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(AF) Percentagens > % > Flashcards

% Flashcards

1
Q

LRA complica _% dos internamentos e até _% na UCI.

Mortalidade na UCI _.

A

5-7%; 30%

Pode ser maior que 50%

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2
Q

% do DC que vai para os rins

[NOTA: diferente no cap de Azotemia e no cap de LRA

A

Azotemia - 25%

LRA - 20%

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3
Q
  • LRA complica _ % dos casos de sépsis grave (pre-renal, renal ou ambas?)
  • LRA grave requerendo dialise ocorre em _% dos procedimentos cirurgicos valvulares e cardiacos, parecendo ser o mesmo para procedimentos intraperitoneais major.
  • LRA é uma consequencia COMUM das queimaduras afetando _% dos individuos com mais de _% da superficie total envolvida.
A

Mais de 50%

1%

25%; 10%

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4
Q

LRA nao oligurica complica -% dos doentes a tomar aminoglicosideos, MESMO quando niveis TERAPEUTICOS.

A

10-30%

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5
Q

Achados caracteristicos de NTA (2) estão ausentes em _% dos casos.

A
  • Cilindros granulares pigmentados (castanhos)
  • Cilindros epiteliais tubulares

20%

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6
Q

-% dos SHUatipicos têm mutaçoes nas proteinas que regulam a via alternativa do complemento.

A

60-70%

Tipicamente C3 diminuido, C4 normal. ++ Defice factor H

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7
Q

Doentes com LRA que necessitaram de dialise temporaria tem um risco aumentado de desenvolver DRC progressiva e até _% pode desenvolver DRET

A

10%

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8
Q

Incidência de DRC:

  • estadio I-II
  • estadio III-IV
A

I-II - 6%
III-IV - 4.5

LOGO… pelo menos 10% da populaçao dos estados unidos tem DRC

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9
Q

As 5 principais etiologias de DRC - quais sao? - contribuem para mais de _% dos casos mundiais.

A

Mais de 90%:

  • DM (a principal - 45%)
  • HTA
  • DRPQ-AD
  • GN
  • Outras dças quisticas e tubulointersticiais
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10
Q

No estadio V da DRC, -% tem complicaçoes CV avançadas.

A

30-45%

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11
Q

Na DRC, se TFG menor ou igual a _ml/min, apenas _% das gestaçoes sao bem sucedidas.

A

40ml/min

20%

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12
Q

Dose de manutenção dos fármacos não precisa de ser ajustada se fármaco excretado em mais de _% por vias NÃO-renais.

A

Mais de 70%

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13
Q

Metformina CI na DRC se TFG inferior a _% do normal.

A

50%

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14
Q

Alvos na DRC:

  • TA?
  • PTH?
  • Hb?
A

TA - IGUAL POP GERAL. 2 excepçoes: Proteinuria e DM: 130/80mmHg

PTH - 150-300

Hb - 10-11.5

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15
Q

Principal causa de DRET: _; responsável por _% casos.

2a principal causa, _, em aproximadamente _%

A

DM; 45%

HTA; 30%

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16
Q

Nos EUA, sobrevida aos 5 anos em doentes com DRET é de -%.

_% das mortes são por infx e _% são por DCV.

_% da mortalidade nos transplantes renais por causas CV.

A

35-40%

10% Infecçao; 40% DCV

Mais de 50%

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17
Q

3 opções terapeuticas na DRET - qual a mais usada (%)

A
  • Transplante
  • Hemodialise - 90%
  • Dialise peritoneal - rara/ usada nos paises desenvolvidos; menos eficaz e mais infx MAS… OUTCOMES = à hemodialise
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18
Q

Objectivo actual para rácio de redução da UREIA na HEMODIALISE (por sessao)

A

Maior que 65-70%

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19
Q

Peritonite na dialise peritoneal é definida por _

PBE é definida por _

A

Mais de 100leucocitos/microlitro e pelo menos 50% sao PMN [TIPICAMENTE DOR + FEBRE]

Mais de 250 PMN/microL [DOR em apenas 40%]

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20
Q

Estatinas nao demonstraram reduçao dos eventos/morte CV.
MAS…

Sinvastatina + Ezetimibe diminuiu em _% eventos CV major ou morte CV

A

17%

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21
Q

Sobrevida de enxerto e do doente a 1 ano pos TxpRenal:

  • Dador cadaver
  • Dador vivo

Semi-vida do enxerto:

  • Dador vivo
  • Dador cadaver
A

Dador cadaver: recipiente: 96%; enxerto: 92%
Dador vivo: recipiente: 99%; enxerto: 96%

Dador vivo - 20 anos
Dador cadaver - 14 anos

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22
Q

HLA no cromossoma _

A

6

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23
Q

_% dos transplantes HLA identicos sao rejeitados - papel crucial dos antigenios MINOR

A

5%

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24
Q

Quando o dador de txp renal é um familiar de 1o grau, as taxas de sobrevida do enxerto a 1 ano sao -% superiores [vs. dador cadaver]

A

5-7%

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25
Q

Mecanismo de acçao (cap Txp RENAL):

  • Inibidores calcineurina
  • Inibidores mTOR
  • Alentuzumab
  • Belatacept
A
  • Inibidores calcineurina - bloqueiam produçao de IL-2
  • Inibidores mTOR - bloqueiam resposta ao IL-2
  • Alentuzumab - anti-CD52 - presente em quase todas as cells inflamatorias - AGENTE DE INDUÇAO DEPLETOR
  • Belatacept - inibe ligaçao a CD28
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26
Q

Doentes CMV - que recebem txp de dador CMV + têm maior risco de dça grave - qual a mortalidade?

A

15%

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27
Q

Em doentes com reactivaçao de BK, existe risco de _% de fibrose progressiva que leve a perda do transplante em 1 ano.

A

50%

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28
Q

Incidencia de tumores em doentes sob imunossupressao no transplante renal é de -% (_x maior que na população geral). [EFEITO DOSE E DURAÇAO DEPENDENTE]

A

5-6%

100x

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29
Q

Objectivo da TA:

  • No transplante renal
  • Na DRC
  • Na DRC com DM/proteinuria
A

Txp renal: 120-130/70-80 mmHg

DRC = populaçao geral

DRC + DM/proteinuria: menor que 130/80

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30
Q

Na DRPQ-AD, quistos em _% dos tubulos.

A

5%

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31
Q 
DRPQ-AD tem penetrancia _ e expressividade _
Prevalência
_% sao dx em vida
_% causado pelo gene _ (cromossoma _)
_% causado pelo gene _ (cromossoma _)
A

COMPLETA; VARIAVEL
1:400 a 1:1000
50% em vida

85% - PKD1 (crom 16) - na regiao da alfa-globina
15% - PKD2 (crom 4) - pode ser maior.. clinica frustre; sub-dx

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32
Q
  • Dor no flanco/costas é um sintoma freq/infreq em _% dos doentes com DRPQ-AD
  • Hematuria macroscopica ocorre em _%; muitos/poucos terão recorrência
  • _% terão infecçao
  • _% terão nefrolitiase (maioria por _)
A

freq; 60%
40%; muitos
Mais de 50% (1 ou + infx; ++ G-) - 2a principal causa de morte
20% (maioria (mais de 50%) - acido urico; restantes oxalato de Ca2+)

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33
Q

Aneurismas intracranianos sao _-_x mais comuns na DRPQ-AD; sendo que -% tem “cefaleias de aviso” pré ruptura.

A

4-5x

20-50%

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34
Q

PVM ocorre em _% dos doentes com DRPQ-AD; PVTricuspide é mais/menos comum

A

30%; MENOS

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35
Q

Tratamento das infx quisticas na DRPQ-AD tipicamente por _-_semanas

A

4-6semanas

Mesmos 2 agentes da PNA: TMP-SMX ou quinolonas
OU Clorafenicol

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36
Q

Mais de _% dos doentes com DRPQ-AD necessitará de terapêutica de substituiçao renal

A

50%

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37
Q

Prevalência na DRPQ-AD - gene(s) e cromossoma(s)

Prevalência na DRPQ-AR - gene(s) e cromossoma(s)

A

1: 400 - 1:1000; 85%-PKD1 (crom16); 15%-PKD2 (crom4)
1: 20k; PKHD1 (crom 6)

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38
Q

_% dos RN com DRPQ-AR morrem pouco depois de nascer devido a _.
Perto de _% da mortalidade ocorre no primeiro mês de vida.

A

30%; insuficiencia respiratoria

60%

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39
Q

Anomalias congenitas do rim e do tracto urinario:
- algumas têm prevalência de _
Causa major de IR na criança - mais de _% dos casos de DRET [check: qual a principal causa hereditaria de DRET na criança?]

A

1:500

33%

Principal hereditaria: Nefroftise

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40
Q

Nefrite intersticial alergica comprovada por biopsia corresponde a _% dos casos dd IRA inexplicada

A

15% [incidencia SUBestimada - freq/ descontinua-se empiricamente o farmaco suspeito]

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41
Q
  • TINU (o que significa?) é responsavel por _% dos casos de Nefrite intersticial aguda.
  • Idade média de dx
  • Rácio mulheres:homens
  • Sintomas oculares precedem ou acompanham a doença renal em _%
A 
Nefrite TubuloIntesticial com Uveite
Menos de 5%
15 anos
3:1
33% [dificulta o dx]
"Já disse 3x à Beatriz que devia ter TINU"
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42
Q

Nefrite tubulointersticial acompanha frequentemente a lesao glomerular no LES na maioria dos casos da classe _ e _.
Depositos na MBTubular em _%

A

III e IV

50%

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43
Q

Albumina corresponde a -% da proteina excretada na urina

A

20-60%

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44
Q

_ é um factor de risco MAJOR para _% dos afro-americanos com DRET NÃO-diabetica, particularmente _

A

APOL1
70%
GESF

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45
Q

_% das Sindromes de Alport afectam _ e são de transmissão _ (crom _)
_% das Sindromes de Alport afectam _ e são de transmissão _ (crom _)
Raramente, Sindromes de Alport afectam _ e são de transmissão _

A

85% das Sindromes de Alport afectam ALFA5 e são de transmissão ligada ao X
15% das Sindromes de Alport afectam ALFA3,4 e são de transmissão AR (crom 2)
Raramente, Sindromes de Alport afectam ALFA3,4 e são de transmissão AD

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46
Q

Sind Alport ligado ao X (%) é muito variavel.

  • Forma juvenil (_%) geralmente desenvolve IR + SURDEZ pelos 30 anos.
  • Forma adulta geralmente tem deterioraçao após os 30 anos, com surdez LIGEIRA ou TARDIA.
  • Mulheres portadoras geralmente têm apenas microhematuria, mas até _% têm manifs renais mais graves.
A

Sind Alport ligado ao X (85%) é muito variavel.

  • Forma juvenil (70%) geralmente desenvolve IR + SURDEZ pelos 30 anos.
  • Forma adulta geralmente tem deterioraçao após os 30 anos, com surdez LIGEIRA ou TARDIA.
  • Mulheres portadoras geralmente têm apenas microhematuria, mas até 25% têm manifs renais mais graves.
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47
Q

Nem todos os casos de Dça da membrana basal fina são familiares.
Em _% comporta-se como AD/AR, locus do Colagenio IV (alfa3, alfa4)

A

40%

AD

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48
Q

Sind unha-patela leva a IR em _% (mutaçao LIM de LMX1B)

A

30%

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49
Q

HTA sistemica nao controlada causa dano renal permanente em _% dos doentes.
Até _% dos doentes com DRET têm HTA como CAUSA PRIMÁRIA

A

6%

27%

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50
Q

_% dos VIH + com doença renal apresentam Nefropatia do VIH na biopsia - ++ _

A

50%; GESF variante colapsante

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51
Q

Hepatite B na criança - ++ que tipo? Bom ou mau prognostico?

Hepatite B no adulto - ++ que tipo? Bom ou mau prognostico

A

Criança - GnMembranosa. BOM: 60-65% tem remissao espontanea em 4 anos

Adultos - GnMP tipo 1. MAU: 30% tem IRC e 10% tem DRT aos 5 anos

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52
Q

Crianças com hepatite B (++ GnMembranosa) têm bom prognostico, com -% a alcançar remissao ESPONTANEA aos 4 anos.

A

60-65%

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53
Q

Adultos com hepatite B (++GnMP) têm mau prognóstico, sendo que saos 5 anos _% tem IRC e _% tem DRET.

A

30%; 10%

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54
Q

Até _% dos doentes com HepC cronica têm alguma manifestaçao renal.

Colocar por ordem de frequencia:

  • GnMembranosa
  • Gn Crioglobulinemica
  • GnMP tipo 1
A

30%

1o - crioglobulinemica [causa RARA de sind pulmonar-renal)
2o - Gn Membranosa
3o - GnMP tipo 1

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55
Q

Na glomerulonefrite por Malária, sindrome nefrótico resistente com progressão para IR em 3-5 anos pode acontecer, já que _% responde a tratamento comGCT

A

Menos de 50%

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56
Q

Doença de lesões minimas causa -% do SNefrotico na criança e - % do adulto

A

Criança - 70-90%

Adulto 10-15%

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57
Q

CHECK!

Todas as manifestaçoes menos comuns de Dça de Lesoes Minimas sao + comuns em adultos/crianças, com 1 excepçao - qual?

Nota: todas as % sao no max 50%!

A

++ ADULTOS

excepçao: atopia/alergia

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58
Q

-% das crianças das crianças com Dça de Lesoes Minimas têm remissao completa apos 8 semanas de tto.
-% dos adultos com Dça de Lesoes Minimas têm remissao completa apos 20-24semanas de tto [so sao considerados depedentes de esteroides apos 4meses de tto]

-% das crianças recorrem

A

90-95%

80-85%

70-75%

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59
Q

GESF - incidencia a aumentar/estavel/a diminuir

  • _% dos Sind Nefroticos no adulto
  • _% dos Sind Nefroticos em NEGROS
  • _% DRET em 6-8 anos.
A

GESF - incidencia a aumentar

  • 33% dos Sind Nefroticos no adulto [CAUSA + COMUM no ADULTO]
  • 50% dos Sind Nefroticos em NEGROS
  • 50% DRET em 6-8 anos.
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60
Q

GESF - proteinuria remite em -% dos doentes tratados com GCT por 6-9meses

GESF primaria recorre em -% dos transplantes, levando a perda do enxerto em _% desses casos

A

20-45%

25-40%; 50%

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61
Q

Na GnMembranosa, todas os numeros sao 30 ou 33.

QUAL A EXCEPÇAO?

[NOTA: qd recidiva ou falha, pode ser tratado com Rituximab ou ACTH]

A

80% - percentagem dos doentes que se apresenta com Sindrome Nefrotico e proteinuria nao selectiva..

NOTA: É o SIND NEFROTICO + comum no IDOSO

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62
Q

Sind Nefroticos:

  • Qual o + comum na criança? % no adulto
  • Qual o + comum no adulto? % no adulto
  • Qual o + comum no idoso? % no adulto
A

Criança - DLM - 10-15% do adulto

Adulto - GESF - 33% (50% nos negros)

Idoso - GnMembranosa - 30%

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63
Q

Doença de deposição de cadeias leves causada por cadeias Kappa/Lambda (?) e quando afecta predominantemente o glomerulo, cerca de _% dos doentes progridem para dialise

A

Kappa

70%

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64
Q

2 formas que as cadeias leves afectam o glomerulo

  • Qual a que é por cadeias Kappa? Qual por cadeias Lambda (%)?
  • % de casos que progridem para dialise
A
  • Doença de deposiçao de cadeias leves - KAPPA - 70% dialise

- Amiloidose AL - 75% LAMBDA - 20% dialise

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65
Q

_% de casos que progridem para dialise na:

  • Dça de deposito de cadeias leves
  • Amiloidose AL
  • Amiloidose AA
A

DDCL (cadeias KAPPA) - 70%
Amiloidose AL - 20%
Amiloidose AA - 40-60%

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66
Q

Amiloidose AL:

  • % por cadeias Lambda?
  • % que envolve rim ou figado?
  • % de biopsia gordura +?
  • % de MM?
  • % de dialise
A 
75
90
70
10
70
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67
Q

Amiloidose AA:

  • % por Espondilite anquilosante OU artrite psoriatica
  • % por AR
  • % que necessita de dialise
  • Biopsia de gordura + vezes ou - vezes positiva que na Amiloidose AL?
A

10%
40%
40-60%

MENOS

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68
Q

Quase _% dos doentes com Glomerulopatia imunotactoide-fibrilhar desenvolvem insuficiencia renal em alguns anos.

A

50%

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69
Q

Aproximadamente_% dos doentes com DM tipo 1 e tipo 2 desenvolve nefropatia

A

40%

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70
Q

Mais de _% dos DM tipo 1 com nefropatia têm também retinopatia.

_% dos DM tipo 2 com nefropatia têm retinopatia.

A

90%

60%

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71
Q

Apos o comeco da proteinuria na nefropatia diabetica, a funcao renal diminui inexoravelmente, com _% dos doentes a atingir IR em 5-10 anos

A

50%

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72
Q

Incidência familiar/co-habitantes de GN pos streptococcica

A

40%

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73
Q

GNpos-streptococcica:

  • até _% tem sintomas sistemicos
  • na primeira semana, _% tem diminuiçao CH50 e de C3, com niveis normais de C4
    Culturas positivas inconsistentes - -%
    TASO aumentado _%
    Anti-DNAse _%
    Ac anti hialuronidase _%
A 
50%
90%
10-70%
30%
70%
40%
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74
Q

-% dos LES têm manifs renais à apresentaçao.

_% dos adultos e _% das crianças desenvolverão nefropatia lupica no curso da sua doença.

A

30-50%

Adultos 60%
Crianças 80%

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75
Q

Hipocomplementemia ocorre em -% das nefrites lupicas agudas e valores a cair podem predizer uma agudizaçao.

A

70-90%

[na GNPosStrepto - 90% na primeira semana]

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76
Q

Sindrome nefrotico na Nefrite Lupica:

  • Classe 3
  • Classe 4
  • Classe 5
A

Classe 3 - até 33%
Classe 4 - 50%
Classe 5 - 60%

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77
Q

Ac antifosfolipidicos complicam a nefrite lupica em ate _% dos casos, sendo o prognostico renal pior, mesmo sob tto anti-coagulante.

A

20%

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78
Q

Como um grupo, _% das nefrites lupicas atingem DRET. Se transplantar, tem que estar pelo menos _meses com doença quiescente para prevenir recidivas e sobrevida = a outros transplantes.

Nefrite lupica classe 6 caracteriza-se por esclerose de _% dos glomerulos e DRET.

A

20%
6meses

mais de 90%

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79
Q

-% dos Sindromes de Good-Pasture sao variante associada a vasculite (ANCA+), tendo pior/melhor prognostico.

A

10-15%

MELHOR

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80
Q

-% dos doentes com nefropatia IgA tem aumento dos niveis de IgA sericos

A

20-50%
~à deposiçao IgA na biopsia de pele - 15-55%

[nota: Nefropatia IgA REQUER biopsia para DIAGNOSTICO

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81
Q

-% das nefropatias IgA entra em remissao completa

Numa minoria com doença progressiva, esta é lenta; IR é vista apenas em -% apos 20-25 anos.

A

5-30% [= tosse nos IECA]

25-30%

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82
Q

_% dos doentes com GNMP tem Hipocomplementémia

A

70%

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83
Q

Até _% dos doentes com GNMP apresenta-se com GNRP.

_% dos doentes com GNMP atinge DRET em 10 anos e _% tem IR apos 20 anos.

A

25%
50%
90%

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84
Q

GN mesangioproliferativa é primária em menos de _% dos casos.
4 causas secundarias expressamente referidas?

A

15%

  • Nefrite lupica classe 2
  • GNPos-Strepto em resoluçao
  • Plasmodium falciparum
  • Nefropatia IgA
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85
Q

Valores de referencia do Ca2+
_% circula ionizado livre, _% circula ligado à albumina

“Por cada reduçao de _g/dl de Albumina abaixo do valor de referência de 4.1g/dl, adicionar _mg/dl ao Ca2+ total, e fazer o inverso para elevaçoes da albumina”

A

8.9-10.1mg/dl

1g/dl; 0.8mg/dl

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86
Q

Bifosfonatos normalizam Ca2+ sérico em -% dos doentes com hiperCa2+ por excesso de mobilizaçao Ca2+ ósseo.

A

60-90%

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87
Q

Sinal de Chvostek não é específico de HipoCa2+, uma vez que pode ser despoletado em _% dos individuos normais.

A

10%

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88
Q

Para cada diminuição de Albumina de 1g/dl, o Anion gap diminui _mEq/L.

Para cada diminuição de Albumina de 1g/dl, adicionar _mg/dl ao Ca2+ total.

A
  1. 5

0. 8

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89
Q

Numa Acidose Respiratoria, a compensaçao renal geralmente não eleva HCO3 acima de _mmol/L.
Numa Alcalose Respiratoria pura, é incomum observar-se HCO3 inferior a _mmol/L.

A

38

12

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90
Q

Deve-se suplementar com alcali uma acidose com aumento do anion gap pura GRAVE (pH menor que _).
Faz-se com administraçao de 50-100mEq por _-_minutos nas primeiras _horas.

O objectivo é ter uma [HCO3] de _mmol/L e um pH aproximadamente _.

A

7.10
30-45min
2

10
7.20

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91
Q
  • Pressão osmótica MEDIDA e CALCULADA devem concordar entre - mOsm/L
  • AG Normal
  • [HCO3] medido e calculado deve concordar em _mmol/L
A

10-15mOsm/L
AG Normal - 8-10
2mmol/L

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92
Q

Fazer hemodialise no tratamento da intoxicaçao com etilenoglicol se pH menor que _ ou Gap Osmolar maior que _

A

7.3

20

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93
Q

[cap dist HE] Doentes com hemorragia grave e anemia devem receber transfusao GV, nao aumentando Ht acima de _%

A

35%

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94
Q

A quantidade total de K+ ingerido é excretado, _% na urina e _% nas fezes.
[K+] N
_% está no compartimento IC, ++ em que cells?

A

90% urina; 10% fezes
3.5-5
98% ++ musculo

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95
Q

Adenomas produtores de Aldosterona correspondem a perto de _% e Hiperplasia adrenal bilateral corresponde a perto de _% dos casos de Hiperaldosteronismo diagnosticados.

A

Adenoma - 60%

Hiperplasia - 40%

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96
Q

Sindrome de Cushing - aumento de ACTH pituitario - leva a hipoK+ em _%; secreçao ectopica de ACTH leva a hipoK+ em -% casos.
Incidência SEMELHANTE de HTA

A

Sindrome de Cushing - 10%
Secreçao ECTOPICA de ACTH - 60-100% [PQ tem reduçao da actividade da 11betaHSD-2 - menos conversao periferica de Cortisol em cortisona - excesso APARENTE de mineralocorticoides]

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97
Q

% de doentes com Sind Bartter que tem hipoMg2+
HipoMg2+ é _ na Sind Gitelman.

Teste diagnostico critico para as distinguir?

A

20%
Uniforme

CALCIO URINARIO (Alto - Bartter; Baixo no Gitelman)

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98
Q

_% dos doentes com HipoALDO hipoRENINa têm acidose concomitantemente

A

50%

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99
Q

_% dos doentes com DRET e hiperK+ são resistentes ao tratamento com Beta-agonista inalado, obrigando SEMPRE a tratamento concomitante com INSULINA

A

20%

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100
Q

SSIADH - 4 subtipos: quais?

O primeiro referido, ocorre em _% dos doentes com SSIADH

A
  • Secreçao ECTOPICA (erratica e desregulada) - 33%
  • Ausencia de supressao ADH para baixa osmol
  • Osmostato reajustado
  • AUSENCIA de ADH circulante (mtx ganhadora de fx? outras subs?)
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101
Q

4 grupos causais de SSIADH

Dentro das neoplasias, _% é causado por _, sendo que _% desses doentes se apresentam com [Na+]p menor que 130mmol/l

A
  • dça SNC
  • dça pulmonar
  • farmacos
  • Neoplasias - Cancro CELLS PEQ pulmao - 75% de todas; 10%
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102
Q

Disturbios do Na+ CRONICOS se mais de _horas

Disturbios AB RESPIRATORIOS CRONICOS se mais de _h

A

Na+: 48h

Resp: 24h

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103
Q

[Na+]p diminui _-_mM por cada aumento de 100mg/dl de GLUCOSE

A

1.6-2.4

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104
Q

_% dos doentes com HipoNa+ tratados com Vaptanos (antagonistas de _) vao sobrecorrigir, particularmente se consumo de agua nao for liberalizado.

Quais as 2 HipoNa+ em que vaptanos estao CI?

A

10%; ADH

  • AGUDA e HIPOVOLEMICA
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105
Q

HipoNa+ - _% dos internamentos
HiperN+ - mais ou menos comum que HipoNa+; mortalidade associada de -%, ++ devido processo de base
HipoK+ - _% internamentos - aumenta mortalidade _x
HiperK+ - _% internamentos e em _% é grave (K+ maior q 6mM), aumenta consideravel/ mortalidade

A

22%
CONSIDERAVEL/ MENOS; 40-60%
20% - 10x
10%; 1%

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106
Q

Esferocitose hereditária é uma anemia hemolitica relativamente comum com prevalência de pelo menos _

A

1:5000

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107
Q

Maioria das Esferocitoses hereditárias sao causadas por mutaçao na _, _% é causado por mtx na Banda 3 e _% por mtx na Banda 4.2

A

ANKIRINA
25%
3%

108
Q

A variante de eliptocitose hereditária, a Ovalocitose do Sudeste Asiático, tem uma prevalência nalgumas populações de _%, sendo o resultado de selecçao pela Malaria.
Resulta de uma delecçao in frame do gene SCN4A1, gene da proteina BANDA 3.

A

7%

109
Q

Genética da eliptocitose hereditária - Todas AD/AR?

_% causada por mtx na ALFA-espectrina, _% causada por mtx na BETA-espectrina e _% causada por mtx na BANDA 4.1

A

AD
65%
30%
5%

110
Q

[AH] SHUatipico tem mortalidade de _% nas exacerbaçoes agudas; remissoes espontaneas nao sao infrequentes, mas tem tendencia a recorrer (mau prognostico SEMPRE). _% evoluirá para DRET.

A

15%

50%

111
Q

Na AHAI não ameaçadora à vida, o tratamento de primeira linha com PREDNISONA induz remissao imediata em _%

Sem tratamento, a anemia hemolitica auto-imune tem uma mortalidade de _%

A

Mais de 50%

10%

112
Q

Doença das aglutininas frias é uma variante de MW.
Até _% dos tratados com rituximab respondem (apesar da eficacia ser menor que na AHAI), sendo que respostas mais duradouras se combinaçao rituximab+fludarabina

A

60%

113
Q

-% de todas as Hemoglobinurias Paroxisticas Nocturnas degenera em LMA.

A

1-2% (RARAMENTE)

tb RARAMENTE pode haver recuperaçao espontanea TOTAL

114
Q

O gold-standard diagnostico de HPN é a citometria de fluxo, que mostra distribuiçao bimodal, com populaçao definida CD55- e CD59-.
Corresponde a pelo menos _% dos GV e a _% dos granulocitos.

A

5% GV; 20% granulocitos

115
Q

Administraçao de Eculizumab diminui a necessidade transfusional em _% dos doentes. Deve ser administrado iv a cada 14 dias.

A

50%

116
Q

A causa + comum de Anemia Aplásica é _;
Anemia aplásica pós-Hepatite corresponde a _% dos casos. Esta hepatite é a infecçao predisponente mais comum, sendo nãoA, nãoB e nãoC

A

5%

117
Q

_% ou mais dos doentes com anemia aplásica têm pequenos clones CD55- e CD59- à citometria de fluxo à apresentaçao.

A

50% ou mais

118
Q

O principal determinante do prognostico na AA é a contagem hematologica.
Classicamente, doença grave se (2/3)- quais?
Na era do tto imunossupressor eficaz, sao melhores preditores de resposta ao tto e de prognostico a longo prazo (2)

A

Classicos: Plaquetas menores q 20k; neutrofilos menores que 500/microL e reticulocitos CORRIGIDOS menores q 1%/60k

Reticulocitos maiores que 25k e linfocitos maiores que 1000

119
Q

Txp alogenico de MO entre irmaos com match HLA completo, sobrevida a longo prazo em crianças é de _%. Morbilidade e mortalidade do transplante estão aumentados em adultos, devido ao maior risco de DEVH e infecçao.

A

90%

[dadores alternativos conduzem a taxas de sobrevida PRÓXIMAS da de irmaos full-match]

120
Q

Regime standard de globulina anti-timócito + ciclosporina A induz recuperaçao hematologica em -% dos doentes.

A

60-70%

121
Q

_% dos doentes com AA evolui para Mielodisplasia; geralmente (mas NAO INVARIAVELMENTE) associado a retorno da pancitopenia.

A

15%

122
Q

Na AA, _% da MO é celular, sendo que em casos muito graves pode ser virtualmente 0%

A

Menos de 25%

123
Q

Pelo menos _% dos doentes com SMD sao assintomaticos ao diagnostico, sendo descobertos incidentalmente.

A

50%

124
Q

Aproximadamanente _% das SMD têm esplenomegalia

A

20%

[check: A MESMA % da variante HIPOCELL que faz dd com AA]

125
Q

MO na SMD é geralmente normo ou hipercell, sendo que em _% dos casos é hipocell, confundindo-se com AA.

A

20%

126
Q

Sobrevida actual do transplante MO na SMD em doentes seleccionados é de _ aos 3 anos e está a melhorar.

A

50%

127
Q

_% dos doentes com SMD morre por outras doenças nao relacionadas com a sua SMD.

A

33%

128
Q

Azacitidina na SMD - _% dos doentes tem melhoria nas contagens com diminuiçao da necessidade de transfusoes.
Decitabina na SMD - é mais potente que a Azacitidina: -% mostra melhoria nas contagens, com duraçao de resposta de quase 1 ano.

A

50%

30-50%

129
Q

_% das SMD têm anomalias citogeneticas.
Aneuploidia é mais comum que translocaçao.
Não sao aleatorias e podem estar relacionadas com a etiologia; sendo que NUMERO e TIPO CORRELACIONA-SE FORTEMENTE com PROBABILIDADE DE TRANSFORMAÇAO LEUCEMICA e SOBREVIDA

A

50%

130
Q

Nenhuma anomalia citogenética consistente característica de PV.
_% tem anomalias do 20q, trissomia 8 e 9

A

30%

131
Q

Mais de _% das PV expressam JAK2 V617F (homozigotia?)
_% das TE expressam JAK2 V617F (homozigotia?)
_% das MFI expressam JAK2 V617F (homozigotia?)

A

PV: 95%; 30%
TE: 50%; RARA
MFI; 50%; 60%

132
Q

A não ser que a Hb seja maior que _g/dl ou Ht maior que _%, não é possivel distinguir eritrocitose verdadeira de situaçoes de contracçao de volume.

A

20g/dl
60%

[NOTA: PV é a UNICA eritrocitose que leva a AUMENTO VOLUME PLASMATICO]

133
Q

Em _% dos doentes com PV, a mielofibrose é acompanhada de hematopoiese extramedular significativa, hepatoesplenomegalia e anemia dependente de transfusoes, manifestaçoes de INSUFICIENCIA MEDULAR

A

15%

134
Q

Trombose é a principal complicação de PV; para a sua prevenção é MANDATORIO manter Hb inferior a _ e a _, no homem e na mulher, respectivamente.

A

Homem - Menor que 14

Mulher - Menor que 12

135
Q

Na Mielofibrose primária:
_% tem mutação JAK2 V167F (homozigotia em _%)
_% tem mutação no receptor Mpl
Maioria dos restantes tem mutaçao no CALR

A

50% [homozigotia em 60%]

5%

136
Q

Cerca de _% dos doentes com MFI desenvolve uma forma agressiva de leucemia aguda para a qual a terapia geralmente nao e eficaz.

A

10%

137
Q

_% dos doentes que supostamente tinham TE com JAK2 V617F +, na verdade tinham PV quando se determinou o Vol plasmatico e massa eritrocitaria.

A

64%

138
Q

A produção N de eritrócitos permite a reposição DIÁRIA de -% dos GV circulantes.

A

0.8-1%

139
Q

Semividas em Hemato:

  • GV?
  • Plaquetas?
  • Neutrófilos?
  • Monócitos?
  • EPO?
  • Factor VIII
  • Factor IX
A
  • GV - 120 dias
  • Plaquetas - 7-10d
  • Neutrófilos 6-7 HORAS
  • Monócitos 12-24 HORAS
  • EPO - 6-9 HORAS
  • Factor VIII - 8-12h
  • Factor IX - 18-24h
140
Q

Qdo Hb cai abaixo de _-_g/dl, os niveis plasmaticos de EPO aumentam PROPORCIONALMENTE à gravidade da anemia [check imagem: aumentam LOGARITMICAMENTE]

A

10-12

141
Q
  • Ht Normal em homens e em mulheres?

- Hb Normal em homens e em mulhres?

A

Ht Homem: 47 +/- 7% [40-54%]
Ht Mulheres: 42+/-5 [37-47%]

Hb Homem: 13-17g/dl
Hb Mulheres: 12-15g/dl

[valores abaixo do limiar inferior do Ht associam-se a probabilidade de 25% de ser normal]

142
Q

Um hematócrito inferior a 35% nas mulheres e inferior a 39% no homem adulto associa-se a _% de ser normal.

A

25%

[check: Ht é menos util que Hb porque é calculado (vs Hb: medida]

143
Q

No caso de perda AGUDA e GRAVE de sangue, a hipovolemia domina o quadro clinico e o Ht/Hb NÃO REFLECTE o volume perdido de sangue (DIFERENTE do cap de AH!!!!)

-% de perda de sangue surgem sinais de instabilidade vascular; com perdas sup a _% perda dos mecanismos compensatorios; com perdas sup a _% surgem sinais de choque hipovolémico.

A

10-15%

mais de 30%

mais de 40%

144
Q

Palidez da pele e mucosas para Hb inferior a _-_g/dl

Palidez das pregas palmares em hiperextensao para Hb inferior a _g/dl.

A

8-10

8

[check: para valores Hb inferiores a 10-12g/dl, a EPO aumenta proporcionalmente/logaritmicamente]

145
Q

VCM - valores normais _+/- _ fL
HCM - valores normais +/- pg
CHCM - valores normais _+/-_g/L

A

VCM - 90+/-8 - INSENSIVEL para peqs populaçoes de Macro ou microcitos - RDW!!!
HCM - 30+/-3
CHCM -33+/-2

146
Q

Contagem de reticulocitos varia -% e reflecte reposiçao diaria de -% dos GV circulantes.

A

1-2%

0.8-1%

147
Q

-% dos eritroblastos em desenvolvimento sao, normalmente, sideroblastos

A

20-40%

148
Q

Pelo menos _% das anemias sao de natureza HIPOproliferativa.

A

75%

149
Q

Valores de Ht superiores a _% no Homem e a _% na Mulher estão QUASE SEMPRE ASSOCIADOS a aumento da massa eritrocitaria [ERITROCITOSE!]

A

Ht sup a 60% no HOMEM [N: 47+/-7%]

Ht sup a 55% na MULHER [N: 42+/-5%]

150
Q

Viscosidade sanguinea aumenta logaritmicamente quando Ht maior que _%

A

55%

151
Q

Desde que a saturaçao da transferrina se mantenha entre -% e que a eritropoiese NAO ESTEJA AUMENTADA, o uso dos depósitos de Fe2+ não é necessario!

A

20-60%

152
Q

Normalmente, _% do Fe2+ que circula ligado à transferrina deriva de GV senescentes.

A

80%

153
Q

A quantidade de Fe2+ necessária da DIETA para repor as perdas é, em média, _% do conteudo corporal de Fe2+/ano nos Homens e _% nas mulheres.

A

10% HOMENS

15% Mulheres

154
Q

ABSORÇAO (nao é qtd total de fe2+ da dieta) de Fe2+ necessaria a partir da dieta:

  • Homens
  • Mulheres idade fertil
  • Gravidas no 2o e 3o T
A

Homens - 1mg/dia
Mulheres idade fertil - 1.4mg/dia
Gravidas 2o e 3o T: 6mg/dia [RECOMENDADO SUPLEMENTAR TODAS]

155
Q

_% das Mulheres nos EUA NÃO TÊM RESERVAS de Fe2+

A

33%

156
Q

Fitatos e fosfatos diminuem absorçao de Fe2+ em _%

A

50%

157
Q

Globalmente, _% das anemias devem-se a défice de Fe2+

A

50%

158
Q

Perda de sangue diaria maior q _-_ml EXCEDE capacidade de absorçao de Fe2+a partir de dieta normal.

A

10-20ml

159
Q

Se Fe2+ sérico normal, a sintese de Hb NAO é afectada.

Qdo a saturaçao de Transferrina menor que -%, sintese de Hb começa a falhar.

A

15-20%

160
Q

3 estadios da deficiencia de ferro:

  • Balanço negativo de Fe2+
  • Eritropoiese deficiente em Fe2+
  • Anemia por defice de Fe2+

Como esta a Saturaçao da tranferrina em cada um?

A

1o - Maior que 20%
2o - Menor que 15-20%
3o - Menor que 10-15%

161
Q

Valores N de Fe2+ sérico
Valores N de TIBC
Valores N de Sat Transferrina

A

Fe2+ - 50-150 microG/dL
TIBC - 300-360 microG/dl
SatTransferrina: 25-50% [Menos de 20% - défice de Fe; Mais de 50% - sobrecarga de Fe2+]

162
Q

O efeito secundario mais comum ao tratamento com Fe oral é _ (ocorrendo em -% dos doentes) e pode levar ao abandono da terapeutica.

A

Desconforto GI - 15-20%

163
Q

Dentros dos compostos de Fe2+ parentérico, o Ferro DEXTRANO é o que tem mais efeitos secundarios graves (ANAFILAXIA!!!), ocorrendo em _%

A

0.7%

164
Q

Na DRC, _% dos doentes respondem às doses habituais de EPO 3x/semana
Na neoplasia, as doses sao maiores que na DRC 3x/semana e _% respondem

A

90%

60%

165
Q

_% da Transcobalamina tipo I (crom 11) estão normalmente saturados de vit B12, a qual liga fortemente.
A TC1 NÃO FAVORECE entrada de vitB12 nas cells!!!

A

66%

166
Q

-% dos folatos naturais sao POLIglutamatos de folato, e a sua absorçao é menos eficiente que a dos monoglutamatos. Os poliglutamatos sao hidrolizados em MONOglutamatos quer no lumen quer na mucosa intestinal.

A

70-90%

167
Q

Normalmente, _% dos folatos alimentares sao absorvidos.

A

50%

168
Q

_% do folato em circulaçao esta ligado fracamente à Albumina e _% circula livre.

A

33% - albumina

67% - LIVRE

169
Q

Suplementaçao com ácido fólico na altura da concepção e nas primeiras 12 semanas reduziu em _% a incidência de Defeitos do tubo neural.

A

70%

170
Q

Polimorfismo C677T do gene da 5-10-Metileno-THF-Reductase (MTHFR) é COMUM. Homozigotia para a mutaçao encontrada em _% vs. _% da população normal.

A

13% vs 5%

[Outro polimorfismo associado a DTN é no receptor da TC 2 MAS… até hoje nenhum estudou mostrou que a suplementaçao com vitB12 previne DTN]

171
Q

timings para inicio de anemia megaloblastica:

  • Em RN de maes com deficiencia GRAVE
  • No defice congenito de FI
  • No defice congenito de TC2
A

RN de maes com deficiencia GRAVE - 3-6MESES
Defice congenito de FI -1-3 ANOS
Defice congenito de TC2 - PRIMEIRAS SEMANAS

172
Q

A Anemia perniciosa é definida como defice grave de FI devido a atrofia gastrica. É comum nos paises Nordicos. Pico de inicio aos _ anos, sendo que só _% dos doentes tem menos de _anos.

A

60
10%
40

[isto aplica-se aos BRANCOS; noutras raças - idade de inicio mais BAIXA]

173
Q

Na Anemia Perniciosa, podem ser encontrados 2 ac IgG contra FI:
- Tipo 1 ou BLOQUEADOR - impede ligaçao FI à cobalamina - + em _%
- Tipo 2 ou LIGANTE - impede ligaçao FI à Mucosa ileal - + em _%
Anticorpos anti-cell Parietal em _%
Anticorpos anti-FI no suco gástrico em _%

A

55%
35%

[PRIMEIRO o policia BLOQUEIA, só A SEGUIR é que LIGA (algema) o ladrão]

90% [BAIXA ESPECIFICIDADE; + em 16% das mulheres com mais de 60a]
80%

174
Q

_% dos doentes com Anemia perniciosa JUVENIL têm uma endocrinopatia associada.

[nota: Ac anti-cell PARIETAL geralmente AUSENTES - vs. Anemia perniciosa do adulto - + em 90%]

A

50%

175
Q

-% das gastrectomias parciais desenvolvem deficie de cobalamina.

A

10-15%

176
Q

Remoçao de pelo menos _m de ileo terminal causa ma-absorçao de Cobalamina

A

1.2M

177
Q

Mais de _% dos doentes com Sind Má-Absorçao Selectiva de Cobalamina com Proteinuria associada (tb conhecida por Sind Imerslund - AR!!!) têm proteinuria inespecifica, com FR normal e biopsia normal.

A

90%

178
Q

_% dos doentes não tratados com enteropatia induzida pelo gluten têm ma-absorçao de cobalamina (que NAO é GRAVE), nao tendo normalmente Anemia Megaloblastica associada.

A

30%

179
Q

-% dos doentes com SIDA têm niveis subnormais de vitB12. MAS… geralmente nao causa Anemia megaloblastica.

A

10-35%

180
Q

Nível sérico de cobalamina é suficientemente robusto, custo eficaz e o + conveniente para EXCLUIR deficiencia de cobalamina na vasta maioria dos doentes. [valores N, bordeline e subnormais]
EXCEPÇAO: Anemia Perniciosa - ac anti-FI podem dar valorFN em _%. Nivel N NAO EXCLUI se SUSPEITA FORTE de ANEMIA PERNICIOSA.

A

Normal - 160-200 até 1000
Bordeline - 100-200
Subnormal - Menor que 100

50%

181
Q

Folato ERITROCITARIO [+ especifico para deficiencia de Folato // menos influenciado pela dieta recente] é subnormal em _% dos casos de défice de vitB12

A

67%

182
Q
  • Alfa-talassemia é mais comum no Mediterraneo, onde -% tem traço alfa-talassemia (minor).
  • Beta-talassemia tem incidencia de -% nos paises Mediterranicos e Sudeste Asiatico.
  • _% dos afroamericanos sao heterozigotos para Anemia Falciforme. 1 em cada _ é homozigoto.
A

1-15%
10-15%

8%; 1:400

183
Q

A maioria dos doentes com SINDROMES falciformes sofre de anemia hemolitica, com Ht entre -% e reticulocitose significativa.

A

15-30%

184
Q

Niveis de MetHb superiores a -% são geralmente fatais; niveis de MetHb superiores a _% dão sintomas de isquémia cerebral.

A

50-60%

15%

TTO: azul metileno IV (eficaz em emergencia)

185
Q

Fumadores com elevaçao cronica de CarboxiHb para -% podem ter policitémia secundaria.

A

10-15%

186
Q

Numa fase precoce da doença, transplante MO é curativo em -% dos doentes com beta talassémia, com mortalidade de _%

A

80-90%

Menos de 10%

187
Q

Traço alfa-Talassemia-2 (qts delecçoes de locus?) é comum em descendentes de Africanos (-%)

A

1 delecçao

15-20%

188
Q

Muitos doentes com Beta-talassemia requerem terapia de hipertransfusao cronica para manter Ht pelo menos -% de forma a suprimir eritropoiese

A

27-30%

189
Q

Doentes com Hb Lepore (fusao gene delta + beta) têm fenotipo de Beta talassemia, excepto para a presença de Hb de Lepore -%

A

2-20%

190
Q

Crianças e jovem adultos saudaveis têm frequentemente nodulos submandibulares, planos e moles inferiores a _cm palpáveis;
Adultos saudáveis podem ter nódulos inguinais palpáveis até _cm, sendo considerados NORMAIS.

A

1cm

2cm

191
Q
  • Nos cuidados primários, mais de _% têm linfadenopatia de causa nao-especifica/infecçao respiratoria superior e menos de _% tem neoplasia maligna.
  • Nos encaminhamentos, % tem causa benigna (% inespecifica/reactiva e restantes especifica) e _% causa maligna.
A

66%
1%

84% (63%) 16%

192
Q
  • Adenopatia generalizada é definida como envolvimento de _ ou mais áreas linfaticas NAO CONTIGUAS.
    NOTA: distinçao adenopatia localizada vs generalizada POUCO UTIL! Muitas causas dao os 2 tipos de adenopatia.
A

3

193
Q
  • GG inferiores a _cm^2 sao geralmente de causa benigna, nao especifica e reactiva. Implica a exclusao de 2 infecçoes.
  • GG com diametro superior a _cm e área superior a _cm^2 (MELHOR) são geralmente devido a doença neoplasia ou granulomatosa.
A

1cm^2

2cm de diametro ou 2.25 cm^2

194
Q

_% tem baços acessorios

A

20%

195
Q

Baço sequestra _% das plaquetas totais; contem um numero significativo de neutrofilos marginados. MAO sequetras NEM armazena GV

A

33%

196
Q

Baço normal diminui com a idade, apresentando diametro maximo de _cm à eco e 12x7cm na cintigrafia.
é palpavel em _% dos homens jovens SEM DOENÇA e em _% dos oriundos de paises tropicais.

A

13
3%
60%

197
Q

Na doença de Hodgkin, um baço de tamanho normal tem envolvimento tumoral em _% dos casos; um baço aumentado tem envolvimento tumoral em _% dos casos.

A

N: 33%
Aumentado: 67%

198
Q

Risco de infecçao grave/sepsis pos esplenectomia é maior nos primeiros _anos, sendo de 7% aos 10 anos e de _% ao longo da vida.
-% mortalidade sepsis pneumococcica, sendo maior a susceptibilidade nos doentes MENORES DE 20 ANOS.
_% sao polimicrobianas.

A

3 anos; 25% ao longo da vida
50-80%
15% polimicrobianas

199
Q

_% das cells da MO estao comprometidas com a produçao de leucocitos.

A

75%

200
Q

Cerca de _% das leucemias linfoides e de _% dos linfomas originam-se de cells B.

A

75% [tabela: 75% cells preB + 5% cells B]

90% [++ OCIDENTE]

201
Q

_% dos linfomas difusos de grandes cells B expressam t(14,18) [a mesma que esta + no linfoma _] levando a aumento de _ - essa HIPEREXPRESSAO associa-se a MAIOR TAXA DE RECIDIVA.

A

30%
Linfoma Folicular
BCL2

202
Q

LLA de precursores de cells B tem taxa de cura global de _% na infância e sobrevida a longo prazo livre de doença em adultos de _%

A

90%
50%
Nota: unico factor de bom prognostico: Hiperdiploidia [e APENAS na INFANTIL]
[Reflecte ELEVADA PROPORÇAO DE ANORMALIDADES CITOGENETICAS EM ADULTOS!]

203
Q

LLC de cells B é a leucemia linfoide MAIS COMUM e, quando se apresenta como linfoma, corresponde a _% dos LNH.

A

7%

204
Q

Trissomia 12 é uma anomalia associada a MAU PROGNÓSTICO, vista em -% das LLC de cells B.

A

25-30%

205
Q

Nos doentes com LLC-B que se apresentam como Linfoma (% dos LNH?) -% apresenta comprometimento da MO e leucemia está frequentemente presente.

A

7% LNH

70-75% comprometimento da MO

206
Q

Na análise molecular de LLC, _% tem Igs mutadas (BOM prognostico) e _% tem Igs nao mutadas (MAU prognostico; associado a ZAP70 [niveis correlacionam-se com a presença de Ig nao mutadas] e aumento de CD38+)

A

50-50%

207
Q

Cerca de _% das leucemias linfoides e de _% dos linfomas originam-se de cells B.

A

75% [tabela: 75% cells preB + 5% cells B]

90% [++ OCIDENTE]

208
Q

_% dos linfomas difusos de grandes cells B expressam t(14,18) [a mesma que esta + no linfoma _] levando a aumento de _ - essa HIPEREXPRESSAO associa-se a MAIOR TAXA DE RECIDIVA.

A

30%
Linfoma Folicular
BCL2

209
Q

LLA de precursores de cells B tem taxa de cura global de _% na infância e sobrevida a longo prazo livre de doença em adultos de _%

A

90%
50%
Nota: unico factor de bom prognostico: Hiperdiploidia [e APENAS na INFANTIL]
[Reflecte ELEVADA PROPORÇAO DE ANORMALIDADES CITOGENETICAS EM ADULTOS!]

210
Q

LLC de cells B é a leucemia linfoide MAIS COMUM e, quando se apresenta como linfoma, corresponde a _% dos LNH.

A

7%

211
Q

Trissomia 12 é uma anomalia associada a MAU PROGNÓSTICO, vista em -% das LLC de cells B.

A

25-30%

212
Q

Nos doentes com LLC-B que se apresentam como Linfoma (% dos LNH?) -% apresenta comprometimento da MO e leucemia está frequentemente presente.

A

7% LNH

70-75% comprometimento da MO

213
Q

Na análise molecular de LLC, _% tem Igs mutadas (BOM prognostico) e _% tem Igs nao mutadas (MAU prognostico; associado a ZAP70 [niveis correlacionam-se com a presença de Ig nao mutadas] e aumento de CD38+)

A

50-50%

214
Q

Tratamento de Linfoma do Manto é historicamente INSATISFATORIO - sobrevida global de _% aos 5 anos.

Recentemente…
ALTERNAR R-HiperC-VAD e Metotrexato+Citarabina+Rituximab leva a resposta completa em mais de _% e sobrevida aos 8 anos de _%

A

25%

80%; 56%

215
Q

Quanto ao tratamento de LLC-B:

  • Fludarabina (IV) é o unico agente associado a incidencia significativa de remissao completa - preferencialmente usado em + JOVENS.
  • BENDAMUSTINA está a COMPETIR com Fludarabina para ser 1a LINHA!

Rituximab + FLUDARABINA + Ciclofosfamida - _% remissao completa; _% remissao molecular; _% neutropenia III ou IV

A

69%
50%
50%

216
Q

Linfoma MALT corresponde a _% dos LNH

A

8%

217
Q

_% dos Linfomas MALT estao confinados ao orgao de origem; _% tem nodulos regionais linfaticos.

A maioria tem bom prognostico, com sobrevida a 5 anos de _%.

A

40% confinado
30% nodulos linfaticos regionais.

75%

218
Q

_% dos Linfomas MALT gastricos estao associados a Hpylori [geralmente NAO apresenta t(11,18)]. A sua erradicaçao associa-se a remissao em _% dos casos.

Quando a doença é extensa ou progressiva a terapia é com CLORAMBUCILO em Monoterapia; QT combinada + Rituximab se LDGCB co-existente (altamente eficaz)

A

95%

80%

219
Q

Linfoma de cells do Manto (CD5+!!!) corresponde a % dos LNH.
Translocaçao cromossomica caracteristica - t(,_) que leva a sobreexpressao de ciclina D1/BCL-1

A

6%

t11,14

220
Q

Linfoma do Manto
_% tem estadio IV de AnnArbor ao diagnostico
_% sobrevivda global aos 5 anos.

A

70%
25%

NOTA: localizaçao EXTRAnodal frequente - ++ TGI:

  • Polipose linfomatosa ASSOCIA-se a linfoma do MANTO
  • Se afecçao TGI, afecçao do Anel Waldeyer e vice-versa (frequentemente!)
221
Q

Tratamento de Linfoma do Manto é historicamente INSATISFATORIO - sobrevida global de _% aos 5 anos.

Recentemente…
ALTERNAR R-HiperC-VAD e Metotrexato+Citarabina+Rituximab leva a resposta completa em mais de _% e sobrevida aos 8 anos de _%

A

25%

80%; 56%

222
Q

Linfoma folicular corresponde a _% dos LNH em todo o mundo e _% nos EUA.

Nota: PODE ser diagnosticado APENAS com base na MORFOLOGIA!

A

22%

30% EUA

223
Q

Até _% dos Linfomas Foliculares sofre regressao espontanea (sem terapia), geralmente transitoria.

A

25%

224
Q

No Linfoma Folicular:

  • Com tto adequado, -% sofre remissao COMPLETA
  • MAIORIA sofre recidiva (em média aos _ anos)
  • Pelo menos _% dos que responderam completamente continuam em remissão por mais de 10 anos.
  • _% tem doença localizada - RT leva a sobrevida a longe prazo LIVRE DE DOENÇA na MAIORIA.
A

50-75%
2 anos
20%
15%

225
Q

Os doentes com linfoma folicular apresentam uma taxa alta/baixa (?) de transformaçao histologica em LDGCB (-% ao ano).
_% é reconhecido em vida; QUASE TODOS à autopsia!!!

A

ALTA
5-7%
40%

226
Q

LDGCB é o LNH mais comum, correspondendo a cerca de _% dos casos de LNH.

A

33%

227
Q

O grupo de Linfomas de cells T perifericas, com fenotipo ++ CD4+, corresponde a _% dos LNH.
O prognostico é SOMBRIO, com sobrevida aos 5 anos de _%.
-Angioimunoblastico (dos + comuns: _% dos Linfomas de cells T;
outros: extranodal do tipo nasal NK/T; intestinal tipo enteropatia; subcutaneo tipo paniculite; gamadelta hepatoesplenico

A

7%
25%
20%

228
Q

Mais de _% dos LDGCB tem envolvimento EXTRA-NODAL, sendo as 2 localizaçoes mais comuns: TGI e MO, cada uma envolvida em -%

_% apresenta-se em Estadio I-II e _% em Estadio III-IV.

A
  • 50%
  • 15-20% [NOTA: comprometimento MO ++ por PEQUENAS CELLS!!!]
  • 50-50%
229
Q

LH nao classico (como se chama?) é uma entidade incomum, correspondendo a _% dos casos de LH.
Segue uma evoluçao recidivante cronica e PODE transformar-se em LDGCB.
TTO é controverso e INDEPENDENTEMENTE DA TERAPIA ESCOLHIDA, sobrevida a longo prazo é de _%

A

Linfoma nodular de predominio linfocitico
Menos de 5%
Mais de 80%

230
Q

-% dos LDGCB serao candidatos a tto de regate por refractariedade ou recidiva. TMO AUTOLOGO é superior à QT, tendo sobrevida a longo prazo de _%

A

30-40%

40%

231
Q

BURKITT - neoplasia RARA em adultos

Mas.. em crianças corresponde a _% dos LNH e a _% das leucemias linfoides agudas.

A

30%; 5%

232
Q

Linfoma de Burkitt deve ser iniciado tratamento nas primeiras _h pos diagnostico; cura é expectavel em -% das crianças ou jovens adultos.

[Nota: terapia de resgate GERALMENTE INEFICAZ!]

A

48H

70-80%

233
Q

Linfoma anaplasico de grandes cells T/cells nulas é responsavel por _% dos LNH.
Afecta mais jovens ou idosos?
_% em estadio I e II e _% em estadio III e IV
_% com sintomas sistemicos e aumento da LDH
RARA/ afecta MO e tracto GI e FREQ/ afecta PELE

A

2%
JOVENS (diferente do LDGCB)
50%; 50% (= LDGCB)
50% sistemicos

234
Q

O grupo de Linfomas de cells T perifericas, com fenotipo ++ CD4+, corresponde a _% dos LNH.
O prognostico é SOMBRIO, com sobrevida aos 5 anos de _%.
-Angioimunoblastico (dos + comuns: _% dos Linfomas de cells T;
- Extranodal do tipo nasal NK/T
- Intestinal do tipo ENTEROPATIA (RARO - associado à enteropatia sensivel ao gluten SEM tto)

A

7%
25%
20%

235
Q

Amiloidose AA tem-se tornado menos comum na Europa e EUA por avanços nas terapias anti.inflamatorias e anti-microbianas. Corresponde a _% dos casos e é a UNICA AMILOIDOSE SISTEMICA QUE AFECTA CRIANÇAS

A

Menos de 2%

236
Q

LH nao classico (como se chama?) é uma entidade incomum, correspondendo a _% dos casos de LH.
Segue uma evoluçao recidivante cronica e PODE transformar-se em LDGCB.
TTO é controverso e INDEPENDENTEMENTE DA TERAPIA ESCOLHIDA, sobrevida a longo prazo é de _%

A

Linfoma nodular de predominio linfocitico
Menos de 5%
Mais de 80%

237
Q

O tecido mais facilmente acessivel para diagnostico de amiloidose sistemica é a GORDURA; biopsia é positiva em _% dos casos.

A

80%

238
Q

Amiloidose AL

  • Envolve Rim em -%
  • Envolve Coraçao em -%
  • Biopsia da gordura + em mais de _%
  • Macroglossia (PATOGNOMICO, tal como RACOON EYES) em _%
A

70-80% Rim - local + afectado
50-60% Coraçao - causa principal de morte
Gordura + em mais de 80%
Macroglossia em 10%

239
Q

Na AL, _% tem aumento da percentagem de plasmocitos na MO, tipicamente -%

A

90%; 5-30%

240
Q

A AL tem sobrevida média sem tratamento de - anos. Se disfunçao ou arrtimia cardiaca, esta é de _ meses.

A

1-2 anos; 6meses

241
Q

-% dos doentes com AL têm diatese hemorragica, por interacçao com factor X.

A

5-10%

242
Q

Amiloidose AA tem-se tornado menos comum na Europa e EUA por avanços nas terapias anti.inflamatorias e anti-microbianas. Corresponde a _% dos caoss e é a UNICA AMILOIDOSE SISTEMICA QUE AFECTA CRIANÇAS

A

Menos de 2%

243
Q

Em condiçoes normais, _% dos neutrofilos encontram-se na MO, -% em circulaçao e os restantes nos tecidos.
Quanto aos que se encontram em circulaçao, % marginados e% em circulaçao livre.

A

90% MO
2-3% circulaçao

50-50%

244
Q

_% dos caucasianos apresentam polimorfismos HIPOfuncionais da TMTP (enzima que metabola Azatioprina e 6-MP), levando a acumulaçao de 6-Tioguanina e a TOXICIDADE MEDULAR PROFUNDA

A

11%

245
Q

O defeito neutrofilico + comum é a DEFICIENCIA EM MIELOPEROXIDASE.
É um disturbio AR, com uma incidência de _

A

1:2000

[Nota: actividade microbicida NAO esta ausente - está atrasada. Qdo isolada NAO compromete clinicamente as defesas mas… Em associaçao torna-se GRAVE]

246
Q

Na maioria dos plasmocitos, as cadeias LEVES sao sintetizadas em ligeiro excesso, sendo eliminadas pelo rim (apenas menos de _mg excretadas diariamente)

A

10

247
Q

MM - idade média de diagnóstico _ anos. + comum em Homens negros de paises desenvolvidos. MAS… apesar das diferenças na prevalencia, CARACTERISTICAS, RESPOSTA AO TTO E PROGNOSTICO sao IGUAIS em TODO o MUNDO

A

70 ano

248
Q
  • Mais de _% dos doentes com MM têm alguma patologia renal; _% têm IR (causa + comum?)
  • Qual o sintoma + comum? (%)
  • Anemia - %
  • _% tem infecçao recorrente à apresentaçao; mais de _% tem uma infecçao grave ao longo da vida
A

50%; 25% (HiperCa2+)
Dor ossea - 70% - lesoes liticas. AGRAVA c MOVIMENTO
Anemia NN em 80% [fracçao SUPERIOR ao ESPERADO tem anemia MEGALOBLASTICA]
25%; 75%

249
Q

NOTA:

Componente M do MM interage com factores I, II, V, VII e VIII.
E a amiloide?

A

Interage com factor X

250
Q

Sintomas de hiperviscosidade no MM surgem para viscosidades superiores a 4cP.
Quais os 3 isotopos que mais causam e %

A
  • IgM - METADE tem hiperviscosidade (para ~4g/dl)
  • IgG3 (subclasse + associada) - 2-4% tem hiperviscosidade (para ~5g/dl)
  • IgA - 2-4% tem hiperviscosidade (para ~7g/dl)
251
Q

2 manifestaçoes de MM + comuns para IgM:

  • hiperviscosidade - % dos doentes que tem?
  • manifestaçoes neurologicas
A

50%

Neuropatia é + freq/ SENSORIAL e associada a IgM.
MAIS de 50% tem IgM antiMAG

252
Q

Raros doentes com MM (_%) têm leucemia de plasmocitos, sendo + frequente na IgD (%) e na IgE (%)

A

1%
IgD - 12%
IgE - 25%

253
Q

_% dos doentes com MM tem MM INDOLENTE (smoldering) com progressao muito lenta da doença ao longo de anos.

A

10%

254
Q

Um dos esquemas preferidos nos doentes com MM elegiveis para transplante é o tratamento triplo com .
Tem taxas de resposta de ~% e taxa de resposta completa de _%.

A

Lenalidomida + Bortezomib + Dexametasona

100%; 30%

NOTA: nos nao candidatos a transplante, o regime standard é a mesma combinaçao de 2/3 farmacos

255
Q

Transplantes alogenicos no MM podem associar-se a grandes taxas de resposta, mas tem uma mortalidade associada ao tto tao alta quanto _%

A

40%

256
Q

Sobrevida média no MM é de -+ anos.
As 4 principais causas de morte sao ,,,.
_% dos doentes morre de intercorrencias proprias da IDADE

A

7-8+
Sépsis, IR, Mieloma progressivo e Mielodisplasia do tratamento.
25%

257
Q

A ocorrencia familiar de Macroglobulinemia de Waldenstrom é COMUM; a mutaçao somatica MYD88 L265P ocorre em mais de _% dos MW e na maioria dos MGUS IgM.

A

Mais de 90%

[NOTA cap de Granulocitos: mutaçoes no MYD88 tb se associam a aumento da susceptibilidade a infecçoes PIOGENICAS na INFANCIA…. mutaçao diferente desta!!!]

258
Q

_% dos MW excretam cadeias leves, sendo em _% dos casos cadeia Kappa.

A

20%; 80%

259
Q

Na MW, geralmente há “leucemia” [vs MM - rara - %, ++ com IgD (%) e IgE (_%)]
cerca de _% das macroglobulinas sao crioglobulinas.

NOTA: TESTE DE COOMBS POSITIVO

A

1% - IgD - 12%; IgE - 25%

10% - e é PURO! vs HepC: mista

260
Q

Sobrevida mediana na MW é de _meses, sendo similar à de MM [ND!!!]

A

50meses - aproximadamente 4anos… sobrevida de MM 7-8+ anos

261
Q

Na sindrome de POEMS, todos os componentes podem nao estar presentes aos Dx.
Para se fazer o diagnostico sao necessarias 4 criterios (todos eles cumpridos): Polineuropatia e MM [OBRIGATORIAMENTE], pelo menos 1 das outras manifestaçoes clinicas e (1/3) ,,_.

A

Castelman, VEGF, lesoes osseas ESCLEROTICAS

262
Q

Constituiçao da bilis:
_% acidos biliares
_% fosfolipidos (++ LECTINA)
_% colesterol - no estado LITOGENICO pode chegar a -%

Produçao basal diaria: 500-600ml/dia

A

80% acidos biliares
16% fosfolipidos (++ LECTINA)
4% colesterol - no estado LITOGENICO pode chegar a 8-10%

500-600ml/dia

263
Q

Prevalência global de litiase vesicular: _% em homens e _% em mulheres.
++ em que etnia? – em que etnia?

A

Homens - 7.9%
Mulheres - 16.6%

++ Hispanicos
– em Negros

264
Q
  • No mundo ocidental, mais de _% dos calculos biliares sao de colesterol, sendo costituidos por _% de colesterol
  • Os calculos pigmentares, sao constituidos ++ por _ e menos de _% é colesterol. sao divididos em: castanhos e pretos. quais os que se associam a infx cronica?
A

Mais de 90%; mais de 50%

++ BRB de Ca2+; menos de 20% de colesterol

Infx cronica - CASTANHOS

265
Q

Taxa de FN e FP da ECO na avaliaçao de Litiase Vesicular

-% dos calculos de colesterol e _% dos calculos pigmentares sao radiopacos.

A

2-4%

10-15%; 50%

266
Q
  • Gravidez - -% tem lama biliar (achado comum/incomum?) e -% tem calculos biliares
  • Na perda rapida de peso sob dieta muito hipocalorica, -% tem calculos biliares.
A

Gravidez: 20-30% (COMUM!); 5-12%
[NOTA: AMBOS podem ser REVERSIVEIS!}

10-20% [NOTA: AUDC - ácido ursodesoxicolico - MUITO EFICAZ na prevençao!]

267
Q

Historia natural da litiase vesicular

  • -% assintomaticos por 25 anos
  • Probabilidade de sintomas nos primeiros 5 anos -%; diminuindo/aumentando para -% nos anos seguintes.
  • Incidencia anual de complicaçoes - -%
A

60-80%
2-4% [= FN e FP da ECO]; DIMINUI para 1-2%
0.1-0.3%

(AF) Percentagens (1 decks)

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