کاردیومیوپاتی Flashcards
افتراق فابری و امیلوییدوز و HCM
هرسه تاشون که می تونن انهنسمنت تاخیری در میدمیوکاردیال در inf lat بطن چپ بدن
اما
T1 value متفاوت دارن
نرمال T1 در ام ار ۱/۵ تسلا:950
اما در فابری که چربی رسوب میکنه در میوسیت native T1 value کم میشه ( مثل اهن. اور لود)
اما در امیلوییدوز و HCM T1 value بالاست
در ادم - فیبروز- HCM این T1 value بالاست
امیلووییدوز حتی بیشتر از HCM
۱۱۰۰ امیلوییدوز
۱۰۰۰برای HCM
به خاطر فیبروز بیشتر امیلوییدوز
در امیلوییدوز
در first پرفیوژن: سیرکومفرنشیال کاهش انهنسنت ساب اندوکاردیال
LGEبرای فیبروز منتشر ساب اندوکاردیال انهنسنت
میتونه یه نواحی پچی ساب اپیکاردیال ساب اندوکاردیال مید میوکاردیال
مشکل امیلوییدوز ها اینه که اینقدر فضای اکستراسلولر زیاد میشه که میزان gd داخل میوکارد حتی از blood pool هم بیشتر میشه به طوری که در سکانس های inversion زودتر از خون ساپرس میشه
انهنسمت کاردیومیوپاتی دیلاته
ندارد
اگر باشه به صورت خط نازک میدمیوکاردیال در سپتوم بطنی که این حالت همراهی داره با مورتالیتی
RAVC
کاردیومبوپاتی اریتموژنیک سمت راست
اتوزومال غالب
دیلاتاسیون بطن راست
کاهش EF سمت راست
کانون های کوچک دیس کینزی در جدار بطن راست که باعث انوریسم های کوچک شده ( این مورد قابل اعتماد ترین یافته ست)
معیارهایی که اصلا جزو کرایتریا نیستن: جایگزینی چربی جدار میوکارد و انهنسمنت ( گرچه شایعه)
کانون های چربی ماکروسکوپی در افراد نرمال هم داریم
در مواردی که سمت چپ هم درگیره LGE:
ساب اپیکاردیال میدمیوکاردیال اینفرولترال