0202 Flashcards
SSx de l’état de choc
Signes précoces
- tachycardie
- tachypnée (> 20r/min)
- refill capillaire >2-3s
- TA différentielle basse (TAS - TAD < 25)
Signes tardifs
- hypotension systolique (TAS < 90)
- AÉC (agitation, confusion, irritabilité, inattention)
- oligurie
Marqueurs cliniques lors du choc
- Tachycardie > 100
- Hypotension systolique < 90 ou PAM <65
- Oligurie < 0.5ml/kg/h
- Tachypnée > 22
- AÉC
- Hyperlactatémie
Nommer les différents types de choc selon l’ordre de prévalence
- choc distributif (66%)
- choc cardiogénique (16%)
- choc hypovolémique (16%)
- choc obstructif (2%)
Nommer étiologies du choc distributif
- choc septique, anaphylactique, surrénalien, neurogénique
- brûlure
- Rx vasodilatateur
Nommer étiologies du choc cardiogénique
- IM
- Intox RX inotrope - (b-bloqueurs, BCC)
- Décompensation IC
- Arythmie
- Valvulopathie
Nommer étiologies du choc hypovolémique
- Hémorragie : traumatique, rupture AAA, GI haute et basse, gynéco-obstétrique
- Non-hémorragie : cutanée, GI, rénales, 3e espace
3e espace –> pancréatite, insuffisance cardiaque
Nommer étiologies du choc obstructif
- tamponnade
- embolie pulmonaire massive
- pneumothorax sous tension
Présentation du choc distributif
- Extrémités chaudes, peau érythémateuse
- État fébrile
- Signes infx
- Allergie
- Angiœdème (anaphylaxie)
Présentation du choc hypovolémique
- Extrémités froides
- Dlr abdo après trauma
- Vo, diarrhée
- Sudation excessive
- Polyurie
- SJS
- Signes de cirrhose, ascite, anasarque
- Déshydratation des muqueuses
Présentation du choc cardiogénique
- signes d’IC gauche
- signes d’IC droite
- douleur thoracique, angine
- palpitations
- syncope
- anomalie à l’ECG
Signes IC gauche
- dyspnée
- orthopnée
- dyspnée paroxystique nocturne
- fatigue
Signes IC droite
- distension jugulaire D
- reflux hépatojugulaire
- inconfort au QSD
- OMI
- essouflement
Signes d’embolie pulmonaire massive
- dlr thoracique
- dlr pleurétique
- dyspnée
- respiration sifflante
- hémoptysie
- S1Q3T3
Signes de pneumothorax sous tension
- dyspnée
- dlr pleurétique
- dlr thoracique oppressive
- shift du trachée
- diminution de murmur vésiculaire unilatéral
- percussion tympanique
Signes de tamponnade
- triade de becker: diminution du bruit cardiaque, distension de la veine jugulaire, hypotension
- étourdissement
- syncope
Manifestations cliniques de HTP
- Formation shunts porto-systémiques => circulation collatérale, varices
varices œsophagiennes, varices gastriques, tête de méduse, hémorroïdes - splénomégalie congestive
- ascite
- encéphalopathie hépatique
Présentation de l’ascite
- ↑volume abdominale
- flancs bombants
- matité déclive
- signe du flot +
- prise du poids
- OMI
- signes d’HTP
- infection d’ascite => PBS
Manifestations de PBS
- signes d’ascite et d’HTP
- fièvre, frisson
- AÉC à cause d’encéphalopathie hépatique
- dlr abdo diffuse et constante
- signes d’irritation péritonéale (ressaut, défense)
**peut être asx et présente slm encéphalopathie
Présentation de l’insuffisance hépatique
- hyperbilirubinémie mixte => ictère
- hypoalbuminémie => OMI
- coagulopathie => sgn GI massif et ecchymoses faciles
- fetor hepaticus
- hyperammoniémie
- hyperoestrogénisme
- HT portale
- syndrome hépatorénal et hépatopulmonaire
Présentation de l’hépatite/cirrhose à ROH
- Apparition aiguë svt après surconsommation d’alcool (binge drinking) chez alcooliques chroniques
- Fièvre, malaise, anorexie
- Dlr QSD, hépatomégalie et sensibilité hépatique
- Ictère
- Peut aller jusqu’à hépatite fulminante
- Sx spécifique à cirrhose alcoolique : Contracture de Dupuytren, hypertrophie des parotides
Présentation clinique de cirrhose non-compliquée
- Svt asx
- Fatigue, malaise, perte de poids, anorexie, No/vo
- Dlr QSD
- Hépatomégalie
- Signes d’HTP
- ictère, ecchymoses, ongles de Terry, hippocratisme digital, angiome stellaire, érythème palmaire, gynécomastie
- Fetor hepaticus
- Alcool => contracture de Dupuytren, hypertrophie des parotides
- Cholestase => xanthelasma
Quelles sont les coagulopathies acquises?
Reconnaitre et rechercher les causes acquises de coagulopathie
- Coagulopathie dilutionnelle
- Coagulopathie médicamenteuse
- Coagulopathie de consommation
- CIVD
- Coagulopathie associée à la maladie hépatique
- Déficience en vitamine K
Triade mortelle pour la coagulopathie dilutionnelle
- acidose (choc => acidose lactique)
- hypothermie (bouge pu)
- saignements (coagulopathie)
Quels sont les médicaments qui peuvent causer une coagulopathie?
- Héparines
- ACOD
- Inhibiteurs de la vitamine K: Warfarine
Présentation clinique de CIVD
2 formes (hémorragie ou hypercoagulation), mais typiquement prédominée par des saignements
Hémorragie (ecchymose ++)
- Typiquement aux sites de ponction veineuse (IV lines) ou blessure active (e.g. Chx)
- Saignement généralisé : hématémèse, hémoptysie (massive possible), hématurie, hématoschézie, hémothorax
Hypercoagulation (Insuffisance d’organe cible)
- Peau : Purpura fulminante (nécrose / grangrène extensive à orteil/doigts ++)
- Veine : Thrombophlébite profonde
- Foie : insuffisance hépatique (ictère)
- Poumon : syndrome de détresse respiratoire aigüe, EP
- Rein : IRA
- Hémato : Anémie hémolytique (microangiopathie)
- Neuro : Léthargie, AVC
Quels sont les facteurs vitamine-K dépendants?
Facteurs II, VII, IX, X & protéines C et S
D’où vient la vitamine K?
des légumes verts et la synthèse par la flore bactérienne intestinale
Signes et symptômes d’intoxication aigüe à l’alcool
- Désinhibition, altération jugement, altération attention ou mémoire, agressivité
- AÉC -> coma
- No/vo
- Ataxie (démarche ébrieuse), incoordination motrice
- Nystagmus
- Dysarthrie (discours bredouillant)
- Hypotension par vasodilatation périphérique
- Hypoventilation
- Complications : blessures, arrêt respiratoire, Vo → aspiration, Coma
Présentation clinique de l’encéphalopathie hépatique
- AÉC (↓ concentration et trouble du sommeil => altération comportement => confusion et léthargie => stupeur => coma => mort)
- Astérixis = pathognomonique!!
- Hyperréflexie et rigidité
- Fetor hepaticus
- Anomalies EEG
SSx de sevrage d’alcool et comment évaluer selon échelle de CIWA-Ar
Survient habituellement 12-48h après arrêt
Outil pour évaluer sévérité du sevrage et déterminer Tx
Sx évalués :
- No/vo
- Tremblements
- Sueurs
- Anxiété
- Agitation
- Hallucinations tactiles, auditives et visuelles
- Céphalée
- Orientation 3 sphères (temps, espace, personnes)
Score sur 67 :
< 8 = léger
8-15 = modéré
> 15 = important
Décrire le stade 1 du sevrage d’alcool
Stade 1: syndrome de sevrage non compliqué
- début après 6-18h, pic en 24-48h et résolution en 5-7j
- Hyperactivité autonomique: tachycardie, HTA, tremblements, diaphorèse, céphalées, insomnie, agitation psychomotrice, anxiété, sx GI (diarrhée, No/vo)
Décrire le stade 2 du sevrage d’alcool
Stade 2: syndrome de sevrage avec crises convulsives
- Début après 7-38h; si non tx, 1/3 progresse vers délirium tremens
- Convulsions tonico-cloniques brèves
- État de conscience et SV N (vs délirium tremens)
Décrire le stade 3 du sevrage d’alcool
Stade 3: hallucinations alcooliques
- Début après 24-48h
- Hallucinations visuelles > tactile > auditives > olfactive
- État de conscience et SV N (vs délirium tremens)
Décrire le stade 4 du sevrage d’alcool
Stade 4: délirium tremens (5%)
- Début après 2-4j
- Délirium : AÉC, inattention, désorientation, distorsions perceptuelles (illusions, hallucinations), altération cycle éveil-sommeil
- Convulsions tonico-cloniques
- Hyperactivité autonomique : diaphorèse, tachycardie, HTA, fièvre, tremblements, hyperventilation (effet rebond à l’alcool qui est un dépresseur respiratoire)
- Hypovolémie et troubles électrolytiques fréquents : hypoMg, hypoK (risque arythmies et convulsions)
- 5% de mortalité (+ + + si Ø tx)
Manifestations cliniques de l’hyperK >5mmol/L
Sx cardiaques++: arrêt cardiaque, arythmies ventriculaires malignes (FV), bloc AV, bradycardie
Sx neuromusculaires: faiblesse musculaire MI, paralysie flasque
sx neuro rare, car cx cardiaques svt rapides et mortelles
Manifestations cliniques de l’hypoK <3.5mmol/L
- Asx si légère (3-3,5 mmol/L)
- GI : anorexie, No/vo, iléus
- Faiblesse ou crampes musculaires ++
- Arythmies cardiaques ++ : ESA, ESV, tachy ventriculaire ou supraventriculaire, BAV 2e ou 3e degré, torsades de pointe (↑ QT), FV,
- ↑ toxicité à la digitale
- Rare : diabète insipide néphrogénique, rhabdomyolyse…
- Hypotension et signes de déshydratation si déplétion volémique associée
Manifestations cliniques de l’hyperMg >1mmol/L
Rarement sx si < 2mmol/L
- No/vo, céphalées, somnolence
- Hyporéflexie, paralysie
- Bradycardie, hypotension, dépression respiratoire, arrêt cardiaque
**Donc toute ↓↓↓
Manifestations cliniques de l’hypoMg <0.7mmol/L
- No, anorexie
- Tétanie, crampes musculaires, tremblements, convulsions, hyperréflexie
- HTA, arythmie ventriculaire (torsade de pointes), prolongation QT à ECG
**Donc toute ↑↑↑
Quoi rechercher à l’histoire pour un patient instable hémodynamiquement
Chercher des éléments spécifiques qui peuvent orienter l’étiologie du choc:
- Trauma possible (surtout si patient inconscient)
- Rx immunosupprésseurs ou l’utilisation de stéroïdes à choc distributif par insuffisance surénalienne ou sepsis
- Exposition à des allergènes à choc anaphylactiques
- Infection (recherche fièvre et de sx focalisateurs)
- Dlr thoracique/arrythmies à choc cardiogénique
NOTE : Obtenir l’histoire d’autres sources (famille, ambulanciers, etc.) si patient inconscient. Les ATCD du patients sont très importants à recueillir (e.g. prise d’anticoagulant) et peuvent aider lorsque l’étiologie du choc est moins évidente.
Examen physique ciblé pour un patient instable hémodynamiquement (ABC)
Dans le contexte d’un patient instable : FAIRE L’ABC (+ DE si contexte de traumatisme) AVANT L’HISTOIRE
Quoi rechercher pour A dans ABCDE?
AIRWAY : Maintien de l’ouverture des VR et stabilisation cervicale
o Chercher des signes d’obstruction (dysphonie, vomis, etc), détresse respiratoire (cyanose, utilisation muscles accessoires)
Quoi rechercher pour B dans ABCDE?
BREATHING : Évaluation de la respiration + besoin de ventilation
o RR (Tachypnée)
o Tympanisme + ↓ MV unilatéral + déviation de la trachée (Pneumothorax)
o Sifflements/sibilances (choc anaphylactiques)
o Crépitements => signe de pneumonie (foyer infectieux)
o Désaturation
Quoi faire pour B dans ABCDE?
- Oxygène 100% pour tout le monde à débuter immédiatement pour ↑ livraison d’oxygène et prévenir l’hypertension pulmonaire
- Monitoring avec saturométrie
- Si pneumonthorax sous-tension : décompression à l’aiguille immédiatement et drain thoracique après pour éviter épanchement pleural
Quoi rechercher pour C dans ABCDE?
CIRCULATION : Pouls et contrôle des hémorragies
o TA, FC
o Signes d’hypovolémie :
* Refill capillaire > 2s
* Sécheresse des muqueuses
* ↓ pouls périphériques (Pouls paradoxal diminué à tamponnade!)
* Absence de sueurs
* Oligurie
o Pression veine jugulaire + OMI (IC D)
o Anomalie à l’ECG
Quoi faire pour C dans ABCDE?
Monitoring
- Installation de 2 voies veineuse (16 ou 18G) ✩ CRUCIAL : prise de sang de base, ressuscitation agressive, ATB IV si sepsis
- Si hypotension malgré une ressuscitation adéquate, considérer une voie veineuse centrale pour la thérapie avec vasopresseurs et ionotropes
- Monitoring cardiaque
- Sonde urinaire
Réanimation volémique (agressive et immédiate): agents principaux, agents vasopresseurs, agents inotropes
- Suspicion insuffisance surrénalienne => CS empirique
Importance du Tx selon la cause
* Coronarographie et revascularisation STAT si choc cardiogénique sur ischémie
* Pose d’un stimulateur cardiaque si bradyarythmie
* Tx endoscopique pour les hémorragies digestives hautes
Prophylaxie
* Antithrombotique
* Anti-ulcère de stress avec un IPP (si à risque de sgx GI haut ++)
* Tête de lit à 30-45° si intubé
* Maîtrise de la glycémie
Suivi sérié des investigations
Déterminer la nécessité de faire un suivi sérié des investigations avec un intervalle adéquat en contexte de choc hémorragique
Prise de sang aux 4 h (car prend généralement 2h pour avoir les résultats) :
- Répéter les SV et les tests de laboratoires (gaz sanguin avec lactates, FSC, électrolytes, études de coagulopathie, etc.)
- Permet de s’assurer de la réponse au Tx
- On devrait voir une ↓ des lactates en choc hémorragique (Px) après la réplétion volémique
Quoi rechercher pour D dans ABCDE?
DISABILITY : Statut neurologique
o Pupille, bouge les 4 membres, méningite
o Altération de la conscience (GSC), confusion, encéphalopathie => signes décompensation
o Agitation
o Paralysie des membres (choc spinal à choc neurogénique possible)
Quoi rechercher pour E dans ABCDE?
EXPOSURE : Déshabiller et contrôler l’environnement
o Peau froide ou chaude
o Douleur localisée
o Cellulite/Fx ouverte (foyer infectieux)
Indications d’un cathétérisme vésical ou une sonde urinaire
Investigation :
- Prélèvement d’un échantillon d’urine non contaminé
- Monitoring du débit urinaire
- Pour une étude urologique de l’anatomie des voies urinaires
Thérapeutique :
- Rétention urinaire aiguë avec inhabilité à uriner
- Hémorragie vésicale (décailloter la vessie)
- Obstruction urétrale ou prostatique (cause ↓ fonction ou hydronéphrose)
- Pour décomprimer de façon intermittente d’une vessie neurogène
CI et Cx d’un cathétérisme vésical ou une sonde urinaire
C-I absolue : suspicion de lacération urétrale secondaire à trauma
Complications:
* Infection des voies urinaires
* Bactériémie
* Hématurie
* Paraphimosis
* Sténose urétrale
* Faux trajet
Quoi rechercher à l’histoire pour SDH suspecté (hématémèse et/ou méléna)?
Qualifier et quantifier le saignement :
o Hématémèse : sang frais
o Café moulu : sang noir altéré
Éliminer une source extra-digestif : épistaxis, hémoptysie massive
Symptomatologie :
o Dlr nocturne, dlr abdominal soulagée par la nourriture => ulcère peptique
o Brûlures d’estomac, indigestion, dysphagie => oesophagite/ulcère oesophagien
o Toux, Vo, hoquets important => Mallory-Weiss
o Dlr abdominal + perte de poids => Cancer GI
Chercher des Sx associés d’hypovolémie : étourdissements, faiblesse, mains/pieds froids, tachycardie, etc.
Médicaments : Rx antiplaquettaire (AINS) ou anticoagulant (ACOD) et autres..
ATCD de problèmes gastriques/sgx gastrique (60% des patients avec SDH reSgx de la même lésion)
HDV : Alcool (mallory-weiss, HT portale), tabac (ulcère peptique +, cancer), drogue
Examen physique à faire si SDH suspecté
Note : Ne pas retarder la prise en charge initiale, surtout si instable hémodynamiquement
- Signes vitaux : TA, FC, RR, T
- Chercher des signes d’hypovolémie : HypoTA/HTO, tachycardie, pouls périphériques filants, muqueuse sèche, refill capillaire > 2-3 s, pâleur, AÉC
- Peau : Chercher des signes de cirrhose/HT portale (ictère, angiome stellaire, érythème palmaire, ecchymoses)
- Cardiaque : angiodysplasie GI associé à sténose aortique
- Abdomen : Chercher des signes de cirrhose/HT portale (tête de méduse, ascite, splénomégalie, hépatomégalie)
- Ganglions : palper les ganglions de Virchow/Troisier pour cancer gastrique
Quoi rechercher à l’histoire pour SDB suspecté (hématochésie)?
Qualifier et quantifier le saignement :
o Hématoschézie : sang clair
o Méléna : sang noir comme du goudron
Présence de douleur à la défecation : fissure anale, hémorroïdes
Symptômes d’anémie : fatigue, pâleur, tachycardie, étourdissement
Symptômes associés :
o Diarrhée : MII
o Perte de poids + dlr abdominal : cancer GI
Rx : AINS/antiplaquettaire, ACOD, Rx pouvant causer constipation, etc.
Examen physique à faire si SDB suspecté
- Signes vitaux : TA, RC, RR, T
- Évaluation rapide d’un perte vasculaire de plus de :
* 25 % : HTO
* 50 % : hypoTA au repos (TAS < 90 couché) ou tachycardie (> 120 bpm) - Considérer de calculer l’indice de choc APRÈS LA RÉSSUCITATION (FC/TAS) : > 1 = SDB instable
- Signes d’hypovol. : séchresse buccale, refill…
- Cardiaque : Syndrome clinque où l’angiodysplasie est associé à sténose aortique
- Abdomen : Distension ou masse abdominale, HSmégalie, ascite
- Rectal : masse, hémorroïdes, fissure anale, couleur des selles
Après stabilisation, quoi aborder lors de l’entrevue dans un contexte d’abus d’alcool?
Importance de l’aspect socio-affectif !!
- Questionnaire CAGE pour détecter abus d’alcool (cut, annoyed, guilty, eye-opener)
- Rechercher conséquences psychosociales : détérioration des relations interpersonnelles, violence/agression, problèmes légaux, perte d’emploi
- Rechercher conséquences psychiatriques : dépression, anxiété, trouble de personnalité, abus de substances autres, schizophrénie
- Questionner risque suicidaire (↑ risque car désinhibition des pulsions agressives, ↓ jugement, faible réseau, labilité de l’humeur)
Reconnaître les antécédents ayant un impact sur les problèmes actifs, en situation de choc hémorragique (ex: prise d’anticoagulants)
…
Anticiper les problèmes ou complications pouvant découler des problèmes actifs ou leur prise en charge en lien avec un choc hémorragique et AÉC chez les patients cirrhotiques
…
Décrire les conséquences détaillées du choc hémorragique (hypoperfusion des organes)
- Atteinte cardiaque: réduction de la perfusion coronaire => ↓ contractilité cardiaque => hypotension persistante
- Atteinte pulmonaire: ↑perméabilité capillaire => œdème pulmonaire non cardiogénique => anomalies ventilaton-perfusion => hypoxémie, SDRA
- Atteinte rénale: hypoperfusion => IRA pré-rénale puis IRA rénale (nécrose tubulaire aigue si prolongée); oligurie ou anurie & créatinine↑
- Atteinte hépatique: hépatite ischémique (foie de choc)
- Trouble métabolique: acidose métabolique (lactique), iléus paralytique, hyperglycémie, insuffisance surrénalienne, euthyroïd sick syndrome
- Thrombose microvasculaire: => ischémie distale; CIVD (libération et augmentation du fct tissulaire); ↓anticoagulants naturels ((↓ protéine C activée, ↓ fibrinolyse, ↓ inhibiteur facteur tissulaire)
- Perte de la fonction barrière: ↑perméabilité capillaire => fuite vers espace extracapillaire => 3e espace important & œdème
- Dysfonction mitochondriale: stress oxydatif => altération de l’utilisation de l’O2 dans la cellule => ↓capacité de production d’ATP
Complications de cirrhose
TRUC (VARICES) :
Varices (HT portale)
Anémie, Ascite
Renal failure
Infection (PBS cx de l’ascite)
Coagulopathie, Carcinome hépatocellulaire
Encéphalopathie hépatique
Sepsis
DDx de l’AÉC chez patient cirrhotique
- Hémorragie sous varices ou ulcères
- Encéphalopathie hépatique
- Infection (PBS, méningite)
- Intoxication ou sevrage d’alcool, drogues
- Désordres électrolytiques/métaboliques (ex: hypoglycémie)
- Hématome sous-dural, chute
- Encéphalopathie urémique: si IRA pré-rénale
C’est quoi l’évaluation primaire?
L’évaluation primaire comprend (3) l’histoire, l’examen physique et les tests diagnostiques afin de confirmer la présence d’un choc et identifier l’étiologie pour orienter la prise en charge rapidement.
Décrire les conséquences physiopathologiques de la prise d’alcool sur le foie
- Le foie est très vulnérable aux effets de l’alcool, car c’est le lieu de son métabolisme
- 3 formes d’atteintes hépatiques alcooliques : Stéatose (>90%), hépatite alcoolique (10-35%), cirrhose (10-20%)
- Si le foie est forcé de neutraliser l’alcool de façon continue, les cellules hépatiques peuvent être détruites ou altérées, ce qui entraîne:
o Dépôts graisseux (favorise captation d’acides gras donc accumulation TG, réduit leur oxydation et réduit formation de lipoprotéines) (stéatose hépatique)
o Problèmes plus graves, comme l’inflammation vu formation d’espèces réactives de l’O2 (hépatite alcoolique) et/ou la formation de tissus cicatriciels permanents dans le foie (cirrhose).
C’est quoi le métabolisme de l’alcool?
Éthanol –> Acétaldéhyde (par l’enzyme alcool déshydrogénase et cytochrome P450 2E1 (CYP2E1) ) –> Acétate (par l’enzyme aldéhyde déshydrogénase)
Décrire les conséquences physiopathologiques de la prise d’alcool sur le cerveau SNC
- Syndrome de Wernicke Korsakoff : utilisation de la thiamine dans le métabolisme de l’alcool => déficience en thiamine (B1) a/n du cerveau
Thiamine: essentielle à l’utilisation de l’énergie par le cerveau
Sx: confusion, ophtalmoplégie, nystagmus, ataxie - Dégénérescence cérébelleuse : dégénérescence des structures médianes (vermis) (hémisphères épargnées), après > 10 ans de consommation excessive d’alcool => ataxie tronculaire => ataxie progressive à la marche, marche en tandem impossible
- Atrophie cérébrale : toxicité directe de l’alcool sur les neurones => atrophie du cortex avec élargissement des ventricules =>↓ fct intellectuelles et ↑ risque d’hématome sous-dural chronique
- Neuropathie périphérique : neuropathie axonale causée par neurotoxicité de l’alcool => ressemble à neuropathie du diabète => bilatérale, symétrique, distale, MI ++, sensitive (paresthésies, hypoesthésies, ataxie à la marche), motrice (hyporéflexie, faiblesse), autonomique
- Amnésie antérograde temporaire lors des binge drinking
- Altération du sommeil (aide à s’endormir mais sommeil moins réparateur)
Décrire les conséquences physiopathologiques de la prise d’alcool sur le système hématologique
Macrocytose (↑ VGM avec ou sans anémie) par anomalies lipidiques de la membrane (= cellules cibles)
Anémie
o Aplasie médullaire par toxicité directe de l’alcool sur MO
o Anémie macrocytaire mégaloblastique par déficience en folate/B12 par malnutrition et car alcool est un antagoniste du folate
o Anémie ferriprive 2aire aux saignements digestifs fréquents
o Hypersplénisme 2aire à splénomégalie congestive si cirrhose (séquestration)
Leucopénie
o Aplasie médullaire par toxicité directe de l’alcool sur MO
o Hypersplénisme 2aire à splénomégalie congestive si cirrhose (séquestration)
Thrombocytopénie
o Aplasie médullaire par toxicité directe de l’alcool sur MO
o Hypersplénisme 2aire à splénomégalie congestive si cirrhose (séquestration)
o Maladie hépatique => ↓ de la TPO
Surcharge en fer (hémosidérose) : ↑ absorption intestinale de fer => déposition dans foie => donc alcoolisme = FDR pour aggravation de l’hémochromatose
Coagulopathie/diathèse hémorragique si atteinte hépatique alcoolique (↓ synthèse de facteurs de coagulation et thrombocytopénie, déficience en vit K par sous-nutrition)
Expliquer la définition du choc
État d’hypoperfusion tissulaire aigue et durable amenant un dysfonctionnement cellulaire et une défaillance multiviscérale
o Résulte d’un déséquilibre entre l’apport et la demande en O2.
o Lorsque traité rapidement, les dysfonctions et les dommages sont généralement réversibles.
Note : Bien que le choc soit souvent reconnu par une instabilité hémodynamique manifestée par une hypotension, les patients en choc peuvent aussi se présenter avec une hyper/normotension.
Expliquer la physiopathologie des différents stades du choc
- Stade compensé (pré-choc): activation du SNC, réplétion du volume plasmatique, ↑dissociation de l’O2
- Stade décompensé (choc): Mécanismes compensatoires insuffisants => hypoTA et hypoperfusion entrainent un cercle vicieux qui aggrave le choc jusqu’à qu’il devienne irréversible
- Stade irréversible (réfractaire): Point de non-retour à partir duquel aucun Tx n’empêchera l’évolution fatale => MSOF (multi-systemic organ failure).
Que se passe-t-il dans le stade compensé du choc?
A. Activation du SNC
- Tachycardie : ↑ FC => ↑ DC
- ↑ contractilité cardiaque : ↑ VES => ↑ DC
- Vasoconstriction cutanée, musculaire et splanchnique : ↑ RVP (pour redistribuer sang vers les organes nobles : cerveau, cœur)
- Vasoconstriction veineuse : ↑ retour veineux => ↑ précharge => ↑ DC
- Sécrétion d’hormones du stress (cortisol, adrénaline)
o Adrénaline : vasoconstriction périph, ↑ FC et ↑ DC, ↑ glycémie
o Cortisol : ↑ lipolyse, ↑ gluconéogenèse
B. Réplétion du volume plasmatique
- ADH et SRAA (activés par ↓ perfusion rénale) : ↑ VES (pré-charge) + ↑ RVP (vasoconstriction)
- Absorption de liquide (intestin et interstitiel)
C. ↑dissociation de l’O2: Par instauration d’une acidose tissulaire relative
Que se pass-t-il dans le stade décompensé du choc?
HypoTA => hypoperfusion myocardique => ischémie myocardique => ↓ contractilité et relaxation active du cœur => ↓ DC => hypoTA
Expliquer la physiopathologie du choc hypovolémique
dans doc pg 1
Dépistage cancer colorectal en général pour Px faible risque (ASx sans ATCD)
Âge : 50-74 ans
Dépistage : RSOI aux 2 ans ou colonoscopie aux 10 ans
o 1-2 polypes : colonoscopie aux 5 ans
o 2+ polypes : colonoscopie aux 3 ans
Dépistage cancer colorectal pour Px à haut risque
- Si Dx de CCR chez 1 parent du 1er degré < 60 ans OU 2 parents du 1er degré OU 1 parent du 1er degré et 1 parent du 2e degré du même côté de la famille : Colonoscopie aux 5 ans à partir de 40 ans OU 10 ans avant l’âge du + jeune
- Si Dx de CCR OU polypes adénomateux chez 2 parents du 2ème degré : RSOI aux 2 ans à partir de 40 ans
- Si MII : Colonoscopie complète à tous les 1-2 ans à partir de 8-10 ans post-dx
- Si polypose adénomateuse familiale : Test génétique + sigmoïdoscopie annuellement à partir de 10-12 ans
Manifestations du cancer colorectal et son implication du cancer colorectal dans les saignements digestifs
- Sx constitutionnels : perte de poids, perte d’appétit, fatigue
- Asx longtemps, car se développe lentement
- Côlon droit (proximal) : obstruction rare (+ gros et fèces + liquides), ulcération et saignement chronique et occulte (anémie ferriprive microcytaire hypochrome, fatigue, palpitations, angine possible), tumeur palpable avant sx, métastases hépatiques (drainage veineux du colon droit se fait à la veine porte)
- Côlon transverse ou gauche (distal) : crampes abdominales (+ petit et fèces plus solides), alternance entre constipation et diarrhée, rectorragie, perforation possible, métastases pulmonaires
- Côlon sigmoïde et rectum : hématochésie ou rectorragie, douleur, ténesmes ou sensation d’évacuation incomplète, anémie ferriprive par une spoliation occulte, métastases pulmonaires (drainage veineux par circulation porte)
Investigations pour CCR
E/P: masse abdo, TR, hépatomégalie (métastase au foie)
Tests paracliniques:
- FSC: anémie ferriprive
- Colonoscopie avec biopsie
- Bilan d’extension: CT thoraco-abdomino-pelvien, IRM pelvien, marqueur tumoraux CEA
Expliquer l’implication de la perméabilité de la paroi intestinale et de la translocation bactérienne dans un contexte de choc
- État de choc cause hypoperfusion tissulaire, ce qui peut ↑ la perméabilité de la paroi intestinale (via cascade inflammatoire)
- Aussi, le saignement digestif peut favoriser une translocation bactérienne et causer une péritonite bactérienne spontanée (PBS)
Expliquer le développement des varices à cause de l’hypertension portale en se reposant sur l’anatomie vasculaire artérielle et veineuse de l’appareil digestif
↑ pression dans veine porte => renversement du flux vers circulation systémique (car sang circule de haute pression vers basse pression) => dilatation de vaisseaux collatéraux et dvlp de nouveaux vaisseaux (pour accommoder la grande qté de sang)
image dans doc
Étiologies de l’HTP
Pré-hépatique (pré-sinusoïdal)
- Thrombose/sténose veine porte ou veine splénique (inflammation peut progresser jusqu’à veine porte)
- Splénomégalie massive (↑ flux dans veine splénique)
Intra-hépatique (sinusoïdal)
- Cirrhose (95%)
Post-hépatique (post-sinusoïdal)
- IC droite, péricardite constrictive
- Syndrome de Budd-Chiari (thrombose veines hépatiques)
- Obstruction veines post-hépatiques/VCI
Pathophysiologie de l’HTP
↑ pression car ↑ résistance (R) et ↑ débit (Q) (P = R x Q) Donc,
- ↑ résistance au flux sanguin hépatique 2aire à une obstruction
- ↑ flux veineux dû à vasodilatation splanchnique via substance vasoactives (NO ++)
Expliquer les mécanismes sous-jacents l’hyperK en fonction des entités cliniques rencontrées
5 mécanismes principaux: pseudo-hyperkaliémie, apport externe accru, lyse cellulaire, redistribution, diminution de l’excrétion rénale
Lien avec les entités cliniques rencontrées:
Redistribution
1) Acidose métabolique : Tamponnage des H+ par les cellules entraîne sortie de K+ pour maintenir électroneutralité
2) Hyperglycémie (hyper-osmolalité): ↑ osmolalité plasmatique entraîne mouvement d’eau hors des cellules => K+ suit l’eau.
3) Exercice : Manque d’ATP entraîne désinhibition de canaux K+ sur cellules musculaires => fuite vers l’extérieur
4) Lyse cellulaire : Entraîne libération K+ qui est stockée en majorité (98%) dans cellules (ex: rhabdomyolyse, hémolyse)
5) Autres causes :
o Déficience en insuline : ↓ entrée du K+ a/n intracellulaire.
o Bloqueurs β-adrénergiques : ↓ épinéphrine entraîne ↓ activité de la pompe Na+/K+ ATPase.
Diminution de l’excrétion rénale (2 types)
1). Diminution de la charge hydrosodée distale (type + fréquent) : ↓ DFG → ↓ charge hydrosodée distale → ↓ réabsorption distale Na+ → ↓ gradient électrique favorisant sécrétion K+
2). Hypoaldostéronisme: normalement aldostérone favorise excrétion de K+ via (3) :
o ↑ réabsorption du sodium en stimulant canaux sodiques = ↑ gradient
o ↑ action de la pompe Na-K-ATPase ce qui ↑ K+ dans cellule donc ↑ gradient
o ↑ directement sécrétion K+ en stimulant canaux potassiques
Expliquer les mécanismes sous-jacents l’hypoK en fonction des entités cliniques rencontrées
4 mécanismes:
1). ↓ apport (rare)
2). Redistribution cellulaire (K+ entre dans cellule) : alcalose (Vo, succion gastrique = perte H+), Rx (insuline, β-adrénergique), catécholamines (stress)
3). ↑ excrétion rénale: hyperaldostéronisme ou Cushing, diurétique (furosémide, thiazide), Vo, polyurie/diurèse osmotique
4). ↑ excrétion extra-rénale : pertes GI (Vo, diarrhée, laxatifs, fistule) ou cutanées (sudation excessive)
Expliquer les mécanismes sous-jacents à l’encéphalopathie hépatique
Rappel : normalement, l’ammoniac est convertie en urée par hépatocytes => si insuffisance hépatique = hyperammoniémie
1). Accumulation de neurotoxines (ammoniac ++)
Insuffisance hépatique + shunts porto-systémiques empêchent la détoxification hépatique => neurotoxines s’accumulent
- Ammoniac : ↑ NH3 => traverse BHE => ammoniac converti en glutamine dans astrocytes => ↑ osmolarité intra¢ => œdème des astrocytes => HT intra-crânienne
- Manganèse : s’accumule dans ganglions de la base => ↑ tonus inhibiteur GABA => altère neurotransmission
- Neurostéroïdes : synthèse stimulée par ammoniac et manganèse => ↑ tonus inhibiteur GABA
2). Contribution de l’inflammation
Astrocytes et microglies sécrètent cytokines inflammatoires => ↑ perméabilité BHE => ↑ diffusion ammoniaque vers astrocytes
- Explique pk septicémie ou PBS = facteur précipitant fréquent
3). Altération métabolisme du cerveau
Causé par la défaillance hépatique
- ↓ oxydation cérébrale du glucose
- Dysfonction hépatique peut entrainer hypoglycémie par altération de la néoglucogénèse
Identifier et éviter des comportements pouvant altérer la confiance du public envers la profession
Référer rapidement à son superviseur ou un professionnel compétent si la sécurité de la patiente ou du patient est compromise
Éviter le blâme personnel et envers les autres en situation d’erreur
Déterminer la conduite attendue quant à la déclaration et la divulgation d’un événement indésirable pour des situations courantes
S’approprier le rôle de défenseur de la patiente ou du patient
Déclarer le lien entre l’hémorragie et la coagulopathie
médicamenteuse
HÉPARINES, ACOD, INHIBITEURS DE LA VITAMINE K, AUTRES
Dresser un portrait complet de la situation de santé du patient prenant en compte l’ensemble des déterminants de la santé
Reconnaître les options disponibles (environnement) pour offrir une surveillance et prise en charge optimale
Planifier un suivi adapté pour les conditions chroniques du patient
Nommer les exceptions à l’obtention du consentement
- Consentement présumé : Dans certains pays, il existe des lois sur le consentement présumé pour le don d’organes, ce qui signifie que les organes d’une personne décédée peuvent être prélevés à des fins de transplantation à moins que la personne n’ait explicitement exprimé son opposition de son vivant.
- Situations d’urgence médicale : En cas de situation d’urgence médicale où il n’est pas possible d’obtenir le consentement éclairé d’un patient, un médecin peut prendre des mesures médicales immédiates pour sauver la vie du patient ou éviter des dommages graves à sa santé.
- Consentement substitut : Lorsqu’un individu n’est pas capable de donner son consentement en raison d’une incapacité mentale ou physique, un tuteur légal ou un représentant légal peut donner son consentement au nom de la personne incapable.
- Mandats de perquisition : Les forces de l’ordre peuvent effectuer des perquisitions et saisies dans le cadre de mandats délivrés par un tribunal, sans le consentement de la personne concernée, dans le but de recueillir des preuves liées à une enquête criminelle.
- Enfants mineurs : Dans certains cas, les lois autorisent les soins médicaux pour les enfants mineurs sans leur consentement direct si les parents ou les tuteurs légaux donnent leur consentement.
Identifier l’information essentielle à fournir à la patiente ou au patient pour que le consentement soit éclairé
- Éclairé : explication sur le diagnostic, pronostic, alternatives, avantages et risques.
Refus d’un traitement vital : - Le respect de l’autonomie est à prioriser si le refus de soins est libre (sans coercition), éclairé et fait par une personne apte.
- Il faut tout de même s’assurer que le patient comprend bien (nature du problème, conséquences du refus, alternatives), explorer les motifs du patient, s’assurer qu’il n’y a pas de coercition ou manipulation, signaler sa disponibilité à revoir le plan de traitement si le patient modifie sa décision.
4 éléments essentiels à fournir
1). la nature de sa maladie pour laquelle on lui propose un traitement (ou une investigation);
2). la nature et le but du traitement (ou de l’investigation) et des autres options, à partir des informations fournies;
3). les avantages et les risques du traitement proposé (et des alternatives, dont l’absence de traitement);
4). les avantages et les risques de ne pas subir le traitement proposé
Gérer la prise de décision dans un contexte d’inaptitude temporaire & Appliquer la séquence à suivre pour obtenir un consentement substitué
Le patient est inapte s’il ne peut :
- Comprendre les informations p/r à la nature et conséquences de sa situation (Dx et Px), aux interventions possibles (principales et alternatives), ainsi que leurs buts, risques et bénéfices
- Peser les risques et bénéfices de ses choix en fonction de ses propres valeurs et but
- La capacité de communiquer ses volontés
Si jugé inapte, le consentement substitué se fait par :
- Représentant légal si tuteur, mandataire ou curateur a été nommé
- Conjoint
- Proche significatif
Le consentement substitué doit se faire :
- Dans le meilleur intérêt du malade,
- En suivant les volontés exprimées antérieurement.
- Si les deux conditions sont impossibles, jugement substitué
Différer (delay) l’évaluation de l’aptitude à consentir aux soins si la vie du patient est en danger
- En situation d’urgence, le consentement substitué n’est pas toujours nécessaire, si le consentement substitué ne peut être obtenu en temps opportun.
- En cas d’urgence, le soin peut être donné si le consentement ne peut être donné en temps opportun si les conséquences pour le patient ne sont pas acceptables.
Tenir compte de la fluctuation de l’aptitude à consentir dans un contexte d’encéphalopathie
Les autres états pathologiques affectant la capacité du patient à consentir à de soins :
- Altération état conscience (ex: encéphalopathie)
- Délirium
- Démence
- Pathologies psychiatriques
Comprendre comment déterminer les stades de changement de comportement
- Pré-contemplation : patient ne pense pas avoir de problème de consommation
- Contemplation : le patient commence à sentir l’ambivalence, il remarque son problème de consommation, mais n’est pas prêt à changer son comportement
- Préparation : le patient se sent prêt à démarrer la phase d’action dans un futur proche
- Action : le changement est engagé
- Maintien : phase de consolidation
- Rechute : peut survenir à tous les stades du changement, d’où l’importance du soutien
Proposer une approche multidisciplinaire de la dépendance à l’alcool
Approche non pharmacologique/multidisciplinaire
o Entrevue motivationnelle (conviction/confiance, STOP & GO)
o TCC
o Groupes de soutien (AA)
o Centre de désintox
o Psychologue, TS
o Impliquer famille, communauté, favoriser réseau de soutien
Traitement pharmacologique pour trouble d’abus d’alcool modéré à sévère
Disulfiram
* MA : inhibe l’aldéhyde déshydrogénase => inhiber cette enzyme augmente rapidement la [ ] d’acétaldéhyde
* ES : No/Vo, flushing, sudation, hypotension, palpitations, hépatite, neuropathie, névrite optique, psychose
Naltrexone PO ou injection
* MA : antagoniste non-sélectif des récepteurs opioïdes => réduit la consommation d’alcool en réduisant l’activité opioïdergique mésolimbique
* Injection a une plus longue action à meilleure observance
* ES : somnolence, No/Vo, appétit diminué, dlr abdo, insomnie
Acamprosate
* MA : module la neurotransmission glutamatergique => permet de maintenir l’abstinence ++
* ES : diarrhée
Tenir compte des considérations éthiques concernant les traitements en situation d’urgence
Discuter de consentement implicite en situation d’urgence mettant en danger la vie de façon imminente
Prévenir les complications de la maladie hépatique chronique associées à un épisode de saignement digestif
o Lactulose contre encéphalopathie (↓ absorption + production d’ammoniac)
o ATB (ceftriaxone IV) pour diminuer le risque de mortalité et d’infx (PBS, infx urinaire, pneumonie)
Identifier les stratégies de dépistage du carcinome hépatocellulaire chez la patiente ou le patient cirrhotique 31.2
- Dépistage par écho abdo + AFP chez px cirrhotique aux 6-12 mois
- CT-scan, IRM, scintigraphie au gallium, biopsie hépatique si doutes et masses
Reconnaitre la différence entre la progression de la cirrhose et les détériorations associées aux complications aigües de la maladie
Décrire les traitements prophylactiques d’une péritonite bactérienne spontanée
- Ceftriaxone IV ou Norfloxacine PO pendant 7 jours chez tous cirrhotiques avec hémorragie digestive (ascite ou pas)
- Norfloxacine PO à long terme si ascite pauvre en protéine (<15g/L) + 1 FDR
o Créatinine > 106
o Urée> 4
o Natrémie < 130
o Child-Pugh > 9
o Bilirubine > 51
Décrire les traitements prophylactiques de l’encéphalopathie hépatique
- Lactulose PO
- Ajouter Rifaximine (ATB) 550 mg BID chez PT cirrhotiques ayant eu > 2 épisodes dans 6 derniers mois malgré Tx optimal avec lactulose
- *Si TIPS : considérer de le fermer le shunt!
Mécanisme d’action de lactulose
Lactulose → ↓ ammoniémie de 3 façons :
1. Converti en acide lactique par flore intestinale => acidifie intestin (H+) => favorise conversion NH3 en NH4+ non absorbable
2. Accélère transit intestinal via son effet laxatif
3. Tue les ฿ produisant l’ammoniac
Bref : favorise élimination produits toxiques entériques dans les selles (↓ absorption) + diminue la production d’ammoniac
Décrire la pharmacologie des traitements médicamenteux des saignements du tube digestif haut (IPP et octréotide)
Octréotide IV (SANDOSTATIN): Agent vasoactif IV en 1ère ligne
- MA : Analogue somatostatine (GHIH) => inhibe sc hormones GI vasoactives (VIP) (vasodilatateur des veines splanchnique) => vasoconstriction splanchnique (surtout v. porte ++) => ↓ hypertension portale
- À continuer 5 jours post-endoscopie
IPP IV
- Administré x 3 jours si saignement actif ou vaisseau apparent à l’endoscopie
- Pourrait être donné à l’admission à tout patient avec saignement digestif haut aigu jusqu’à détermination de la cause du saignement.
- MA : La fibrinolyse du caillot est ralentie à pH gastrique neutre.
o La suppression de l’acidité gastrique ↑ la stabilité du caillot, permet de ↓ les risques de mortalité et de récidive de saignements chez patients avec ulcères.
NOTE : L’acide tranexamique et vasoconstricteur splanchnique (octréotide) NON recommandés pour les SDH NON variciels
Prendre en charge le sevrage alcoolique
Pas d’hospitalisation:
- Suivi en externe
- Conseille de bien s’hydrater + suppléments PO de thiamine et multivitamine (pour prévenir Wernicke-korsakoff)
Hospitalisation:
1) Tx de support
o Hydratation IV NS
o Support nutritionnel IV : thiamine, glucose, multivitamine avec acide folique, corriger désordres électrolytiques au besoin
o Environnement tranquille
o Réévaluation fréquente des SV et état clinique
2) Benzo (lorazépam, diazépam)
o IV si convulsions ou délirium tremens ou incapable de prendre PO
o Protocoles spécifiques selon état clinique (CIWA-Ar)
- Léger : Ne rien faire ou benzo petite dose, garder en observation et/ou retour à domicile
- Modéré : Besoin d’hospitalisation à l’étage et benzo !
- Important : Monitoring et beaucoup de benzo !
o Pour délirium tremens, si réfractaire à doses max de benzo => ajouter phénobarbital
** Éviter anti-psychotique car abaisse le seuil convulsif
Expliquer la pharmacologie du traitement du sevrage alcoolique
Benzodiazépines : stimule R GABA => ↓ état hyperautonomique (contrôle sx et prévient progression vers délirium tremens)
o Longue action (diazépam) préféré en général pour permettre le sevrage graduel
o Courte action (lorazépam) si cirrhose avancée avec insuffisance hépatique ou risque d’insuffisance respiratoire
Phénobarbital (classe des barbituriques): dépresseurs du SNC
MA: potentialiser l’activité du neurotransmetteur inhibiteur GABA dans le cerveau => effet calmant sur le SNC, réduisant ainsi l’excitabilité neuronale.
Expliquer la pharmacologie du traitement dans la prévention de l’encéphalopathie de Wernicke
- Thiamine IV ou IM ± Mg (cofacteur du métabo de thiamine)
o Donner thiamine avant glucose car Thiamine est nécessaire au métabolisme du glucose
o Donner thiamine à tout patient dénutri - Cessation alcool + support : hydratation, nutrition incluant multivitamine
Décrire les interactions potentielles entre atteinte hépatique et médicaments courants
- Prendre en considération que plusieurs Rx sont métabolisés par le foie (ex : acétaminophène) à faire attention aux doses !!!
Ex. de l’ARP : éviter les benzo de longue action chez patients cirrhotique (utiliser les benzo de courte action si requis pour le sevrage de l’alcool) - Cependant, les concentrations et les effets d’un médicament donné sont imprévisibles et ne sont pas bien corrélés avec le type de lésion hépatique, sa gravité ou le bilan hépatique. Il n’y a donc pas de règles générales de modifications de la posologie médicamenteuse en cas de maladie du foie
Identifier les produits disponibles pour le traitement d’une coagulopathie
- Acide Tranexamique (cyclokapron)
o MA : anti-fibrinolytique
o ES : thromboses - Si hémorragie : remplacement des éléments hémostatiques (Transfusion de plaquettes, plasma frais congelé, cryoprécipités et concentrés de fibrinogène, transfusion GR peut être requise)
- Si thrombose : Héparine (faire attention aux saignements), rx antiplaquettaires
Comprendre les produits disponibles pour le traitement d’une coagulopathie
- Culots globulaires (GR)
o Pour ↑ livraison O2 aux tissus, PAS pour ↑ volémie
o Seuil transfusionnel : normalement Hb < 70 si stable mais + élevé si MCAS ou sgx incontrôlé/px instable - Plaquettes
o Conservé à T° pièce donc ↑ risque d’infx p/r aux autres produits sanguins
o Indiqué si thrombocytopénie ou thrombopathie accompagnée de saignement OU prévention de sgx si thrombocytopénie sévère < 10 - Plasma frais congelé : contient tous les facteurs de coagulation sauf VIII, fibrinogène et FvW
- Cyroprécipités : contient tous les facteurs de coagulation incluant VIII, fibrinogène et FvW
o Indication : thérapie de remplacement du fibrinogènes (ex. CIVD, maladie vW, hémophilie) - Concentrés de facteurs (concentrés plasmatiques)
o Complexe prothrombinique (II, VII, IX, X) : bon pour renverser Coumadin en urgence
o Facteurs VIII, IX, XI…
o Concentré de FvW
Identifier les classes de traitement médicamenteux utilisées dans le traitement des hémorragies digestives
Pour varices œsophagiennes:
1. Cristalloïdes IV: réplétion volémique
2. Octréotide IV: diminution la pression portale
3. IPP IV pré-OGD: stabiliser les caillots
4. Lactulose IV & ATB IV: prévenir les complications
5. Bêta-bloqueur non cardio-sélectif: prophylaxie pour prévenir risque de rupture
6. Ajout de Nitrates possible: prévention secondaire
- L’Érythromycine est aussi recommandé pré-OGD en raison de son effet prokinétique (améliore visualisation endoscopique).
- L’acide tranexamique et vasoconstricteur splanchnique (octréotide) NON recommandés pour les SDH NON variciels.
Identifier les classes de traitement médicamenteux utilisées dans le traitement du choc
1). Agents principaux
=> Cristalloïdes: salin ou lactate ringer
Règle générale : bolus 0,5 ou 1 L de salin par h (équivalent à 30-40 cc/kg) et considérer les autres options si échec d’euvolémie après 2 L de bolus
=> Colloïdes: solution d’albumines, 2e ligne si hypoalbuminémie sévère
=> Transfusions: 2e ligne aussi, si échec avec cristalloïdes et Hb < 70 g/L (surtout dans le choc hémorragique)
2). Agents vasopresseurs (jamais de routine)
=> utile si euvolémie Ø atteinte (+ + chocs distributifs (↑ RVS))
=> choc septique, hypovolémique, cardiogénique: norépinéphrine > épinéphrine
=> choc anaphylactique: épinéphrine > norépinéphrine
3). Agents inotropes (PRN)
=> Dobutamine: 1ere ligne en cas de choc cardiogénique pour ↑DC
4). Autres
=> CS empirique: si suspicion d’insuffisance surrénalienne
=> Prophylaxie: antithrombotique, IPP
Identifier les classes de traitement médicamenteux utilisées dans le traitement de l’hypertension portale
- Bêta-bloqueurs
- Nitrates
- TIPS (transjugular intrahepatic portosystemic shunt)
Identifier les classes de traitement médicamenteux utilisées dans le traitement de l’insuffisance hépatique
traitements instaurés plutôt pour traiter les maladies découlant de cirrhose (ex: PBS, ascite, œdème, varices œsophagiennes, encéphalopathie hépatique, malnutrition, …)
Identifier les classes de traitement médicamenteux utilisées dans le traitement d’une péritonite bactérienne spontanée
- ATB IV large spectre Ceftriaxone IV aux 8h pour 5 jours minimum
- Ponction d’ascite évacuatrice si évolution sous-optimale
- Albumine IV pour prévenir syndrome hépatorénal
Identifier les classes de traitement médicamenteux utilisées dans le traitement symptomatique de l’encéphalopathie hépatique
But: réduire de l’ammoniac
1ere ligne: Lactulose
2e ligne: ATB PO (Flagyl = métronidazole, Néomycine, Rifaximine) => ↓ flore intestinale responsable de la production de NH3
3e ligne: Benzoate de Na (↑excrétion d’NH3), Lévocarnitine (↑conversion d’NH3 en urée)
Nommer les facteurs précipitants de l’encéphalopathie hépatique
- Constipation
- Hémorragie digestive
- IR
- Hypovolémie
- Infection (ex: PBS)
- HypoK, HypoNa
- Narcotiques, Benzo!!
Proposer un plan de soins de l’encéphalopathie hépatique
1). Traiter les facteurs précipitants
- Infx PBS => ATB IV large spectre
- Corriger désordre électrolytique, constipation, infx, hémorragie digestive, …
- Retrait des Rx précipitants (opiacés, anxiolytiques, …)
2). Réduire l’NH3 avec les Rx
- 1ere ligne: lactulose
- 2e ligne: ATB PO
- 3e ligne: Benzoate de Na, Lévocarnitine
3). Dernière ligne: transplantation hépatique si cas chroniques et sévères
Décrire les options de correction de l’anticoagulothérapie (héparines, ACOD, inhibiteurs de la vitamine K)
Appliquer les recommandations du renversement des anticoagulants
- Protamines: ++ efficace pour HNF, - efficace pour HBPM
- Supplément vitamine K + plasma frais congelé: pour Warfarine (Coumadin); si sgn sévère => 4F-BCC (Bériplex) qui contient fct II, VII, IX, X)
- Concentré de complexe prothrombique (4F-BCC): pour renverser ACOD
- Idarucizumab: pour Dagibatran
- Andexanet Alfa: pour Apixaban
Décrire les grandes lignes d’un protocole de transfusion massive
Objectifs
- Restauration et maintien de la volémie
- Préservation des propriétés hémostatiques et oxyphoriques du volume circulant
- Contrer la coagulopathie de dilution avant qu’elle n’ait des répercussions
En gros on donne :
- 4 culots globulaires (GR)/30 minutes
- À partir de 30 min : 2 plasma/30 minutes
- À partir de 1h : 1 sac (5 unités) de plaquettes/heure
- À partir de 1h30 : 1 sac (10 unités) de cryoprécipités/1h30 (facteurs de coagulation)
Nommer les électrolytes qui peuvent être fréquemment administrés à la suite des perturbations métaboliques de l’alcool
- K, Mg, Phosphore
Rechercher les anomalies électrolytiques et métaboliques fréquentes chez l’alcoolique
- Hypokaliémie et hypomagnésémie (Vo ++)
- Hyponatrémie (pertes extra-rénales dans les Vo ou cirrhose causant hyponatrémie hypo-osmolaire hypervolémique)
- Acidocétose alcoolique (causé par les vomissements répétés et le jeune suite à binge) = cétonémie + acidose métabolique avec ↑ trou anionique, sans hyperglycémie (vs acidocétose DB)
o Se manifeste par No/vo, dlr abdo, anorexie, respiration de Kusmaul et haleine fruitée - ↑ lactates (alcool inhibe conversion lactate en pyruvate)
- ↓ glucose et ↓ phosphore via dénutrition (pan-déficitaire en vitamines et minéraux) (hypoglycémie aussi car alcool inhibe NGG)
- Alcool inhibe sc ADH => polyurie
- Déficience en B1, B9, B12
- Déficience en vitamine K
Expliquer les mécanismes mis en place pour assurer la sécurité de la patiente ou du patient qui subit une endoscopie
- Études de coagulation
- Hémoglobine
- Groupe sanguin
- Bilan sérique avec fct rénale et hépatique chez pt avec atteintes
- RX des poumons si nouveaux Sx respiratoires ou IC décompensée
- Test de grossesse
- Jeûne
- Ajustement de la médication (anticoagulants, antiplaquettaires)
- Antibioprophylaxie parfois
- Sédation
Différencier les interventions pharmacologiques et non pharmacologiques qui auront un impact sur le risque de resaignement, besoin de chirurgie et mortalité (recommandations basées sur des données probantes versus recommandations d’expert) 23.1
Interventions pharmacologiques:
- cesser ou continuer l’aspirine après l’arrêt de sgn dépendamment si donné pour la prévention primaire ou secondaire
- réévaluation le besoin du AINS: arrêt si possible; sinon, on essaie de donner AINS COX-2 sélective à la dose efficace la plus faible
- toujours donner IPP après pour la prévention de resaignement
Interventions non pharmacologiques:
- clips, endoscopie, transfusion
Reconnaitre et rechercher les étiologies des saignements digestifs hauts ou bas
regarder le doc
Justifier et hiérarchiser l’investigation dans un contexte d’hémorragie digestive
regarder le doc
Identifier les investigations d’imagerie radiologique et fonctionnelle pertinentes dans un contexte de saignement digestif
- Endoscopie
- CT scan
- Artériographie
- Scintigraphie aux globules rouges, au technétium
- Opacifications digestives (lavement baryté)
- Colonoscopie virtuelle (encore peu utilisée)
Appliquer les recommandations du guide de pratique sur l’hémorragie digestive varicielle
Proposer un plan de soins global pour le saignement digestif haut d’origine varicielle
En aigu (Sgn actif)
1. Stabiliser (ABC) => réplétion volémique (cristalloides IV)
o Corriger la coagulopathie (cx de la cirrhose) au besoin avec plasma frais congelé
o Considérer la transfusion si Hb < 70 g/dL → attention : peut faire réouvrir la varice si trop de volume
o Faire prise de sang en même temps
2. Agent vasoactif IV : Octréotide IV en 1ère ligne
o À continuer 5 jours post-endoscopie
3. Tx et prévenir les complications:
o Lactulose contre encéphalopathie
o ATB (ceftriaxone IV) pour diminuer le risque de mortalité et d’infx (PBS, infx urinaire, pneumonie)
4. Gastroscopie : pour confirmer le Dx et traiter le sgx actif
o Procédure de choix : ligature des varices (aussi utilisé en prophylaxie primaire)
o Alternatives : sclérothérapie endoscopique, tube de Blackmore en attendant le TIPS
5. Instaurer une prophylaxie
o Primaire (pour prévenir épisode de sgx):
* Gastroscopie aux 2-3 ans ou à chaque décompensation
* Si risque de rupture : β-bloqueur non cardio-sélectif et/ou ligature si pas encore effectué (si risque + + élevé)
o Secondaire (après atteinte de l’hémostase lors d’un sgx de varices):
* Ligature + agressive et complète des varices
* Ajout de nitrates possible
* β-bloqueur non cardio-sélectif possible
* Évaluer pour une greffe hépatique
* Si prophylaxie secondaire appropriée insuffisante : considérer Chx de TIPS
Expliquer la place de l’artériographie dans la prise en charge d’un saignement digestif
- Technique assez invasive permettant de localiser le saignement
- Nécessitant l’injection de produit de contraste => difficile si IR
- Utile pour *
o Saignement actif important (ø utile pour saignement chroniques/occultes car non-détecté)
o Anomalies vasculaires, même si absence de saignement actif (angiodysplasie, tumeur) - Avantages
o Pas besoin de préparation
o Permet approches thérapeutiques pour cesser saignement: infusion intra-artérielle de vasopressine, embolisation transcathéter, utile pour saignements digestifs bas - Indications
o Patients chez qui l’endoscopie n’est pas faisable due à saignement massif avec instabilité hémodynamique
o Pour saignement persistant après une colonoscopie non diagnostique - Complications*
o Allergie au produit de contraste
o Risques liés au cathéter (hématome, hémorragie, thrombose)
Identifier les investigations endoscopiques pertinentes dans un contexte de saignement digestif
Expliquer le traitement endoscopique de l’hémorragie digestive haute
- Gastroscopie: examen de choix pour sgn digestif haut, hématochésie avec instabilité hémodynamique si TNG positif pour r/o sgn digestif haut, permet approche thérapeutique
- Colonoscopie courte (sigmoïdoscopie): dx des sgn digestifs bas (sx typiques de saignements d’hémorroïdes), dépistage du cancer du côlon
- Colonoscopie longue: examen de choix pour SDB, dx cancer du côlon; permet de localiser précisément la source de saignement; possibilité de faire biopsie et approche thérapeutique; difficile si saignement massif, patient instable, nécessite préparation
- Capsule endoscopique: exploration des saignements digestifs occultes après une gastroscopie et une colonoscopie N, permet de retrouver des lésions situées au-delà du champ diagnostique de la colonoscopie (dans l’intestin grêle), faire lors d’une rectorragie si colonoscopie et gastroscopie non diagnostique
o avaler une capsule (taille d’une vitamine) pour examiner tout l’intestin (50 000 images en 12h)
Décrire et expliquer les complications des endoscopies digestives
Décrire et expliquer les risques associés aux procédures diagnostiques en imagerie médicale
Cx liées au passage de l’endoscope
o Perforation
o Infection (bactériémie, septicémie, endocardite infectieuse, transmission d’infx par l’endoscope)
o Hémorragie (risque ++ si coagulopathie ou prise d’anticoagulants)
o Cx mineures liées au passage du scope : odynophagie, compression trachéale, épistaxis et dlr nasale (naso-gastroscopie), délogement dentaire, déchirure muqueuse, hématome duodénal, œsophagien ou rétro-pharyngé, subluxation temporo-mandibulaire
Cx CV et respiratoires liées à la sédation
o Troubles du rythme cardiaque
o Hypoxémie (aussi liée à la synergie négative du geste endoscopique)
o EP
o Pneumopathie d’aspiration
o Réaction allergique au sédatif, dépression respiratoire
Élaborer un plan de traitement pour la patiente ou le patient en choc
Évaluations primaires ABCDE, Investigations, Suivi sérié des investigations, Histoire, Examens physiques
Proposer un plan de soins global pour le saignement digestif haut d’origine peptique
Appliquer les recommandations du guide de pratique sur l’hémorragie digestive non varicielle
Prise en charge aiguë
- Évaluer le statut hémodynamique + réplétion volémique immédiate au besoin
- Congé sans endoscopie immédiate si remplis des critères
- Endoscopie Dx dans les 24h de l’admission
o Tx préalable : érythromycine (ATB) + IPP IV
o En 12 h si FDR : tachycardie, hypotension, vomissements sanglants ou aspiration nasogastrique à l’hôpital
o Rechercher des stigmates de l’hémorragie récente (prédicteurs d’un resaignement)
- Endoscopie Tx : électrocoagulation bipolaire, sonde chauffante, sclérothérapie, clips (ces tx peuvent être combinés à épinéphrine)
o Indications : saignements actifs ou un vaisseau visible sans saignement, caillot adhérent résistant à l’irrigation vigoureuse, + + si FDR de resaignement : âge avancé, maladie concomitante, patient hospitalisé au début du saignement
o Ø Tx si : ulcère avec une base propre ou une tache pigmentée plate → on donne IPP PO
o Post-endoscopie : IPP en bolus + infusion continue pour 72h
o Si resaigne : 2e endoscopie avec Tx hémostatique
* 2e ligne : CHx ou radio-intervention avec embolisation par cathéter
- Hospitalisation et diète post-endoscopie
o Si saignement actif, vaisseau visible, caillot vus à l’endoscopie : hospitalisation + diète liquide après endoscopie.
o Ulcères avec base claire : diète régulière + peut recevoir congé si hémodynamiquement stable, pas de prob médicaux et accompagné d’un adulte à la maison
Prévention de resaignement
- Éradiquer H. Pylori (UD)
o Trithérapie : IPP + 2 ATB (clarithromycine et métronidazole)
o Quadrithérapie : Trithérapie + bismuth
- Arrêter AINS
o ✩ s’ils doivent être repris : AINS sélectifs de la COX-2 à faible dose + IPP
o Si maladie cardiovasculaire qui ont besoin d’aspirine : IPP + aspirine
- Si ulcères idiopathiques : Tx anti-ulcéreux à long terme
- Stratégie de prévention si PT a besoin des AINS : Combinaison avec IPP et misoprostol (agoniste de la prostaglandine)
**Alternatif aux IPP : Antiacides (courte action), Inhibiteurs des récepteurs H2 (efficacité modérée)
Quels sont les critères pour donner le congé sans endoscopie lors du suspicion de saignement digestif non variciel notamment une maladie ulcéreuse gastrique/duodénale?
o Urée < 18,2 mg/dl
o Hémoglobine > 130 g/L (H) ; 120 g/L (F)
o PA systolique ≥ 110 mm Hg
o Pouls < 100 bpm
o Ø méléna, syncope, IC et de maladie du foie → car ils ont < 1 % de chances de nécessiter une intervention
Décrire les principes de la réanimation liquidienne incluant le soutien transfusionnel de la patiente ou du patient en choc hémorragique
Valeurs cibles (early goal-directed therapy targets)
o PVC 8-12 mmHg
o TA moyenne ≥ 65-70 mmHg
o Débit urinaire ≥ 0,5 ml/kg/h
o Saturation veineuse centrale (ScvO2) ou mixte (SvO2) ≥ 70%
* Permet d’évaluer l’équilibre entre l’apport et la consommation en oxygène
* Valeur N : 70-75% chez le sujet sain (↓ en AP = utilisation d’O2 = anaérobie)
Nommer les traitements endovasculaires de l’hémorragie digestive
- Ligature varices œsophagiennes
- Injection d’agents sclérosants ou vasopresseurs
o Vasopressine injectée localement lors d’une angiographie mésentérique, elle provoque une vasoconstriction de tous les vaisseaux sanguins => ++ pour les Sgx digestifs bas (ex. angiodysplasie) => Risque d’infarctus du myocarde et d’ischémie intestinale.
o Injection d’agents sclérosants : permet de thromboser la veine et d’arrêter le saignement => Tx de varices œsophagiennes (saignements digestifs hauts), hémorroïdes. - Cautérisation
- Clips
Tenir compte du fait que l’accès à l’endoscopie peut être limité par des contraintes humaines et organisationnelles
Expliquer les limites, avantages et inconvénients des examens courants dans le cadre d’une hémorragie digestive en radiologie diagnostique et interventionnelle
CT scan
- Utilisé surtout en SDB si on a besoin de localiser la source de Sgx avant l’angiographie => Angio-CT
- Angiographie est effectivement moins sensible et détecte que les saignement de > 0.5 mL/min
- Précaution standard si utilisation de contrast => éviter néphropathie
Artériographie/angiographie* : dans obj 15.1
Opacifications digestives (lavement baryté)
- Peuvent démontrer une lésion, mais ne confirment pas si le saignement provient de cette lésion, contrairement à l’endoscopie et à l’artériographie.
- En dernier recours seulement, parce que sinon l’endoscopie devient impossible, le système digestif reste couvert de baryum pendant plusieurs heures voire plusieurs jours.
- Complications (rares)*
o Blessure de paroi intestinale ou d’organe voisin
o Réaction allergique
o Inconfort abdominal
Colonoscopie virtuelle (encore peu utilisée)
- CT-Scan combiné avec contraste oral et distension gazeuse du côlon
- Génère images 3D simulant l’apparence de l’endoscopie optique
- Donc pas de sédation ni de risques de perforation (VS endoscopie)
- Désavantages* : moins sensible que la colonoscopie et PAS de biopsie des lésions possibles (vs endoscopie).
Expliquer les limites, avantages et inconvénients des examens courants dans le cadre d’une hémorragie digestive en médecine nucléaire
Scintigraphie au technétium
- Capté par muqueuse gastrique ectopique, permet ainsi d’identifier diverticules de Meckel
- Est rapide évacué du compartiment vasculaire donc intérêt limité si saignement intermittent.
Scintigraphie aux globules rouges
- Injection de GR marqués au technétium, puis obtention d’images fréquentes sur 90 min
- Il est possible d’obtenir des images jusqu’à 24h après car reste assez longtemps dans le compartiment vasculaire : probabilité de détecter saignement intermittent (ex. néoplasie).
- Avantage par rapport à artériographie
o + Sensible qu’artériographie pour localiser saignement (prend saignement moins grand)
* Mais reste non utile pour saignement occulte
o Ne nécessite pas de produit de contraste donc sécuritaire en IR
- On l’utilise si rectorragie et que les autres examens sont non Dx
Établir des objectifs de soins clairs qui guideront la prescription rationnelle des tests de laboratoire (ex. : au niveau des seuils transfusionnels pour l’hémoglobine et les plaquettes)
Appliquer les notions d’utilisation judicieuse des ressources transfusionnelles (ratio coût-bénéfice)
Seuils transfusionnels
Hb (culots globulaires)
- Hémodynamiquement stable en soins aigus : < 70 g/L**
- Hémorragie digestive haute : < 80 g/L
- Chx cardiaque ou orthopédique : < 80 g/L
- ATCD CV : < 80 g/L
- SCA : < 100 g/L
- Px symptomatique (tachycardie, orthostatisme, ischémie aigue) : < 100 g/L
- Si sgx actif instable, on n’attend pas réellement d’atteindre un seuil avant de transfuser à dès que réfractaire à la réplétion volémique (donc en choc, tjrs mettre 2 culots de côté dès le début) ***
Plaquettes
- Si thrombocytopénie < 10 à transfuser
- < 20 si procédure non associée avec perte significative de sang (endoscopie, bronchoscopie, PL)
- < 50 si procédure associée avec perte de sang ou chx majeure (biopsie hépatique, extraction dentaire, la plupart des chx) **
- < 100 pré-neurochx ou autre chx haut risque (oculaire, thyroïde, prostate) ou trauma crânien
- N’importe cb si thrombocytopénie ou thrombopathie (ou agents antiplaquettaires) accompagné d’un sgx marqué ***
Appliquer les mesures de protection universelles des maladies à transmission sanguine pour le personnel soignant
- Lavage des mains lors de contact avec produits sanguins ou après enlevé les gants qui ont été en contact
- Port d’EPI : gants, blouses, protection pour le visage
- Suivre la procédure post exposition aux produits sanguins
- Avoir une vaccination à jour
Interpréter la FSC en contexte de saignement aigu
o FSC: Chercher une anémie + décompte plaquettaire
* Sgx aigu important : anémie normocytaire (VGM N)
* Sgx chronique : anémie microcytaire hypochrome (VGM ↓)
* Plaquettes ↓ (coagulopathie, signe de cirrhose)
✩ Mais l’Hb n’est PAS fiable en sgx aigu, prends svt qlq heures avant de développer anémie
o Urée + créatinine* : Marqueur important dans les SDH
* Dissociation urée-créatinine (urée ↑) : (1) l’insuffisance rénale ↑ l’urée et la créatinine ; (2) le sang dans le TGI est digéré et les protéines du sang réabsorbées → ↑ charge azotée (urée contient 2 azotes)
* Plus ce ratio est haut, plus les suspcion de SDH sont hautes
Interpréter les tests de coagulation en contexte de saignement aigu
o PTTa/INR : Permet de mettre en évidence une coagulopathie
* PTTa/TCA N : 25-40 s
* INR/RNI N : 0,9-1,1
Si INR est augmenté on peut administrer de la vitamine K après l’OGD pour ↓ risque de resaignement
Quelle coagulopathie selon ces perturbations des tests de coagulation?
FSC : thrombocytopénie
Frottis : ¢ cibles
PT/INR, PTT et TT ↑
↓ facteurs II, V, VII, IX, X, XI
↑ facteur VIII
Coagulopathie associée à la maladie hépatique
Quelle coagulopathie selon ces perturbations des tests de coagulation?
FSC : plaquettes ↓ (ou chute rapide du décompte plaquettaire), anémie normocytaire
PT/INR et PTT ↑
TT ↑ (indice de la ↓ de fibrinogène par ↑ consommation et ↑ fibrinolyse)
Fibrinogène ↓
↑ d-dimères et ↑ produits de dégradations du fibrinogène (PDF)
↓ de tous les facteurs
Schistocytes au frottis (anémie hémolytique microangiopathique)
Bilan d’hémolyse : ↑ LDH, ↑ bilirubine NC, ↓ haptoglobine
CIVD
Quelle coagulopathie selon ces perturbations des tests de coagulation?
Thrombocytopénie
↑ INR et PTT
Coagulopathie dilutionnelle:
2aire à réplétion volémique importante comme transfusion massive à dilution des facteurs de coag. (coagulopathie de dilution) et plaquettes (thrombocytopénie de dilution)
- Associé à coagulopathie de consommation dû au sgx majeur (svt traumatique) qui a nécessité transfusion massive
Coagulopathie de consommation
- Consommation de facteurs de coagulation et de plaquettes à cause d’un saignement important
- Exemple: CIVD
Interpréter les anomalies du potassium et du magnésium chez la patiente ou le patient alcoolique
à cause de Vo++
Interpréter les résultats du bilan sanguin dans un contexte d’hépatopathie chronique
Trouvaille initiale : thrombocytopénie (plq < 150)
Puis progressivement après qq années :
↑ AST/ALT
↑ PT/INR
↓ albumine
Hyperbilirubinémie mixte (↓ conjugaison + cholestase)
↑ GGT et phosphatase alcaline (si ++ suggère cirrhose biliaire)
↑ ammoniac (NH3) (mais ne corrèle pas avec encéphalopathie)
↓ glycémie
FSC : thrombocytopénie associée à anémie et leucopénie possible
↑ gammaglobulines à l’électrophorèse des protéines sériques
Interpréter le bilan et la fonction hépatique
Bilan hépatique: AST, ALT, PAL, GGT
- AST, ALT: cytolyse (ratio AST/ALT > 2 => maladie hépatique alcoolique)
- Phosphatase alcaline, GGT: cholestase
Fonction hépatique: bilirubine, PT/INR, albumine
Qu’est-ce que c’est les critères de CHILD-PUGH?
Évaluation fct hépatique pour déterminer sévérité de la cirrhose et pronostic
Score / 15
Critères sont basés sur:
- Bilirubine sérique
- Albumine sérique
- PT prolongé de (sec) OU INR
- Encéphalopathie (grade)
- Ascite
Interprétation de CHILD-PUGH
CHILD A : 5-6 pts (bonne fct hépatique, espérance de vie = 15-50 ans)
CHILD B : 7-9 pts (insuffisance hépatique modérée, survie à 1 an = 80%)
CHILD C : 10-15 pts (insuffisance hépatique grave, espérance de vie = 1-3 mois, survie à 1 an = 45%)
Interpréter l’ECG en présence d’anomalies du potassium
Ondes T pointues, étroites et amples
Hyperkaliémie
Interpréter l’ECG en présence d’anomalies du potassium
o Ondes T déprimées ou inversées
o Ondes U élevées (onde vers le haut après le T)
o Sous-décalage ST
Hypokaliémie
Comment est l’ECG de l’hyperkaliémie?
- Stade 1 (5,5-6,5 mmol/L) : ondes T pointues, étroites et amples (ÇA FAIT MAL S’ASSOIR DESSUS)
- Stade 2 (6.5-8 mmol/L) : QRS élargi et perte de l’onde P
- Changements finaux (>8mmol/L) : fusion du QRS avec l’onde T à pattern sinusoïdal puis FV
** surtout dans les dérivations précordiales
Comment est l’ECG de l’hypokaliémie?
o Ondes T déprimées ou inversées
o Ondes U élevées (onde vers le haut après le T)
o Sous-décalage ST
regarder le doc
Reconnaitre et rechercher les causes des hépatopathies chroniques 7.3
- Maladie hépatique alcoolique
o Hépatite/Cirrhose à ROH
o Encéphalopathie chez l’alcoolique
o Encéphalopathie hépatique
o Wernicke-Korsakoff
o Délirium - Maladie hépatique non-alcoolique
o Hépatite virale
o Stéatohépatite non-alcoolique (NASH)
o Hépatite médicamenteuse: acétaminophène, ATB, statine
o Hépatite auto-immune => Sérologie à la recherche d’anticorps : FAN, anti-muscle lisse (+ spécifique), anti-LKM, anti-mitochondriaux
o Hémochromatose => bilan martial (saturation de transferrine > 45%), test génétique
Identifier les causes d’altération de l’état de conscience chez la patiente ou le patient alcoolique
- Hémorragie => hypoperfusion cérébrale
- Encéphalopathie hépatique (cx de cirrhose): ++NH3
o Chercher précipitants (constipation, hypovolémie, hémorragie, infx, IR) - Chute avec TCC et/ou hématome
- Intoxication alcoolique ou drogues
- Désordres électrolytiques et/ou métaboliques (ex : hypoglycémie)
- Délirium sur une infection, infection du SNC (ex : méningite)
- Encéphalopathie urémique : si IRA pré-rénale
Identifier les investigations dans un contexte de saignement ou de choc
On le fait en même temps que la réplétion volémique.
BILAN SANGUINS DE BASE :
- FSC + différentielle (↑ GB et/ou prédominance neutrophilique) = suspicion de processus infectieux)
- INR/PTT
- Électrolytes (Na, K+, Cl-) : arythmies, déséquilibres électrolytiques
- Ca2+ : intéressant en contexte de choc hémorragique et certaines arythmies
- Glucose (Diabète insipide/acidocétose diabétique => polyurie => hypovolémie)
- Fonction rénale : créatinine + urée
- Fonction hépatique : AST/ALT
- Enzymes cardiaques : Tropinine
- Gaz artériel
- Lactate
- β-hCG chez les femmes en âge de procréer
AUTRES TESTS DX DE BASE :
- A/U
- ECG (Recherche : brady/tachycardie, arythmies, élévation du segment ST = STEMI (ou sous-décalage ; NSTEMI) EP (S1Q3T3), ↓ Voltage =Tamponnade cardiaque)
- RX pulmonaire
CULTURES (si pertinent) :
- Hémoculture, culture d’urine, culture de LCR : chercher un foyer infectieux dans un contexte de sepsis
AUTRES TESTS DX À CONSIDÉRER SELON LE CONTEXTE :
- Échocardiogramme (utilisé de plus en plus de façon courante)
- FAST
Investigations à faire pour cirrhose
Examen de labo
- FSC
- Bilan hépatique
- Fonction hépatique
- INR/PTT
- Ammoniac NH3
- Glycémie
- Électrophorèse des protéines sériques
Imageries: échographie du foie, fibroscan, biopsie, gastroscopie
Investigations étiologiques: sérologies virales (hépatites B, C, D), auto-anticorps (cirrhose auto-immune), bilan hémochromatose (bilan martial, gène HFE)
Investigations à faire pour ascite et œdème
Dx clinique ++
Si suspicion => écho abdo ou CT
Si 1er épisode : ponction d’ascite (paracentèse) et analyse du fluide
Interpréter l’analyse du fluide de la ponction d’ascite
o Ascite par HT portale : peu de protéines, GB < 250
o Ascite infectée : PMN > 250, GB > 500, fluide trouble, opaque, confirmé par culture
o Ascite tumorale : sang
o SAAG = gradient albumine sérique – albumine ascite
> 11g/L = ascite due à HT portale (cirrhose hépatique ou cardiaque) = peu d’albumine dans l’ascite (transsudation)
< 11g/L = infection (TB) ou cancer (pas HT portale) = bcp d’albumine dans l’ascite (exsudation)
Investigations à faire pour PBS
- FSC => Leucocytose
- Test de la fct hépatique => Détérioration
- Ponction d’ascite avec décompte cellulaire et culture du fluide
o PMN > 250 (prédominance neutrophiles) = dx
o GB > 500
o Fluide trouble, opaque
o Culture positive 90% (E. Coli +++)
o Si > 2 bactéries suspecter péritonite 2aire à perforation
Investigations à faire pour insuffisance hépatique
billirubinémie, albuminémie, thrombocytopénie, INR/PT
Décrire et expliquer les risques associés à l’utilisation de produits sanguins et d’autres agents hémostatiques 9.2
Expliquer les effets secondaires chez la patiente ou le patient recevant des transfusions sanguines 22.2
Appliquer les notions de la cascade de coagulation dans un contexte d’hémorragie ou d’atteinte hépatique 6.5.6
pg 26-29
