1-100 Flashcards
1
Q
evidence of adverse signs in tachycardia
A
shock, myocardi ischemia, HF, syncopewha
2
Q
what should you do in case if pt is unstable with adverse signs and having tachycardia?
A
give up to 3 attempts synchronised DC shock, if that does not work, give amiodarone 300mg iv in 10-20 minuten AND repeat shock OR give procainamide 10-15mg iv in 20 minuten
3
Q
what should you do in case if pt is stable without adverse signs and having tachycardia?
A
ask expert
assess duur qrs
assess regulalr vs irregular
4
Q
if pre-excited atrial fibrillation is suspected, do NOT give the following drugs
A
adenosine, digoxine en verapamil en diltiazem
5
Q
if polymorphic VT is suspected; ie torsades
A
give Mg 2mg over 10 min
6
Q
explain the algorithm
A
7
Q
Als elektische cardioversie niet leidt tot herstel van sinusritme en de patiënt onstabiel blijft, geef dan amiodaron 300 mg intraveneus gedurende 10-20 minuten of procainamide 10-15 mg IV gedurende 20 minuten en herhaal daarna de elektrische cardioversie. Een oplaaddosis amiodaron kan gevolgd worden door een amiodaron infuus van
A
900 mg in 24 uur
8
Q
Atriale flutter en regelmatige smalcomplextachycardie kunnen vaak worden beëindigd door schokken met lagere energie: begin met
A
70-120 J bifasisch (100 J monofasisch).
9
Q
De meest voorkomende regelmatige smalcomplex tachycardieën zijn:
A
Sinus tachycardie
AV nodal re-entry tachycardie (AVNRT, de meest voorkomende vorm van SVT)
AV re-entry tachycardie (AVRT), welke geassocieerd is met het Wolff-Parkinson-White (WPW) syndroom
Atriale flutter met regelmatige AV geleiding (meestal 2:1)
10
Q
Een onregelmatige smalcomplex tachycardie is meestal
A
AF of soms een atriumflutter met variabele AV-geleiding (“wisselend blok”).
11
Q
af controle bij hf
A
Overweeg ook amiodaron voor acute controle van de frequentie bij patiënten met atriumfibrilleren met hemodynamische instabiliteit en ernstig verminderde linker ventrikel ejectiefractie (LVEF). Geef voor patiënten met linker ventrikel ejectie fractie (LVEF) <40% de laagst mogelijke dosis bètablokker om een hartslag van minder dan 110 /min te bereiken. Voeg zo nodig digoxine toe. Overweeg voor frequentiecontrole bij patiënten met atriumfibrilleren met een LVEF ≥ 40% bètablokkers, digoxine, diltiazem of verapamil. Vraag zo nodig hulp aan deskundigen om de meest geschikte behandeling voor de individuele patient te bepalen.
12
Q
mbt regelmatig smalcomplex tachycardie; Als er geen ernstige symptomen zijn en het ritme geen sinustachycardie is volg de volgende stappen.
A
Start met vagale manoeuvres: carotismassage of Vasalva manoeuvres. Een Vasalva manoeuvre (bv. geforceerde expiratie tegen een gesloten glottis) in rugligging is mogelijk de meest effectieve techniek. EBij een atriumflutter zal de ventriculaire respons vaak vertragen, waardoor fluttergolven zichtbaar kunnen worden.
Als de aritmie blijft bestaan en er geen sprake is van een atriumflutter is de volgende stap het toedienen van adenosine. Geef 6 mg adenosine als een snelle intraveneuze bolus. Als de ventriculaire frequentie tijdelijk vertraagt maar de aritmie blijft bestaan, zoek dan naar atriale activiteit zoals atriale flutter of andere atriale tachycardie en behandel die overeenkomstig. Als er geen effect is van de eerste dosis adenosine van 6 mg, geef dan een volgende bolus van 12 mg. Als deze ook geen effect heeft, geef dan nog een bolus van 18 mg. Met deze strategie kunnen 90-95% van de van de supraventrculaire tachyaritmieën worden beëindigd.
Stoppen van de tachyritmie door vagale manoeuvres of adenosine wijst erop dat het vrijwel zeker om een AV(N)RT was. Behandel een eventueel recidief nogmaals met adenosine of met een langer werkend middel dat de geleiding in de AV knoop remt zoals ditiazem of verpramil.
Als adenosine gecontraindiceerd is of of na het toediening ervan de regelmatige smal-complex tachycardie niet beëindigt zonder aanwijzingen dat het atrium flutter is, geef dan een calciumkanaalblokker (bijv. verapamil of diltiazem) of een bètablokker.
13
Q
Sinustachycardie is
A
een veel voorkomende fysiologische respons op een stimuli, zoals inspanning of angst. Bij een zieke patiënt kan deze een gevolg zijn van vele pathologische stimuli, zoals pijn, koorts, anemie, bloedverlies en hartfalen. De behandeling is vrijwel altijd gericht op de onderliggende oorzaak; pogingen om een sinustachycardie te vertragen met behulp van anti-artimica maken de situatie erger.
14
Q
AVNRT is
A
de meest voorkomende paroxysmale SVT, wordt vaak gezien bij patiënten zonder enige vorm van hartziekte en wordt zelden in de peri-arrest gezien. De AVNRT presenteert zich als een regelmatige smalcomplex tachycardie, vaak zonder zichtbare atriale activiteit op het ECG. De hartfrequentie ligt hierbij vaak ver boven die van een sinusritme in rust (60-120 /min).
AV re-entry tachycardia (AVRT) wordt gezien bij patiënten met een WPW-syndroom en is meestal ook goedaardig, tenzij er daarbij ook sprake is van structurele hartziekte. De AVRT presenteert zich meestal als een regelmatige smalcomplex tachycardie, waarbij ook vaak geen atriale activiteit op het ECG kan worden gezien.
15
Q
Atriale flutter met regelmatige AV-geleiding (vaak 2:1-blok) produceert een regelmatig smalcomplex tachycardie waarbij het moeilijk kan zijn om atriale activiteit te zien en fluttergolven met vertrouwen te identificeren, dus het kan aanvankelijk niet te onderscheiden zijn van AVNRT en AVRT. Wanneer atriale flutter met 2 :1 blok of zelfs 1:1 geleiding gepaard gaat met bundeltakblok
A
produceert het een regelmatige breed-complexe tachycardie die gewoonlijk erg moeilijk te onderscheiden is van VT. Als dit soort ritmes als VT worden behandeld, is dat meestal succesvol of vertraagt dat de ventriculaire frequentie, waardoor het ritme dan wel geïdentificeerd kan worden. Meestal heeft een typische atriale flutter een atriale frequentie van ongeveer 300 /min. Een atriale flutter met een 2:1-blokkade resulteert dan ook meestal in een tachycardie van ongeveer 150 slagen /min. Het is dan ook onwaarschijnlijk dat veel hogere frequenties te wijten zijn aan atriale flutter met een 2:1-blokkade.
16
Q
Sporadisch kan een zeer snelle (meestal > 250 /min) smalcomplex tachycardie het hartminuutvolume zodanig verminderen dat de pols niet voelbaar is en het bewustzijn daalt. Als de patiënt geen pols heeft en buiten bewustzijn is, is er sprake van
A
polsloze elektrische activiteit (PEA) en moet u beginnen met reanimeren. Aangezien de aritmie mogelijk kan worden behandeld met een DC-schok, is dit een indicatie voor directe gesynchroniseerde cardioversie. Dit is een uitzondering op het niet-schokbare poot van het ALS-algoritme.
het gaat hier om Snelle smalcomplex tachycardie zonder pulsaties
17
Q
Een onregelmatige breedcomplex tachycardie is meest waarschijnlijk
A
atriumfibrillatie met een bundeltakblok. Een andere mogelijkheid is AF met ventriculaire pre-excitatie (‘Wolff- Parkinson-White’ (WPW) syndroom). In het laatste geval is er meer variatie in de vorm en breedte van het QRS complex dan bij AF met een bundeltakblok. Een derde mogelijkheid is een polymorfe VT (bv. ‘torsades de pointes’), alhoewel dit ritme onwaarschijnlijk is zonder ongunstige symptomen.
18
Q
Zoek hulp van een expert met het beoordelen en behandelen van irregulaire breedcomplex tachycardiëen. Is het AF met bundeltakblok, behandel het dan als AF met smalcomplex. Als mogelijk sprake is van AF/flutter met ventriculaire pre-excitatie, gebruik dan
A
geen adenosine, digoxine, verapamil of diltiazem. Deze medicijnen blokkeren de AV-knoop en veroorzaken daardoor een relatieve toename van de pre-excitatie, wat kan leiden tot nog gevaarlijkere tachycardieën.
19
Q
Behandel een torsades de pointes door
A
alle medicatie, die de QT-tijd kan verlengen te stoppen. Corrigeer elektrolytstoornissen, met name hypokaliëmie. Geef magnesiumsulfaat 2 g intraveneus in 10 minuten. Zorg voor specialistische hulp, omdat er andere behandelingen geïndiceerd kunnen zijn (zoals overdrive pacing) om een recidief te voorkomen als de ritmestoornis eenmaal is verholpen. Als er ongunstige verschijnselen ontstaan (wat gebruikelijk is), regel dan direct dat er gesynchroniseerd gecardioverteerd kan worden. Als de patiënt geen pulsaties meer heeft, defibrilleer dan meteen (conform de schokbare poot van het ALS algoritme).
20
Q
Een regelmatige breedcomplex tachycardie is meest waarschijnlijk
A
een ventrikeltachycardie of een SVT of sinustachycardie met een bundeltakblok.
21
Q
Het QT-interval wordt gemeten van
A
het begin van het QRS-complex tot het einde van de T-golf. Het interval varieert met leeftijd, geslacht en hartfrequentie. Er kunnen correcties worden aangebracht om het interval bij verschillende hartfrequenties te kunnen beoordelen. De bovengrens voor het QT-interval is 0,44 s voor mannen en 0,46 s voor vrouwen.
22
Q
Verlenging van het QT-interval voor ventriculaire aritmieën. Het is een een hoog risico kenmerk in combinatie met
A
yncope, waarbij monitoring noodzakelijk kan zijn
23
Q
bij verlengd qtc tijd Afwijkingen kunnen
A
erfelijk (Lang QT-syndroom, Brugada-syndroom) of verworven zijn (b.v. medicamenteus, ischemie, hypothermie en elektrolytstoornissen zoals hypokaliëmie).
24
Q
Bradycardie is gedefinieerd als een hartritme met een frequentie < 60 slagen per minuut. Veelvoorkomende oorzaken van bradycardie zijn:
A
Fysiologisch (bijv. bij atleten)
Cardiaal (bijv. myocardinfarct, myocardischemie, sick sinus syndroom)
Niet-cardiaal (bijv. vasovagale respons, hypothermie; hypoglycemie; hypothyreoïdie, verhoogde intracraniële druk)
Geneesmiddeltoxiciteit (bijv. digoxine, bètablokkers of calciumkanaalblokkers)
25
Verminderd vuren van de SA-knoop wordt gezien bij een
sinusbradycardie (veroorzaakt door een verhoogde vagustonus), sinusarrest en sick sinus syndroom
26
algoritme bradycardie
27
wat moet je niet gebruiken bij iemand met acute coronaire ischemie of myocardinfarct en bradycardie
Gebruik atropine voorzichtig bij acute coronaire ischemie of myocardinfarct; een verhoogde hartslag kan ischemie verergeren of de infarctzone vergroten.
28
wat is de medicamenteuze behandeling van bradycardie
Als er ernstige symptomen zijn, start met atropine, 500 microgram intraveneus, en herhaal dit zo nodig elke 3-5 minuten tot een totaal van 3 mg. Doses van minder dan 500 microgram kunnen paradoxaal werken en de hartfrequentie verder vertragen. Bij gezonde vrijwilligers resulteert een dosis van 3 mg in de maximaal haalbare stijging van de rust-hartfrequentie. Gebruik atropine voorzichtig bij acute coronaire ischemie of myocardinfarct; een verhoogde hartslag kan ischemie verergeren of de infarctzone vergroten.
Als behandeling met atropine geen effect heeft overweeg tweedelijns geneesmiddelen. Dit zijn onder andere isoprenaline (5 microgram/min startdosis), adrenaline (2-10 microgram/min) en dopamine (2-10 microgram/kg/min).
29
moet worden overwogen als de bradycardie wordt veroorzaakt door een onderwand infarct
Theofylline (100-200 mg langzame intraveneuze injectie) moet worden overwogen als de bradycardie wordt veroorzaakt door een onderwand infarct, na harttransplantatie of ruggenmerg letsel. Atropine kan bij harttransplantatiepatiënten een hooggradig atrioventriculair (AV) blok en zelfs sinusarrest veroorzaken. Overweeg intraveneuze toediening van glucagon als bètablokkers of calciumkanaalblokkers een mogelijke oorzaak van de bradycardie zijn. Geef geen atropine bij patiënten met een harttransplantatie – dit kan leiden tot een hooggradig AV-blok of zelfs sinusarrest.
30
atropine niet werkt of verwacht wordt niet effectief te zijn
Start direct met tanscutane pacing als atropine niet werkt of verwacht wordt niet effectief te zijn.
Transcutane pacing kan pijnlijk zijn en het is mogelijk dat er geen mechanische capture optreedt. Controleer of er sprake is van mechanische capture en herevalueer de klinische toestand van de patiënt.
31
Als atropine niet effectief is en transcutane pacing niet direct beschikbaar is,
kan percussie pacing geprobeerd worden in afwachting van pacing-apparatuur. Geef seriële ritmische slagen met gesloten vuist op de linker rand van het sternum met als doel het hart te pacen met een fysiologische frequentie van 50-70/min.
32
. Tijdelijke transveneuze pacing moet worden overwogen als er een voorgeschiedenis is van recent
asystolie; Möbitz type II AV-blokkade; complete (derdegraads) hartblokkade (vooral met brede QRS of initiële hartslag < 40 slagen/min) of tekenen van ventriculaire stilstand van meer dan 3 seconden.
33
Hogere graads AV-blokkade heeft een groter risico op asystolie.
true
34
what to do do in special circumstances
35
wat doe je bij hypoxie
Behandel de oorzaak van de asfyxie/hypoxemie als hoogste prioriteit omdat dit een mogelijk omkeerbare oorzaak is van de circulatiestilstand.
Volg het ALS algoritme van de European Resuscitation Council (ERC) bij reanimatie van een circulatiestilstand ten gevolge van asfyxie.
Effectieve ventilatie met de hoogst mogelijke zuurstof concentratie is prioriteit bij patiënten met een hartstilstand door asfyxie.
36
wat doe je bij hypovolemie
Start, afhankelijk van de vermoedde oorzaak, volumetherapie met verwarmde bloedproducten en/of kristalloïden om het intravasculaire volume snel te herstellen.
Aan het begin van de reanimatie kan iedere kristalloïd oplossing die beschikbaar is gebruikt worden. Als een bloeding waarschijnlijk is, wordt gepoogd vroeg bloed te transfunderen en vasopressoren gebruikt.
Gelijktijdig initiëren van interventies voor bloedingscontrole (bv. chirurgie, endoscopie, endovasculaire technieken) of behandeling van de primaire oorzaak (bv. anafylactische shock).
Volg het ALS algoritme van de ERC bij de behandeling van patiënten met een circulatiestilstand ten gevolge van hypovolemie.
Als gekwalificeerd personeel een echografisch onderzoek kan uitvoeren met minimale onderbreking van de thoraxcompressies, kan dit worden overwogen.
37
leg hypovolemie uit
Hypovolemie is een potentieel behandelbare oorzaak van hartstilstand die gewoonlijk het gevolg is van een verminderd intravasculair volume (bv. bloeding), maar relatieve hypovolemie kan ook optreden bij patiënten met ernstige vasodilatatie (bv. anafylaxie, sepsis, ruggenmergletsel).
38
omkeerbare oorzaken van traumatische circulatiestilstand
hypovolemie (Gebruik spalken (bv. bekken-band), bloedproducten, intraveneus vocht en tranexaminezuur tijdens vervoer naar een plek voor chirurgische of radiologische interventie. )
hypoxemie Gebruik basale luchtwegmanoeuvres en tweede generatie supraglottische luchtweghulpmiddelen om de oxygenatie op peil te houden als het niet direct mogelijk is de patiënt endotracheaal te intuberen.
, spanningpneumothorax Voer een bilaterale thoracostomie uit in de 4e intercostaalruimte om de thorax te ontlasten tijdens TCA. Bij positieve drukbeademing zijn thoracostomieën waarschijnlijk effectiever dan een naaldthoracocentese en sneller dan het inbrengen van een thoraxdrain
, tamponade Als er sprake is van een TCA én penetrerend trauma bij de thorax of het epigastrium, kan een directe resuscatieve thoracotomie (RT) met een clamshell incisie levensreddend zijn Naaldaspiratie van een tamponade, met of zonder echografie, is onbetrouwbaar, omdat het pericard vaak gevuld is met gestold bloed. Als een thoracotomie niet mogelijk is, overweeg dan echogeleide periocardiocentese om een TCA met een vermoedelijke tamponade te behandelen. Blinde periocardiocentese is alleen een alternatief als er geen echoapparaat beschikbaar is.
39
Tranexaminezuur (TXA) hoe geef je hem
(oplaaddosis 1 g in 10 min gevolgd door een infuus van 1 g in 8 uur) verhoogt de overleving bij traumatische bloedingen. Het is het meest effectief als het in het eerste uur wordt toegediend en anders binnen 3 uur na het trauma.
40
Onmiddellijke aorta-occlusie wordt aanbevolen als laatste redmiddel bij patiënten met potentieel fatale en oncontroleerbare onder het diafragma. Dit kan worden bereikt door
middel van resuscitatie thoracotomie (RT) en het kruislings afklemmen ('cross-clamping') van de descenderende aorta of het plaatsen van een REBOA-katheter ('Resuscitatieve Endovasculaire Ballonocclusie van de Aorta').
41
trauma pt in arrest algo
42
Anafylaxie veroorzaakt
levensbedreigende luchtweg- (gezwollen lippen, tong, huig) en ademhalingsproblemen (dyspneu, piepende ademhaling, bronchospasme, stridor, verminderde piekstroom, hypoxemie). Daarbij kunnen circulatie problemen (hypotensie, circulatiestilstand) met of zonder huid- of mucosale veranderingen (gegeneraliseerde urticaria, blozen of jeuk) voorkomen.
43
Anafylaxie is waarschijnlijk wanneer de volgende drie criteria allen aanwezig zijn:
Plotseling begin en snelle progressie van symptomen.
Levensbedreigende Airway en/of Breathing en/of Circulation
Huid- en/of slijmvlies veranderingen (blozen, urticaria, angio-oedeem)
Het volgende ondersteunt de diagnose:
Blootstelling aan een bekend allergeen voor de patiënt
Neem daarbij in acht dat:
Veranderingen van alleen de huid of slijmvliezen zijn geen teken van anafylaxie.
Huid- en slijmvlies veranderingen kunnen subtiel of afwezig zijn in tot 20% van de reacties (sommige patiënten kunnen alleen een verlaging van de bloeddruk hebben, dwz een circulatieprobleem).
Er kunnen ook gastro-intestinale symptomen zijn (bijv. braken, buikpijn, incontinentie).
44
Monitor alle patiënten die verdacht worden van anafylaxie zo snel mogelijk. Minimale monitoring bestaat uit
pulseoxymetrie, non-invasieve bloeddrukmeting en een 3-afleidingen ECG-bewaking.
45
Adrenaline werkt het beste als het zo snel mogelijk na
het ontstaan van de reactie wordt gegeven, maar is niet zonder risico's, vooral als het intraveneus wordt toegediend. Bijwerkingen zijn uiterst zeldzaam als de juiste doses intramusculair (IM) word gegeven.
46
De intramusculaire (IM) toediening is het beste om
adrenaline te geven voor een anafylactische reactie. Bewaak de patiënt zo snel mogelijk (pols, bloeddruk, ECG, pulsoximetrie).
47
Voor volwassenen en kinderen > 12 jaar is de initiële dosis adrenaline IM
0,5 mg (0,5 ml of 1:1000 adrenaline = 0,5 mg = 500 mcg). Afhankelijk van het effect kan dit zo nodig elke 5 minuten herhaald worden.
48
De beste plaats om de IM-injectie te geven is
de anterolaterale zijde van het middelste éénderde deel van het dijbeen. De naald moet lang genoeg zijn om de adrenaline in de spier te kunnen spuiten.
49
Bij patiënten met een spontane circulatie kan intraveneus toedienen van adrenaline
levensbedreigende hypertensie, tachycardie, aritmieën en myocardischemie veroorzaken. Patiënten die toch IV adrenaline krijgen moeten bewaakt worden met minimaal continue ECG-bewaking, pulsoximetrie en frequente non-invasieve bloeddrukmetingen.
50
Antihistaminica zijn een tweede-lijns behandeling voor anafylactische reacties. Geef clemastine (Tavegyl) 1-2 mg langzaam IV. Antihistaminica (H1-antihistaminica) kunnen histamine-gemedieerde vasodilatatie en bronchoconstrictie helpen tegengaan. Als zij alleen worden gebruikt, is het
onwaarschijnlijk dat ze levensreddend zijn bij een echte anafylactische reactie.
51
Bij een circulatiestilstand met het vermoeden van anafylaxie dient
de standaard reanimatiedosis adrenaline IV of IO van 1 mg om de 3-5 minuten te worden gebruikt. Als dit niet mogelijk is, overweeg dan IM adrenaline toe te dienen. Geef verder grote hoeveelheden vocht.
52
Luchtwegobstructie kan snel optreden bij
ernstige anafylaxie, met name bij patiënten met angio-oedeem. Waarschuwingssignalen zijn zwelling van tong en lippen, heesheid en orofaryngeale zwelling.
53
De belangrijkste stappen zijn beschreven in het anafylaxie algoritme (figuur boven):
Vraag vroegtijdig hulp.
Verwijder of stop de trigger indien mogelijk.
Geef adrenaline IM 0.5 mg intramusculair (dit is 0.5 mL uit een 1 mg in 1mL = 1:1000 ampul adrenaline) in de anterolaterale dij zodra er een vermoeden is van anafylaxie. Herhaal de IM-adrenaline als er geen verbetering is na ongeveer 5 minuten.
Zorg dat de patiënt ligt en zorg dat hij/zij niet plotseling gaat zitten of staan. Gebruik een ABCDE-benadering en behandel problemen vroegtijdig (zuurstof, vocht, monitoring).
Geef een vochtbolus kristalloïden en monitor de reactie - grote volumes vocht kunnen nodig zijn.
Overweeg IV adrenaline als bolus (20-50 mcg) of infuus bij refractaire anafylaxie of in specialistische settings waar de nodige ervaring aanwezig is.
Overweeg alternatieve vasopressoren (vasopressine, noradrenaline, metaraminol, fenylefrine) bij refractaire anafylaxie.
Overweeg IV glucagon bij patiënten die bèta-blokkers gebruiken.
Start thoraxcompressies en ALS zodra er aanwijzingen voor een circulatiestilstand zijn en volg de standaard richtlijnen.
Overweeg Extracorporeal Life Support (ECLS) of Extracorporeal Cardiopulmonary Resuscitation (ECPR) als rescue-therapie in omgevingen waar dit mogelijk is.
Volg bestaande richtlijnen voor het onderzoek en follow-up van patiënten met verdenking op anafylaxie of met bevestigde anafylaxie.
54
de belangrijkste stappen in de initiële behandeling van ernstige sepsis bij volwassenen ter voorkoming van een circulatiestilstand zijn
Voorkomen van circulatie stoornis:
Volg de ABCDE-benadering.
Behandel de bron van de infectie om shock, multi-orgaanfalen en circulatie- en admstilstand te voorkomen.
Geef hoge-flow zuurstof om de zuurstofvoorzienning van de weefsels te verbeteren.
Meet het lactaat.
Neem bloedkweken voorafgaand aan toediening van breed-spectrum antibiotica.
Bij hypotensie of lactaat ≥4 mmol/l geef een snelle bolus van 30 ml/kg kristalloïd oplossing.
Monitor de urineproductie per uur voor om verdere IV vochttoediening te sturen.
Dien vasopressoren toe als de patiënt hypotensief is tijdens of na vochtresuscitatie (streef MAP ≥65 mmHg).
Management van een reanimatie
Intubeer als dit veilig mogelijk is.
Geef IV kristalloïd oplossing voor vochtresuscitatie met een initiële bolus van 500ml. Overweeg het toedienen van verdere bolussen.
Labcontrole (veneus bloedgas/ lactaat/ elektrolyten).
Controleer de bron van sepsis indien mogelijk en geef vroegtijdig antibiotica.
55
elektrolyten
Elektrolytafwijkingen zijn bekende oorzaken van aritmie en circulatie stilstand. Kaliumstoornissen, hyperkaliëmie en hypokaliëmie zijn de meest voorkomende elektrolytstoornissen die gepaard gaan met levensbedreigende aritmieën, terwijl calcium- en magnesium afwijkingen minder vaak voorkomen.
56
Hyperkalaemia kan ingedeeld worden in:
Mild (K+ 5.5 – 5.9 mmol/l)
Matig (K+ 6.0 – 6.4 mmol/l)
Ernstig (K+≥ 6.5 mmol/l)
57
De oorzaken van een hyperkaliëmie zijn onder andere:
Nierfalen (acuut of chronisch)
Medicatie (ACE-remmers, Angiotensine II receptor blokkers (ARB), kaliumsparende diuretica, NSAID's, beta-blokkers, trimethoprim)
Weefselafbraak (rhabdomyolyse, tumorlyse, hemolyse)
Metabole acidose
Endocriene afwijkingen (Addison)
Dieet (kan de enige oorzaak zijn bij vergevorderd chronisch nierfalen)
Pseudo-hyperkaliëmie (hematologische afwijkingen, verlengde transporttijden naar het lab, slechte opslagcondities)
58
ECG veranderingen bij hyperkaliëmie zijn meestal progressief en omvatten:
Eerste-graads AV-blok (verlengd PQ of PR interval, >0,2 s)
Afgevlakte of afwezige P-golven
Steile, piekende T-golven (T-golf hoger dan de voorgaande R-golf in meer dan een afleiding)
ST-segment depressie
S- en T-golf fusie (sinus golf patroon)
Verbreed QRS (>0,12 s)
Bradycardie (sinus bradycardie of AV-blok)
Ventriculaire tachycardie
Cardiaal arrest (VF/pVT, PEA, asystolie)
De meeste patiënten hebben ECG afwijkingen bij een serum kalium boven de 6,7 mol/L. Het gebruik van een bloedgas waarin ook kalium wordt bepaald kan de vertraging in herkenning beperken.
59
hyperkaliemie behandeling
Bevestig de hyperkaliëmie met behulp van een bloedgasanalyse, indien beschikbaar.
Bescherm het hart: Geef 10 ml calciumchloride 10% i.v. als bolus. Overweeg de dosis te herhalen bij refractaire of langdurige circulatiestilstand.
Verplaats K+ de cellen in: geef 10 eenheden insuline en 25g glucose i.v. als snelle bolus. Monitor het bloedglucose. Start een 10% glucose-infuus op geleide van de bloedglucose om hypoglycemie te voorkomen.
Verplaats K+ de cellen in: geef 50 mmol natriumbicarbonaat (50 ml 8.4% oplossing) IV als bolus.
Verwijder kalium uit het lichaam: Overweeg dialyse persisterende circulatie stilstand ten gevolge van hyperkaliëmie.
Overweeg het gebruik van een toestel voor mechanische compressie therapie als langdurige reanimatie noodzakelijk is.
Overweeg ECLS of ECPR als rescue therapie bij patiënten in peri-arrest situaties of circulatiestilstand in omgevingen waar dit mogelijk is.
60
Er zijn vier belangrijke stappen bij de behandeling van hypokaliëmie:
Suppletie van kalium (snelheid en suppletie op basis van de klinische urgentie)
Controleer of er mogelijk verergerende factoren zijn (bv. digoxinetoxiciteit, hypomagnesiëmie)
Monitor het serum K+ (suppletie afhankelijk van waarde)
Voorkom recidief (beoordeel en verwijder de oorzaak)
61
Oorzaken van hypokaliëmie zijn:
gastrointestinaal verlies (diarree)
geneesmiddelen (diuretica, laxeermiddelen, steroïden)
verlies via de nieren (tubulaire aandoeningen, diabetes insipidus, dialyse)
endocriene aandoeningen (syndroom van Cushing, hyperaldosteronisme)
metabole alkalose
hypomagnesiëmie
verminderde intake via de voeding
behandeling van hyperkaliëmie kan ook hypokaliëmie veroorzaken.
62
hoe behandel je hypokaliemie
gastrointestinaal verlies (diarree)
geneesmiddelen (diuretica, laxeermiddelen, steroïden)
verlies via de nieren (tubulaire aandoeningen, diabetes insipidus, dialyse)
endocriene aandoeningen (syndroom van Cushing, hyperaldosteronisme)
metabole alkalose
hypomagnesiëmie
verminderde intake via de voeding
behandeling van hyperkaliëmie kan ook hypokaliëmie veroorzaken.
63
Accidentele hypothermie is
de niet beoogde daling van de kerntemperatuur < 35˚C. Primaire hypothermie wordt veroorzaakt door blootstelling aan kou, terwijl secundaire hypothermie wordt veroorzaakt door ziekte en andere externe oorzaken.
64
wat moet je doen bij vermoeding Hypothermie
Bepaal de kerntemperatuur met een thermometer die lage temperaturen kan meten (tympaan bij spontaan ademende patiënten, oesophagaal bij patiënten die zijn geïntubeerd of een supraglottisch device met een oesophagus kanaal).
Controleer de aanwezigheid van tekenen van leven tot wel één minuut.
Prehospitale isolatie, triage, snel transport naar een ziekenhuis en opwarming zijn sleutel interventies.
Hypotherme patiënten met risicofactoren voor dreigende circulatiestilstand (kerntemperatuur <30°C, ventriculaire aritmie, systolische bloeddruk < 90 mmHg) en diegenen met een circulatiestilstand zouden idealiter naar een extracorporeal life support (ECLS)-centrum moeten worden gebracht.
Hypotherme patiënten met een circulatiestilstand moeten continue CPR krijgen tijdens transport.
Thoraxcompressies en ventilatiesnelheid zijn niet anders dan bij normotherme patiënten.
Als ventrikel fibrillatie (VF) persisteert na drie schokken, stel verdere defibrillatie pogingen uit tot de kerntemperatuur >30°C is.
Geef geen adrenaline als de kerntemperatuur <30°C is.
Verhoog de toedieningsintervallen van adrenaline naar 6-10 min als de kerntemperatuur >30°C is.
Bij langdurig transport of moeilijk begaanbaar terrein wordt het gebruik van mechanische CPR aanbevolen.
Bij hypothermie patiënten < 28°C mag CPR uitgesteld worden als dit ter plaatse te gevaarlijk of niet haalbaar is, intermittente CPR kan toegepast worden als continue CPR niet mogelijk is (CPR figuur hieronder).
De prognose van een succesvolle opwarming in het ziekenhuis moet gebaseerd zijn op de "Hypothermia Outcome Prediction after ECLS (HOPE)-score" (tabel hieronder). De traditionele in-hospitaal serum kalium prognosticatie blijkt minder betrouwbaar te zijn.
Bij arrest door hypothermie dient de opwarming te gebeuren met ECLS, bij voorkeur eerder met extra-corporele membraan oxygenatie (ECMO) dan met cardiopulmonale bypass (CPB).
Niet-ECLS opwarming dient geïnitieerd te worden in een perifeer ziekenhuis als een ECLS centrum niet binnen enkele uren kan bereikt worden (bv. 6 uur).
65
cardiac arrest door hypothermie
66
welke ritmestoornissen kun je verwachten bij hypothermie en wat moet je hiervoor doen?
Naarmate de kerntemperatuur van het lichaam daalt ontstaat het risico dat sinusbradycardie overgaat in atriumfibrilleren (AF) gevolgd door ventrikelfibrilleren (VF) en uiteindelijk asystolie.
Als VF/pVT wordt vastgesteld, geef dan de initiële schokken volgens het standaard ALS-algoritme; als VF/pVT blijft bestaan na drie schokken, stel dan volgende defibrillatie pogingen uit, totdat de kerntemperatuur > 30˚C is. Als een AED wordt gebruikt, volg dan de aanwijzingen op van de AED, terwijl u de patiënt opwarmt.
Andere aritmieën dan VF hebben de neiging spontaan terug te converteren als de kerntemperatuur stijgt en vereisen meestal geen acute behandeling.
Bradycardie is meestal fysiologisch bij ernstige hypothermie.
Cardiale pacing is niet geïndiceerd, tenzij de bradycardie persisteert na de opwarming.
67
Vraag informatie op over voorgeschiedenis, risicofactoren en medicatie die de diagnose van longembolie kunnen ondersteunen:
eerdere longembolie of diepe veneuze trombose (DVT).
Operatie of immobilisatie in de afgelopen vier weken.
Actieve kanker.
Klinische tekenen van DVT.
Orale contraceptiva gebruik of hormoon vervangende therapie.
Langeafstandsvluchten.
68
bij longembolie
Start anticoagulantia (heparine 80 IE/kg IV) tijdens het diagnostisch proces, tenzij er tekenen zijn van bloeding of andere absolute contra-indicaties.
Bevestig de diagnose met computer tomografische pulmonale angiografie (CTPA).
Stel een multi-disciplinair team samen om beslissingen te nemen over de benadering van hoog risico PE (afhankelijk van lokale mogelijkheden).
69
rea bij LE
Circulatiestilstand gaat gewoonlijk gepaard met PEA.
Lage EtCO2 waardes (onder 1.7 kPA/13mmHg) tijdens kwalitatief hoogwaardige thoraxcompressies ondersteunen de diagnose longembolie, hoewel dit niet een specifiek teken is.
Overweeg met spoed een echo cor uit te voeren door een gekwalificeerde echografist als bijkomend diagnostisch middel.
Geef trombolytica bij circulatiestilstand waarbij PE de vermoedelijke oorzaak is.
Indien trombolytica zijn gegeven, overweeg de reanimatie minstens 60-90 minuten te continueren alvorens de reanimatiepoging te beëindigen.
Gebruik trombolyse, chirurgische embolectomie of percutane mechanische trombectomie bij circulatiestilstand met PE als vermoedelijke oorzaak.
Overweeg ECPR als levensreddende therapie voor geselecteerde patiënten met circulatiestilstand als conventionele CPR faalt.
70
Identificeer parameters die suggestief zijn voor coronaire trombose en activeer het ST-elevatie myocardinfarct (STEMI) netwerk:
Pijn op de borst voor het arrest.
Reeds bekende coronaire ziekte.
Initiële ritme: VF, polsloze ventrikeltachycardie (pVT).
Post-reanimatie 12-afleidingen ECG toont ST-elevaties.
71
wat zou je moeten doen post rea
72
Als er enige twijfel bestaat over de neurologische functie van de patiënt,
moet de luchtweg van de patiënt worden gezekerd middels intubatie en moet een behandeling worden gestart om hemodynamische, respiratoire en metabole voorwaarden te optimaliseren (inclusief gericht temperatuurmanagement), volgens het lokaal gestandaardiseerde behandelplan.
73
post rea care;
abce
74
Overweeg tracheale intubatie, sedatie en gecontroleerde ventilatie bij
elke patiënt met een gestoorde hersenfunctie
75
Hoewel longprotectieve ventilatoire strategieën niet specifiek onderzocht zijn in post-reanimatie patiënten, ontwikkelen deze patiënten wel een duidelijke inflammatoire respons. Het lijkt daarom rationeel om
long-protectieve long ventilatie toe te passen: tidaal volume 6-8 ml/kg IBW en positief eind-expiratoire druk 4-8 cm H2O.
76
Het acute coronaire syndroom (ACS) is vaak de oorzaak van het out-of-hospital cardiac arrest (OHCA): in een recente meta-analyse lag bij OHCA-patiënten die geen duidelijke niet-cardiale oorzaak hadden, de prevalentie van een acuut coronair letsel tussen
59 en 71%. Hartkatheterisatie moet onmiddellijk worden uitgevoerd in aanwezigheid van ST-elevatie en zo snel mogelijk (minder dan twee uur) worden overwogen bij andere patiënten bij afwezigheid van een duidelijke niet-coronaire oorzaak, vooral als ze hemodynamisch instabiel zijn.
77
Infusie van relatief grote hoeveelheden vocht wordt opmerkelijk goed verdragen door patiënten met het post-circulatiestilstand-syndroom.
true
78
Overweeg continue EEG om patiënten met een gediagnosticeerde status epilepticus en effecten van behandeling te monitoren. Epileptische aanvallen kunnen de cerebrale stofwisseling verhogen en mogelijk hersenletsel als gevolg van een hartstilstand verergeren: behandel met
natriumvalproaat of levetiracetam. Het verhogen van de dosis propofol of benzodiazepines kan myoclonus en elektrografische aanvallen onderdrukken. Bij geselecteerde patiënten kan thiopental of fenobarbital worden overwogen
Routinematige profylaxie van aanvallen bij patiënten na een hartstilstand wordt niet aanbevolen vanwege het risico op bijwerkingen en de slechte respons op anti-epileptica bij patiënten met klinische en elektrografische aanvallen.
79
Houd de bloedglucosespiegel ≤10 mmol/L (≤180 mg/dL) maar vermijd hypoglycemie. Pas geen strikte glucosecontrole toe bij volwassen patiënten met ROSC na een hartstilstand, omdat dit het risico op hypoglycemie verhoogt.
true
80
what about ttm; doelgerichte temperatuurmanagement
Selecteer en handhaaf een constante doeltemperatuur tussen 32 - 36°C voor patiënten bij wie TTM wordt gebruikt gedurende ten minste 24 uur.
Gebruik TTM voor vowassenen die na ROSC niet meer reageren.
Vermijd tevens koorts (T >37,7°C, kerntemperatuur) gedurende ten minste 72 uur bij deze patiënten.
Vermijd standaard gebruik van neuromusculaire blokkers bij patiënten die TTM ondergaan.
Gebruik geen snelle infusie van grote hoeveelheden koude IV-vloeistof om prehospitaal te koelen.
81
Rebound-hyperthermie gaat gepaard met een slechtere neurologische uitkomst. Het opwarmen moet dus langzaam worden bereikt:
de optimale snelheid is niet bekend, maar de consensus is momenteel ongeveer 0,25-0,5º C opwarmen per uur.
82
Contraindicaties voor gerichte temperatuurbeheersing zijn onder meer:
ernstige systemische infectie en reeds bestaande medische coagulopathie (fibrinolytische therapie is geen contraindicatie voor milde geïnduceerde hypothermie).
83
Passende sedatie en pijnbestrijding zijn vereist, vooral bij patiënten die met
TTM worden behandeld.
84
Het standaard gebruik van neuromusculaire blokkers is niet vereist, maar kan worden gebruikt bij
oncontroleerbare rillingen of ARDS na een circulatiestilstand.
85
voorspel uitkomst in patienten post rea
Pupilreflex of kwantitatieve pupillometrie op 72 uur of later na ROSC voorspelt de neurologische uitkomst van comateuze volwassenen na een reanimatie.
Bilaterale afwezigheid van cornea-reflex na 72 uur of later na ROSC voorspelt een slechte uitkomst.
De aanwezigheid van myoclonieën of status myoclonus binnen 96 uur na ROSC, in combinatie met andere testen, voorspelt slecht neurologisch herstel bij volwassenen die comateus zijn na een hartstilsatnd.
86
Een bilaterale afwezigheid van de korte-latentie N20-potentialen over de sensorische cortex is een betrouwbaar teken van een
slechte prognose na een hartstilstand met hoge specificiteit en beperkte gevoeligheid zowel vroeg als laat na een hartstilstand.
87
hoe gebruik je Elektro-encefalografie (EEG) post rea
een van de meest gebruikte en bestudeerde methode om de hersenfunctie en prognose te bepalen na een hartstilstand. EEG is ook belangrijk voor het diagnosticeren en behandelen van convulsies.
De continuïteit van de EEG-achtergrond is het belangrijkst voor de prognose en wordt gewoonlijk gecategoriseerd als continue, discontinue, burstonderdrukking (>50% onderdrukkingsperioden) of onderdrukking (alle activiteit <10 μV amplitude).
88
Direct na een hartstilstand is het EEG onderdrukt bij veel patiënten, worden weer continue normale voltages binnen
24 uur bij de meeste patiënten die uiteindelijk goed herstellen
89
Bij patiënten die comateus blijven na een hartstilstand,
zijn de afwezigheid van EEG-achtergrondreactiviteit, ondubbelzinnige aanvallen op het EEG of burst-onderdrukking indicatoren van een slecht resultaat. Het kan in combinatie met andere indicatoren worden gebruikt om een slecht herstel te voorspellen
90
gecombineerd met andere tests, is de enige biomarker die wordt aanbevolen voor het beoordelen van hersenletsel en het helpen bij de prognose na een circulatiestilstand.
Neuron-specifieke enolase (NSE),
91
Het herstel van de hersenen na het post-anoxische incident is meestal binnen
72 uur na de hartstilstand voltooid. Voordat een beslissende beoordeling wordt uitgevoerd, moeten belangrijke confounders worden uitgesloten. Stop toediening sedativa en neuromusculair blokkerende medicijnen lang genoeg om interferentie te voorkomen en gebruik bij voorkeur kortwerkende medicijnen.
92
Gegeneraliseerd hersenoedeem op CT van de hersenen (verhouding grijze stof/witte stof) of uitgebreide diffusiebeperking op MRI van de hersenen voorspellen
een slechte neurologische uitkomst.
93
noem belangrijke confounders voor neuro status post rea
analgosedatie, neuromusculaire blokkade, hypothermie, ernstige hypotensie, hypoglykemie, sepsis en metabole en respiratoire stoornissen
94
prognosis neuro beoordeling
95
donation
96
Echter, in geval van een witnessed arrest in de buurt van de defibrillator,
, heeft defibrillatie voorrang boven de luchtweg.
97
Een volledige luchtwegobstructie bij een patiënt die ademhalingsinspanningen levert, veroorzaakt
een paradoxale borst- en buikbewegingen. Bij een luchtwegobstructie worden hulp-ademhalingsspieren gebruikt; de nek- en de schouderspieren trekken samen om de beweging van de thorax te ondersteunen.
98
Bij een patiënt na laryngectomie, met een permanent tracheale stoma, kan er geen luchtwegobstructie optreden ter hoogte van de keelholte, aangezien het strottenhoofd is verwijderd en er geen verbinding meer is tussen de trachea en oropharynx. Geef zuurstof over
over het tracheostoma; beadem via het tracheastoma met behulp van een klein masker of intubatie via het stoma
99
herkenning van luchtwegprobleem
100
Volgorde voor de behandeling van verstikking bij volwassenen:
Milde luchtweg obstructie: moedig patiënt aan om te blijven hoesten en doe niks anders.
Ernstige luchtweg obstructie en bij bewustzijn: Geef tot 5 (forse) slagen tussen de schouderbladen:
Sta naast en iets achter de patiënt.
Ondersteun de borstkas met één hand en buig het slachtoffer goed voorover.
Geef maximaal 5 stevige slagen tussen de schouderbladen met de handpalm.
Controleer bij elke klap of de luchtwegobstructie is opgeheven.
Als de 5 slagen op de rug niet voldoende zijn om de luchtwegobstructie op te heffen, geef dan 5 buikstoten.
Sta achter het slachtoffer en leg beide armen rond het bovenste deel van zijn buik.
Plaats een gebalde vuist net onder het xiphoïd en grijp deze met je andere hand vast en trek met een snelle beweging deze schuin naar binnen en boven, herhaal dan tot 5 keer.
Als de obstructie nog steeds niet is opgeheven, blijf dan 5 rugslagen afwisselen met 5 buikstoten.
Als de patiënt bewusteloos raakt, bel dan het reanimatieteam en start met reanimeren.
Bekwame personen kunnen een laryngoscopie verrichten en het vreemde lichaam proberen verwijderen met een Magilltang.
101
In arterieel bloed (PaCO2) is deze normaal rond
de 5,3 kPa (4,7 - 6,0 kPa) of 40 mmHg (35-45 mmHg).
102
De concentratie van uitgeademd CO2 is maximaal aan het einde van de uitademing, we noemen dit het end-tidal CO2 (etCO2).
Deze waarde is het meest bruikbaar.
103
Welke factoren beïnvloeden het end-tidale CO2?
Productie door cellulair metabolisme
Transport naar de longen – het hartminuutvolume
Eliminatie door ventilatie.
104
Gedurende een circulatiestilstand stroomt er geen bloed meer naar of door de longen. De CO2 productie gaat door, echter
daalt de etCO2 naar (bijna) nul als de beademing wel doorgaat. Zodra thoraxcompressies gestart worden, zal output naar de longen gedeeltelijk hersteld worden en als de patiënt geventileerd wordt zal het end-tidal CO2 stijgen. De stijging is evenredig aan de cardiac output die gegenereerd wordt.
105
Hoe efficiënter de thoraxcompressies, hoe groter het hartminuutvolume,
hoe meer CO2 naar de longen vervoert wordt en wordt uitgeademd, waardoor een hogere end-tidal concentratie wordt gehaald. Kwalitatief hoogwaardige thoraxcompressies leiden gemiddeld tot een etCO2 waarde van 2,0 - 2,5 kPa (15 - 18 mm Hg)
106
Bij ontstaan van ROSC is er een acute en blijvende stijging in
in het etCO2. Vaak is dit een van de eerste tekenen van herstel van ritme en output. Dit gaat vaak vooraf aan andere indicatoren zoals de aanwezigheid van een voelbare pols. De snelle stijging wordt veroorzaakt door het transport van gestapeld CO2 in de weefsels. Het leidt vaak tot een initieel verhoogd etCO2.
107
Hyperventilatie van de patiënt door hulpverleners komt vaak voor tijdens een hartstilstand en is meestal het gevolg van een verhoogde frequentie van beademingen (en in mindere mate beademingsvolume). Overmatige beademing vermindert coronaire perfusie en overleving. Golfvorm capnografie geeft een meting van
de beademingssnelheid tijdens CPR en kan daarom de incidentie van hyperventilatie verminderen.
108
Een hogere etCO2 waarde is geassocieerd met een grotere waarschijnlijkheid van
ROSC en een grotere kans op overleving tot ontslag uit het ziekenhuis.
109
Het advies is om een reanimatiepoging niet alleen op basis van
een etCO2 waarde gestaakt moet worden. End-tidal CO2 waarden wegen echter wel mee in een multimodale benadering van besluitvorming en prognosticatie tijdens reanimatie.
110
Er kan alleen etCO2 gemeten worden als er lucht verplaatst langs het meetinstrument.
true
111
De normale waarden van end-tidal kooldioxide (etCO2) liggen meestal tussen de 35 en 45 mmHg (millimeter kwikdruk).
112
omschrijf capno gram
113
Capnografie tijdens reanimatie helpt bij
bevestiging van een correcte plaatsing van een geavanceerde luchtweg
bewaking van de kwaliteit van thoraxcompressies
het (h)erkennen van ROSC
sturen van beademing en ademhalingsondersteuning
ondersteunde bij het maken van beslissingen omtrent de behandeling
114
De meeste pulsoximeters zijn nauwkeurig tot +- 2% bij een SaO2 van
90%
115
Pulsoximetrie geeft alleen een maat voor de zuurstofsaturatie, maar niet over
het zuurstofgehalte. Het geeft dus géén informatie over de weefseloxygenatie. Verder geeft de pulsoximeter geen informatie over de partiële druk van koolstofdioxide in het lichaam (PaCO2) en dus geen informatie over de kwaliteit van de ventilatie.
116
Wanneer de zuurstofsaturatie vanaf 99-100% gedaald is naar 90-92 %, zal de PaO2 gedaald afgenomen zijn van 12-14 kPa tot 8 kPa. Met andere woorden, de partiële gasdruk in het bloed is met bijna de helft gedaald, terwijl de zuurstofsaturatie met 6-8% gedaald is.
117
de meetwaarden worden dus beperkt door de populatie die voor deze referentiewaarden gebruikt is en worden steeds onbetrouwbaarder naarmate de hypoxemie toeneemt. Onder de 70% zijn de weergegeven waarden zeer onbetrouwbaar. Er zijn verschillende oorzaken voor foute pulsoximetrie metingen: aanwezigheid van andere hemoglobines zoals carboxyhemoglobine (koolmonoxidevergiftiging, vals hoge meting), methemoglobine (aangeboren of verworven, mogelijk vals lage meting), foetale hemoglobines, afwijkende erytrocyten (sikkelcelziekte), chirurgische en beeldvormende kleurstoffen (methyleenblauw, indocyanine groen en indigokarmijn, vals lage meting), nagellak (vooral blauw, zwart en groen), helder omgevingslicht (met name fluorescentie- en xenonlampen), bewegingsartefacten, verminderde doorbloeding (bijv. hypotensie, laag hartminuutvolume, hypothermie). De kwaliteit van de meting wordt niet beïnvloed door anemie, icterus (bilirubinemie) of pigmentatie van de huid.
118
Pulsoximetrie geeft geen betrouwbaar signaal tijdens CPR.
119
Er zijn aanwijzingen dat zowel hypoxemie als hyperoxemie (PaO2 > 20 kPa) in de post-reanimatie fase leidt tot een slechtere neurologische uitkomst.
120
Streef bij patiënten met een myocardinfarct of acuut coronair syndroom, die niet kritiek ziek zijn, naar een SpO2 van 94-98 % (of 88-92 % bij patiënten met risico op hypercapnisch respiratoir falen). Dit kan haalbaar zijn zonder extra zuurstof te geven en is een verandering ten opzichte van de eerdere standaard praktijkvoering.
121
Na het verkrijgen van ROSC, en als de SpO2 betrouwbaar kan worden gemeten, kan de FiO2 getitreerd worden naar een SpO2 van 94-98% (of 88-92% in patiënten met risico op hypercapnisch respiratoir falen)
122
Samengevat, de partiële druk van een gas is een maat voor de concentratie van het gas in het medium waarin het zich bevindt en wordt uitgedrukt als PmediumGas, bijv. PaCO2 is de partiële druk (P) van kooldioxide (CO2) in arterieel bloed (a).
123
Een patiënt met een base-excess van 8 mmol/l zal daarom 8 mmol van een sterk zuur nodig hebben per liter plasma om de pH te corrigeren naar normaal; dit is een metabole alkalose (vergelijkbaar met het verhogen van het bicarbonaat, dus beide waarden veranderen in dezelfde richting). Omgekeerd zal een patiënt met een basetekort van 8 mmol/l de toevoeging van 8 mmol/l sterke base nodig hebben om hun pH te normaliseren (nogmaals, vergelijk met bicarbonaat dat zou worden verlaagd).
124
Dientengevolge zijn de normale waarden van basenoverschot + 2 tot - 2 mmol/l. Een "base excess" dat negatiever is dan -2 mmol/l duidt op een metabole acidose. Een "base excess" positiever dan + 2 mmol/l wijst op een metabole alkalose.
125
De zuurstofconcentratie in ingeademde lucht is 21% - wat overeenkomt met een partiële druk van 21 kPa. Dit wordt geleidelijk verminderd naarmate de lucht door de luchtwegen stroomt, eerst door de toevoeging van waterdamp en, in de longblaasjes, door de toevoeging van kooldioxide, zodat het hier normaal rond de 13 kPa ligt. Er bestaat een verschil tussen de partiële drukken van zuurstof in de alveoli en in het arteriële bloed (PaO2). De laatste is altijd lager dan die in de alveoli; deze gradiënt wordt grotendeels bepaald door de kwaliteit van de longen. Bij een gezond persoon die gewone lucht ademt is de PaO2 normaliter hoger dan 11 kPa. Dit is ongeveer 10 kPa lager dan de geïnspireerde partiële druk (21%). Dit kan als vuistregel worden gebruikt om de PaO2 voor een bepaalde ingeademde concentratie te schatten, in die zin dat deze numeriek ongeveer 10 lager moet zijn dan de ingeademde concentratie (%). Zo moet 40% ingeademde zuurstof resulteren in een PaO2 van ongeveer 30 kPa. Bij longschade zal de gradiënt tussen de inspiratoire zuurstofconcentratie (in %) en de PaO2 (in kPa) toenemen. Het is van belang om dit te herkennen omdat bij iemand die 50% zuurstof inademt de PaO2 40 kPa hoort te zijn. Als men dan 13 kPa meet, dan is die nu eigenlijk abnormaal (maar weer normaal voor iemand die buitenlucht zou ademen met gezonde longen).
126
Is de patiënt hypoxemisch?
De PaO2 tijdens het ademen van kamerlucht moet 10,0-13,0 kPa zijn. Als de patiënt echter extra zuurstof krijgt, moet de PaO2 worden geïnterpreteerd in het licht van de ingeademde zuurstofconcentratie. Zoals boven besproken kan de inspiratoire partiële druk van zuurstof worden beschouwd als het numerieke equivalent van de inspiratoire concentratie (%). Als er een verschil van meer dan 10 is tussen de twee waarden, is er een defect in de oxygenatie, evenredig met de grootte van het verschil.
127
Tijdens een hartstilstand zijn arteriële bloedgaswaarden van beperkt nut omdat deze slecht correleren met de ernst van hypoxemie, hypercarbie en acidose in de weefsels. Tijdens een hartstilstand kunnen veneuze bloedgassen de zuur-base toestand van de weefsels nauwkeuriger weergeven. Deze worden geïnterpreteerd met behulp van dezelfde 5-stappenbenadering, maar het normale bereik van waarden zal verschillen van die van arterieel bloed en moeten voorzichtig worden geïnterpreteerd.
128
Veneuze bloedgassen kunnen de zuur-base toestand van de weefsels tijdens een hartstilstand mogelijk nauwkeuriger weergeven
129
De patiënt moet beoordeeld worden op contra-indicaties voor het gebruik van een IO-toegang. Dit zijn:
breuk of prothese in het beoogde bot
recente IO toegang (afgelopen 24-48 uur) in dezelfde ledemaat inclusief eerdere mislukte pogingen
tekenen van infectie op de inbrengplaats
onvermogen om oriëntatiepunten te lokaliseren
130
De huidige aanbevelingen zijn om IO-toegang tot stand te brengen als IV-toegang niet mogelijk is of gepaard gaat met een vertraging in de eerste 2 minuten van reanimatie.
131
Eenmaal ingebracht, moet de juiste plaatsing worden bevestigd voordat medicijnen of infusie van vloeistoffen worden toegediend. De naald moet worden geaspireerd; aanwezigheid van IO-bloed duidt op een juiste plaatsing, afwezigheid van aspiraat betekent niet noodzakelijkerwijs een mislukte poging.
132
Zodra IO-toegang is bevestigd, kunnen reanimatiegeneesmiddelen, waaronder adrenaline en amiodaron, worden toegediend. Vloeistoffen en bloedproducten kunnen ook worden toegediend, maar er is druk nodig om een redelijke stroomsnelheid te bereiken met behulp van een drukzak of een injectiespuit van 50 ml.
133
Vloeistofbolussen via een IO kunnen niet via een druppelinfuus worden toegediend., je hebt druk nodig
134
Door de echoprobe te plaatsen net voordat de borstcompressies worden gepauzeerd voor een geplande ritmebeoordeling, kan een goed opgeleide operator binnen 5 seconden een beeld krijgen. Afwezigheid van enige hartbeweging op echografie tijdens reanimatie van patiënten is sterk geassocieerd met slechte overlevingsresultaten, maar mag niet worden gebruikt als enige argument voor het beëindigen van reanimatie.
135
Het routinematig gebruik van geautomatiseerde mechanische borstcompressieapparaten wordt niet aanbevolen. Ze zijn een redelijk alternatief wanneer langdurige handmatige borstcompressies van hoge kwaliteit onpraktisch zijn of de veiligheid van de zorgverlener in gevaar brengen. Voorbeelden hiervan zijn vervoer naar het ziekenhuis in een ambulance of helikopter, tijdens percutane coronaire interventie, diagnostische beeldvorming zoals een CT-scan, als overbrugging naar extracorporale reanimatie of het handhaven van de bloedsomloop voorafgaand aan orgaantransplantatie wanneer reanimatie niet is gelukt. Mechanische apparaten mogen alleen worden gebruikt in omgevingen waar teams zijn getraind in hun inzet om lange pauzes bij borstcompressies te voorkomen.
136
Overweeg ECPR als reddingstherapie voor geselecteerde patiënten met cardiaal arrest als conventionele CPR faalt in omgevingen waar het kan worden toegepast. Veelgebruikte inclusiecriteria zijn:
"Witnessed" hartstilstand met BLS door omstanders.
De tijd voor het instellen van ECPR is minder dan 60 minuten vanaf het starten van de reanimatie.
Jongere patiënten (bijv. jonger dan 65 tot 70 jaar) en geen ernstige comorbiditeiten die een terugkeer naar een zelfstandig leven in de weg staan.
Bekende of vermoedelijke behandelbare onderliggende oorzaak van hartstilstand.
witnessed" hartstilstand met BLS door omstanders.
De tijd voor het instellen van ECPR is minder dan 60 minuten vanaf het starten van de reanimatie.
Jongere patiënten (bijv. jonger dan 65 tot 70 jaar) en geen ernstige comorbiditeiten die een terugkeer naar een zelfstandig leven in de weg staan.
Bekende of vermoedelijke behandelbare onderliggende oorzaak van hartstilstand.
137
Een andere factor die belangrijk is voor het succes van een defibrillatie is de tijd tussen het staken van de borstcompressies en de daadwerkelijke schok: de pre-schok pause. De duur van de pre-schok pauze is omgekeerd evenredig met de kans op succesvolle defibrillatie; per vijf seconden pre-schok pauze halveert de kans op succesvolle defibrillatie (gedefinieerd door de afwezigheid van VF 5 seconden na de schoktoediening).
138
Om dit te kunnen doen hebben alle defibrillatoren drie gemeenschappelijke kenmerken: een stroombron die gelijkstroom kan leveren, een condensator die kan worden opgeladen tot een vooraf bepaald energieniveau, en twee elektroden (aan weerszijden van het hart, op de borst van de patiënt geplaatst) waarover de condensator ontlaadt.
139
Succesvolle defibrillatie wordt wetenschappelijk gedefinieerd als de afwezigheid van VF/pVT 5 seconden na de schoktoediening, hoewel het uiteindelijke doel ROSC is.
140
Een groot deel van de stroom wordt omgeleid langs niet-cardiale paden in de thorax en als resultaat bereikt slechts
4% het hart
141
De 'BLS TOR-regel' is voorspellend voor de dood wanneer deze wordt toegepast door medische noodhulptechnici die alleen voor defibrillaties uitvoeren. Bij deze regel wordt het staken van de reanimatie aangeraden als er geen ROSC is, geen schokken zijn toegediend en het ambulancepersoneel geen getuige was van het arrest.
142
Wanneer een aritmie aanwezig is, moet u eerst de patiënt beoordelen (gebruik de ABCDE-benadering) en vervolgens het ritme zo nauwkeurig mogelijk interpreteren. Behandel de patiënt, niet het ECG!
143
