe,
- przyczyny wrodzone, np. rozszczep płatka zastawki
mitralnej.
przyczyny ostrej niedomykalności mitralnej
- zmiany płatków zastawki (np. perforacja w przebiegu
zapalenia wsierdzia), - pęknięcie struny ścięgnistej (np. w przebiegu zwyrodnienia
śluzowatego czy zapalenia wsierdzia), - uszkodzenie mięśnia brodawkowatego (np. pęknięcie
mięśnia w zawale serca), - choroby pierścienia zastawki (np. ropień okołopierścieniowy
w zapaleniu wsierdzia), - obecność śluzaka lewego przedsionka - brak efektywnego
zamknięcia zastawki mitralnej.
klasyfikacja Carpentiera
- Typ I - niedomykalność związana z poszerzeniem
pierścienia mitralnego, bez zmian organicznych płatków
zastawki (np. w kardiomiopatii rozstrzeniowej). - Typ II - niedomykalność związana z nadmierną
ruchomością płatków wtórną do zmian w płatkach - Typ III - niedomykalność związana z ograniczonym
ruchem płatków:
* IIIa - zmiany w płatkach (pogrubienie, zwapnienie)
i/lub aparacie podzastawkowym (zwłóknienie,
skrócenie nici ścięgnistych) ograniczające ruch płatków
i prawidłową ich koaptację (np. w chorobie reumatycznej),
* IIIb - przebudowa i dylatacja lewej komory prowadząca
do przesunięcia na boki mięśni brodawkowatych,
co sprawia, że są one inaczej położone
w stosunku do płatków zastawki, zmienia kierunek
pociągania płatków i ostatecznie upośledza ich
koaptację (np. w kardiomiopatii niedokrwiennej).
U chorych z przebudową komory lewej wtórną do
przebytego zawału koniuszkowego lub zawału ściany
przedniej ma miejsce symetryczna, centralna fala
zwrotna (mięśnie brodawkowate przesunięte bocznie
i w głąb komory lewej). U chorych po zawale
ściany dolnej, gdy remodeling z akinezą/dyskinezą
jest ograniczony do segmentów zawałowych - fala
ma kierunek asymetryczny (regionalny remodeling
komory obejmujący głównie mięsień brodawkowaty
tylno-przyśrodkowy).
Zmiany patofizjologiczne ostrej niedomykalności zastawki mitralnej
prowadzi szybko do wzrostu ciśnienia w lewym
przedsionku, żyłach płucnych, naczyniach włosowatych
płuc i ostatecznie do obrzęku płuc. Zmianom towarzyszy
niskie ciśnienie systemowe.
Zmiany patofizjologiczne przewlekłej niedomykalności mitralnej
- objawy spowodowane małą objętością minutową (łatwe
męczenie się, osłabienie); - objawy wynikające z rozstrzeni lewego przedsionka
(migotanie przedsionków, zatory obwodowe); - w zaawansowanych przypadkach objawy przeciążenia
krążenia płucnego (trzeszczenia, duszność) i niewydolności
prawokomorowej.
Zmiany osłuchowe stwierdzane w niedomykalności
zastawki mitralnej obejmują: - ściszenie pierwszego tonu serca;
- szmer holosystoliczny bezpośrednio po pierwszym tonie
serca; szmer ten jest wywołany wstecznym przepływem
krwi w okresie skurczu z lewej komory do lewego
przedsionka; jest najlepiej słyszalny nad koniuszkiem
i promieniuje do pachy; - często można stwierdzić trzeci ton serca (ton napełniania).
Zwężenie zastawki trójdzielnej
(stenoza trójdzielna)
Zwężenie zastawki trójdzielnej polega na zmniejszeniu powierzchni
ujścia trójdzielnego, co utrudnia napływ krwi
z prawego przedsionka do prawej komory. Można wyróżnić
organiczne i czynnościowe zwężenie zastawki trójdzielnej.
Zwężenie organiczne jest najczęściej następstwem gorączki
reumatycznej. Izolowane zwężenie występuje rzadko,
częściej razem z reumatycznymi wadami zastawek mitralnej
i aortalnej.
Zwężenie czynnościowe może być wywołane skrzepliną,
dużymi wegetacjami na płatkach zastawki trójdzielnej
czy guzami prawego przedsionka (np. śluzakiem) wpuklającymi
się w ujście trójdzielne.
Zmiany patofizjologiczne zwężenia zastawki trójdzielnej
Prawidłowa zastawka trójdzielna ma powierzchnię 10-
14 cm2* W przypadku jej zwężenia i powierzchni ujścia
mniejszej niż 3,5 cm2 pojawiają się zaburzenia hemodynamiczne
wynikające z utrudnionego napełniania prawej
komory. Zwężenie uznaje się za ciężkie, gdy powierzchnia
ujścia jest mniejsza od 2,0 cm2.
Zwężenie zastawki trójdzielnej jest przyczyną zalegania
krwi w prawym przedsionku i żyłach dużego krążenia.
Ponieważ podatność prawego przedsionka i żył jest duża,
nie dochodzi do powstania znacznego gradientu ciśnień
między prawym przedsionkiem a prawą komorą (wielkość
gradientu nie jest wykładnikiem stopnia stenozy).
Zaleganie krwi przed prawym przedsionkiem jest
przyczyną takich objawów, jak: przepełnienie żył szyjnych,
obrzęki obwodowe czy hepatomegalia.Zmiany osłuchowe stwierdzane w zwężeniu zastawki
trójdzielnej (trzask otwarcia, szmer rozkurczowy w rzucie
zastawki trójdzielnej) są podobne do zmian obserwowanych
w zwężeniu zastawki dwudzielnej. W rozróżnieniu
może być pomocne osłuchiwanie w czasie głębokiego wdechu,
gdyż wtedy zwiększa się przepływ przez prawe serce
i szmery wywołane przez zmiany w jego obrębie się nasilają.
Niedomykalność zastawki trójdzielnej
Niedomykalność zastawki trójdzielnej to wada serca polegająca
na wstecznym przepływie krwi z prawej komory do
prawego przedsionka, co wynika z nieprawidłowości zastawki
trójdzielnej. Niedomykalność może mieć charakter
organiczny lub czynnościowy.
Niedomykalność o charakterze organicznym występuje
rzadziej; może być wywołana przez:
* chorobę reumatyczną,
* bakteryjne zapalenie wsierdzia (głównie u narkomanów
ze względu na występujące zakażenie obejmujące
naczynia żylne, do których są podawane substancje
odurzające),
* zmiany zwyrodnieniowe (zespół rakowiaka, zespół wypadania
płatka zastawki trójdzielnej - u 20% chorych
z wypadaniem płatka zastawki mitralnej),
* wady wrodzone (zespół Ebsteina),
* dysfunkcję mięśni brodawkowatych,
* niektóre leki (pochodne fenfluraminy).
Niedomykalność o charakterze czynnościowym jest
wywołana przeciążeniem objętościowym lub ciśnieniowym
prawej komory z jej wtórną rozstrzenią prowadzącą do
poszerzenia pierścienia przy prawidłowych anatomicznie
płatkach zastawki. Czynnościowa niedomykalność zastawki
trójdzielnej najczęściej jest wywołana wadą zastawki
mitralnej. Inne przyczyny to nadciśnienie płucne, zawał
komory prawej lub wady wrodzone serca.
Zmiany patofizjologiczne w niedomykalności zastawki trójdzielnej
Mechanizm zmian patofizjologicznych jest podobny do
zmian w niedomykalności zastawki mitralnej. Niedomykalność
trójdzielna doprowadza do objawów niewydolności
prawokomorowej. W przypadku czynnościowej niedomykalności
wtórnej do wady mitralnej mogą dominować objawy
niewydolności lewokomorowej.
Szmer niedomykalności trójdzielnej jest szmerem skurczowym,
miękkim, nasilającym się w czasie wdechu
Co może predysponować do wrodzonych wad serca
zakażenia u matek we wczesnym okresie ciąży (np. różyczka),
nadużywani alkoholu w czasie ciąży,
działanie promieniowania jonizującego czy toksycznych leków na
płód
zespół Downa i inne
najczęstsza wada wrodzona serca
ubytek w przegrodzie międzykomorowej
podział wrodzonych wad serca
- niesinicze, np. zwężenie cieśni aorty, wrodzone zwężenie
tętnicy płucnej; - warunkowo-sinicze, np. ASD, VSD, przetrwały przewód
tętniczy;
Ze względu na fizjologiczny gradient ciśnień między
krążeniem płucnym i systemowym w postaciach niepowikłanych
tych wad przeciek lewo-prawy nie wywołuje
sinicy. Dopiero czynniki powodujące istotny
wzrost ciśnienia w krążeniu płucnym mogą prowadzić
do odwrócenia przecieku i wystąpienia sinicy (zespół
Eisenmengera). - sinicze, np. przełożenie dużych naczyń, tetralogia Fallota.
ubytek w przegrodzie międzykomorowej
-ubytek typu ostium primum (ASD I)
-ubytek typu ostium secundum (ASD II)
-ubytek typu sinus venosus
-ubytek typu sinus coronarius
od czego zależy wielkość przecieku
wymiarów ubytku, różnicy
w podatności obu komór serca oraz wielkości płucnego
i systemowego oporu naczyniowego.
Drożny otwór owalny
może prowadzić do przecieku lewo-prawego -> ryzyko zatorów skrzyżowanych
Ubytek w przegrodzie międzykomorowej objawy
- ograniczona tolerancja wysiłku,
- duszność, tachypnoe - związane ze zwiększonym wydatkiem
energetycznym na pracę oddechową (zastój
w płucach, sztywność płuc, nadciśnienie płucne); - sinica obwodowa w przypadku odwrócenia przecieku
na prawo-lewy.
W czasie osłuchiwania chorego z VSD stwierdza się
głośny szmer skurczowy nad lewym brzegiem mostka.
Zwężenie cieśni aorty (koarktacja aorty) rodzaje
Koarktacja nadprzewodowa towarzyszy zaburzeniom
krążenia płodowego, zmniejszającym przepływ przez lewą
połowę serca i przez cieśń aorty, a wskutek tego wywołującym
jej hipoplazję. W przypadku drożnego przewodu tętniczego
dochodzi do przepływu krwi z pnia tętnicy płucnej do aorty
poniżej zwężenia.
Koarktacja podprzewodowa może mieć przebieg ciężki
lub łagodny.
U noworodków z ciasnym zwężeniem (ciężki przebieg)
przez drożny przewód tętniczy dochodzi do przepływu
krwi zgodnie z gradientem ciśnień - z aorty do tętnicy
płucnej.
To istotne przeciążenie ciśnieniowe i objętościowe doprowadza
w ciągu kilku miesięcy do rozwoju zastoinowej
niewydolności krążenia.
U dzieci z łagodnym zwężeniem przewód tętniczy
zamyka się we wczesnym okresie.
Przetrwały przewód tętniczy objawy
- Objawy niewydolności krążenia u noworodków z dużym
przetrwałym przewodem tętniczym (szczególnie
u wcześniaków, u których opór płucny szybko się
zmniejsza). - Łatwe męczenie się, duszność (przekrwienie płuc).
- Sinica dolnej połowy ciała (u starszych dzieci lub dorosłych
z PVOD i odwróceniem przecieku).
Zmiany osłuchowe stwierdzane u chorych z PDA również
ewoluują.
Tetralogia Fallota
- zwężenie drogi odpływu prawej komory (głównie podzastawkowe,
rzadziej zastawkowe lub mieszane); - ubytek przegrody międzykomorowej (VSD);
- dekstropozycja aorty (aorta „jeździec” - zastawka aortalna
nad VSD); - przerost prawej komory.
najczęstsza sinicza wada serca u dzieci po
pierwszym r.ż.
Objawy kliniczne w tetralogii Fallota
- sinica centralna w przypadku przecieku prawo-lewego;
- objawy będące skutkiem hipoksemii: poliglobulia, pałeczkowate
palce, paznokcie w kształcie szkiełka od
zegarka; - napady anoksemiczne (okresowe nasilenie sinicy, utrata
świadomości, drgawki); - opóźnienie rozwoju fizycznego;
- objaw „kucania”.
Procesy w miażdżycy
remodeling pozytywny (pogrubienie ściany naczynia bez ograniczenia
jego światła), a po wykorzystaniu tych możliwości kompensacyjnych
- remodeling negatywny naczynia (narastanie
zmiany do światła naczynia z ograniczeniem jego
wewnętrznej średnicy).
Powikłania blaszki miażdżycowej w naczyniu
- zwapnienie blaszki - zwiększa jej sztywność i kruchość;
- pęknięcie lub owrzodzenie blaszki - prowadzi do zakrzepicy
i zamknięcia światła naczynia; - krwotok do blaszki - powoduje dalsze zwężenie światła
naczynia; - tętniakowate poszerzenie naczynia - wynik obecności
blaszki w ścianie naczynia, co prowadzi do degeneracji
tkanki sprężystej (wpływ mechaniczny, wpływ procesów
zapalnych, metaloproteinaz); - oderwanie się blaszki i zaczopowanie obwodowego odcinka
naczynia.
Powikłania, które prowadzą do istotnego zwężenia lub
zamknięcia naczynia (np. zmiany zakrzepowe), są przyczyną
tak istotnych powikłań miażdżycy, jak: - choroba wieńcowa: ostry zespół wieńcowy lub przewlekła
stabilna choroba wieńcowa; - udar mózgu;
- nadciśnienie naczyniowo-nerkowe;
- miażdżyca tętnic kończyn dolnych.
