Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

Heart (cardiology)❤️ > جزوه ها > Flashcards

جزوه ها Flashcards

1
Q

روش خواندن
ECG
در تاکی آریتمی ها چطوره؟
DDx
ها چیه؟

A

ص1
SVT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

علل سینوس تاکی کاردی ها ؟علل قلبی و غیر قلبی؟

A

90 درصد سینوس تاکی کاردی ها علت خارج قلبی دارن مثلا تب ، عفونت ، اضطراب و آنمی .

دو علت قلبی که فرد را دچار سینوس تاکی کاردی میکنند : آمبولی ریه
، Heart failure

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

شایع ترین نشانه ها در آمبولی ریه چیست؟

A

در مریض دچار آمبولی ریه شایع ترین چیز سینوس تاکی کاردی هستش و حتی ممکنه فقط سینوس تاکی کاردی داشته باشه پس هر مریضی با تنگی نفس و تاکی کاردی داشتیم آمبولی ریه هستش مگر خلافش ثابت بشه .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

آیا در
HF
سینوس تاکی کاردی میبینیم؟

A

گاها مریض های مبتلا به
HF
هم فقط در نوار سینوس تاکی کاردی ببینیم پس در مریضی که با تنگی نفس و تاکی کاردی میاد باید ادم و رال و jvp برجسته و بزرگی قلب بررسی بشه .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

شایع ترین
sustain
و
non sustain
سوپرا ونتریکولار تاکی آریتمی ها کدامند؟

A

شایع ترین
sustain
سوپراونتریکولار تاکی آریتمی ها است (شایع ترین
non sustain
سوپراونتریکولار تاکی آریتمی ها
AVNRT
هستش)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

مشخصات
ECG
در
AF
چیاست؟

A

RR نامنظم ،
p
ندارد
(به جای آن موج F داریم )

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

انواع پاسخ بطنی در
AF
چگونه است؟

A

پاسخ بطنی را در
AF
باید مشخص کنید که برای آن
Rate
مریض را با
ECG
میشماریم یعنی تعداد موج
QRS
در 30 مربع کوچک ضرب در 10
( rate
مریض دچار
AF
را نمیشه با شمردن نبض یا سمع گرفت و حتما باید با
ECG
محاسبه کرد) :
ریت زیر 60 میشه AF slow response
ریت بالای 100 میشه AF rapid response
ریت بین 60 تا 100 میشه AF با پاسخ بطنی مناسب

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

AF slow response
معمولا با چی اشتباه گرفته میشه؟

A

AF slow response
در تشخیص خیلی با بلاک های قلبی اشتباه گرفته میشه و برایش به اشتباه
Pace maker
میزارن و
AF
تنها تاکی آریتمی هستش که برخلاف اسمش میتونه در دسته برادی کاردی باشه .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

علل
AF
؟

A

فشار خون ، الکل ، هایپرتیروئیدی ، بیماری های ایسکمیک قلبی ،
CHF
، دیابت ، بیماری های کاردیومیوپاتی ، بیماری های
congenital

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

درمان کلی
AF?

A

کنترل ریتم ، درمان آنتی کوآگولیشن

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

قانون کلی درمان تمام تاکی آریتمی ها؟

A

اول بررسی همودینامیک مریض(فشار ، هشیاری ، تنفس ) که اگر
Stable
بود دارو درمانی میکنیم و اگر
unstable
بود شوک میدهیم .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

پاسخ شوک در
AF
چگونه است؟

A

ولی
AF
را معمولا شوک نمیدهیم چون خیلی مقاومه و درجه شوک باید خیلی بالا باشه .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

دارو درمانی مریض
AF
با علائم
HF
چگونه است؟

A

در دارو درمانی اگر مریض علائم
HF
(رال و تنگی نفس و ..)
داشت نمیتواند بتا بلاکر و کلسیم چنل بلاکر بدهیم و باید دارو های
آنتی آریتمی مثل آمیودارون یا دیگوکسین بدهیم ولی اگر
failure
نداشت ترجیحمون استفاده از بتابلاکر ها و کلسیم چنل بلاکر هاست .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

علل تجویز آنتی کوآگولیشن در
AF
?

A

( چون در
AF
قسمتی از دهلیز به خوبی
contract
نمیشه میتونه در اونجا لخته تشکیل بشه و دچار آمبولی و
CVA
بشه)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

نکات و روش تجویز آنتی کوآگولیشن در
AF
چیست؟

A

اگر
AF
مریض
new onset
باشه (شروعش از حدود 48 ساعته) میتوانیم آنتی کوآگولان ندهیم به شرطی که مطمئن باشیم بیمار قبلا دچار
AF
نشده .
اگر بیمار بیشتر از 48 ساعت از شروع
AF
گذشته باشد حتی اگر الان ریتمش سینوسی شده باشه باز هم باید داروی آنتی کوآگولیشن به بیمار بدهیم .
وارفارین و هپارین را با هم 5 تا 7 روز میدهیم بعد هپارین را قطع میکنیم و وارفارینو ادامه میدیم و برای مانیتور وارفارین
INR
باید بین 2 تا 2.5 باشه که کار سختیه اما دارو های نسل جدید ضد فاکتور 10 هستش

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

دارو های آنتی کوآگولیشن انتخابی در
Af
چیاست؟

A

وارفارین ، دارو های نسل جدید شامل
rivaroxaban, axabin

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

اسامی و دوز تجویزی نسل قدیمی تر دارو های ضد فاکتور 10؟مانیتورینگشون با چیه؟

A

نسل قدیمی تر داروهای ضد فاکتور 10 :
Rivaroxaban
Axabin
Xalerban
همه یکی هستن و دوز 10 و 15 و 20 دارن و انتخاب دوز بر اساس کراتینین و
GFR
مریض هستش .
اگر
GFR
–> زیر 30 باشه اصلا این نسل را تجویز نمیکنیم / بین 30 تا 50 باشه دوز 10 میدهیم / بین 50 تا 80 دوز 15 میدیم / بالای 80 دوز 20
این نسل نیاز به مانیتورینگ و چک
PT و INR
نمیخواد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

اسامی و دوز تجویزی نسل جدید تر دارو های ضد فاکتور 10؟

A

نسل جدید دارو های ضد فاکتور 10 :
Apixaban
Eliquis
Apirax
دوز 2.5 و 5 دارند که به صورت
BD
به مریض میدهیم .
اگر مریض
GFR
پایین یا وزن کم (زیر 60 کیلو) یا سن بالای 80 داشت دوز 2.5 در غیر این صورت دوز 5 میتونیم بدیم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

مشخصات
ECG
در
AVNRT
چیست؟

A

تاکی کاردی + narrow QRS + RR منظم + موج p نداریم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Rate
آریتمی
AVNRT
معمولا چقدره؟

A

معمولا
rate
170
تا 180 تا دارد

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

AVNRT
بیشتر در کدام جنسیت دیده میشود؟

A

بیشتر در خانم های جوان که قلبشان معمولا سالمه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

AVNRT
حال عمومیشون چطوری میشه؟

A

حال عمومی مریض خیلی بد میشه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

AVNRT
جزوه کدوم گروه
AV
هستش ؟و نام دیگرش چیه؟

A

جزو گروه
rentry
ها در گره
AV
هستش –
اسم دیگه اش
PSVT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

AVNRT
فشارشون چقدره؟ و درمانش چیه؟

A

– معمولا فشار پایین حدود 7 و 8 دارند که خیلی نباید بترسیم ازش و باید اول رگ گیری کنیم براشون و سرم بدهیم و تحریگ رفلکی
gag
یا ماساژ سینوس کاروتید میکنیم که اگر با این ها برنگشت دارو درمانیو شروع میکنیم

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

AVNRT
درمانش چیه؟

A

معمولا فشار پایین حدود 7 و 8 دارند که خیلی نباید بترسیم ازش و باید اول رگ گیری کنیم براشون و سرم بدهیم و تحریگ رفلکی
gag
یا ماساژ سینوس کاروتید میکنیم که اگر با این ها برنگشت دارو درمانیو شروع میکنیم . داروی انتخابی در این ها آدنوزین (آمپول های 6 میلی گرمی) هستش که 90 درصد با یک دوز آن
AVNRT
میشکنه و اگر جنس آدنوزینی که میدهیم خوب نباشه و جواب نده دوز بعدیش 12 میلی گرمه.
آدنوزین را شوت میکنیم و سریع میزنیم .
اگر آدنوزین موجود نبود یا بیمار آسم داشت انتخابمون وراپامیل هستش(کلسیم چنل بلاکر) که باید رقیق بشه(2.5 میلی گرم در 10 سی سی) و آهسته تزریق میکنیم و حداکثر 15 میلیگرم را میتوانیم به بیمار بدهیم .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

اگر بیمار دچار
AVNRT
به آدنوزین و وراپامیل جواب نداد چیکار کنیم؟

A

اگر بیمار نه به آدنوزین و نه به وراپامیل جواب ندارد و در طرح و جای دورافتاده بودید 500 میلی گرم پروکاینامید را در سرم رقیق کنید برای 24 ساعت و در پرونده ذکر کنید که با بیمار با ماساژ و رفلکس
GAG
و دارو برنگشت و هموداینامیکش استیبل بود و بعد مریض را اعزام کنید .
پروکاینامید شاید
AVNRT
را نشکند ولی قطعا ریتم مریض را کند میکند و کمی فشار مریض بالا میاد و حالش بهتر میشه و شانس اعزام مریض بهتر میشه .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

آدنوزین و وراپامیل روی کدام گره اثر میگذارند؟

A

آدنوزین و بتابلاکر ها و وراپامیل روی
AV node
اثر میگذارند .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

در
WPW
چه داروهایی داده نمیشه؟و علتش؟

A

برای همین در
WPW
که مشکلشون
accessory pathway
هستش نباید دارو هایی که روی
AV node
تاثیر میگذارند را بدهیم چون اون مسیرو کند میکنده و احتمال
AF
را بالا میبره
(Adenosin , verapamil)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

در
WPW
چه داروهایی داده میشه؟

A

آمیودارین روی
accessory pathway
اثر داره .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

کار اول در فردی که با
HTN
مراجعه کرده؟

A

در فردی که با فشار خون بالا میاد باید اول فشار خون را اثبات کنیم که برای این کار دو مرتبه فشار را اندازه گیری میکنیم و با مریض صحبت میکنیم و بهش آرامش میدیم تا دچار
white coat
نشه .

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

شایع ترین علت
HTN?

A

شایع ترین علت هایپرتنشن ،
essential
یا اولیه هستش

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

essential HTN
بیشتر در چه بازه سنی اتفاق میوفته؟

A

سن 30 تا 50 سال

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

essential HTN
چه روندی داره؟

A

پیشرونده

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

essential HTN
بیشتر در چه جنسیتی دیده میشه؟

A

بیشتر در آقایان هستش

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

essential HTN
تغییرات فشار سیستولیک و دیاستولیکش چگونه است؟

A

معمولا با افزایش فشار دیاستولیک شروع میشه و بعد افزایش فشار سیستولی میده

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

به طور کلی با افزایش سن فشار سیستولیک و دیاستولیک چه تغییراتی می کند؟باعث چی میشه؟

A

به طور کلی هرچقدر سن میره بالا فشار سیستولی میره بالا و دیاستولی میره پایین و این
wide pulse
خطر
Shear stress
در داخل عروق و متعاقبش
CVA
را زیاد میکنه

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

علل ثانویه
HTN?

A

renal artery stenosis
، هایپر آلدوسترونیسم ، renal failure ، هایپر تیروئیدیسم ، هایپوتیروئیدیسم ، کوآرکتاسیون آئورت ، فئوکروموسایتوما

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

در جست و جوی علل ثانویه
HTN
در ظاهر بیمار به چه چیزایی توجه کنیم؟

A

در برخورد اول ظاهر بیمار را میبینیم :
ظاهر کوشینگوئید و استریا روی شکم
اگزوفتالموس و مریض خیس و عرق کرده (هایپرتیروئیدی)
خواب آلود و صورت پف آلود (هایپوتیروئید)
بچه خسته و تنبل که زیاد راه نمیره و عضلات پاها کوچک تر از بدنه (در کوآرکتاسیون آئورت به خاطر خون رسانی کم به اندام تحتانی
muscle weakness
اتفاق میوفته)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

داروهایی که
HTN
می دهند؟

A

OCP
در خانم ها –
کورتیکواستروئید ها
-
NSAIDs

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

چه آزمایشاتی را در بیماری که
HTN
داره درخواست کنیم؟

A

آزمایشات:
سدیم (بررسی هایپر آلدوسترونیسم)
پتاسیم (در بعضی مبتلایان به هایپر آلدوسترونیسم پتاسیم پایین نیست یا
borderline
هستش و تا دیورتیک میدیم افت میکنه)
TSH و T4
آزمایشات فئوکروموسایتوما (متانفرین و نورمتانفرین) را به صورت روتین درخواست نمیکنیم مگر اینکه شک بالایی در شرح حال و شواهد به فئوکروموسایتوما داشته باشیم .
BUN
و کراتینین

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

انواع
Renal artery stenosis
چگونه است و چه ویژگی هایی دارد؟

A

Renal artery stenosis
دو نوع هستش: زیر 30 سال در خانم ها که علتش fibromuscular dysplasia
هستش (معمولا دو طرفه ) و در سن بالای 65 سال آترواسکلروز هست (اکثرا یک طرفه ولی دو طرفه هم میتواند باشد)

42
Q

اسامی دارو های رده اول
HTN?

A

داروهای رده اول :
ACE inhibitors
)مثلا کاپتوپریل که الان به خاطر سرفه هایی که میده کم استفاده میشه) و
ARB
(شامل لوزارتان و والسارتان)

43
Q

عارضه کاپتوپریل؟

A

سرفه

44
Q

اسامی داروهای رده دوم
HTN?

A

رده دوم : کلسیم چنل بلاکر ها ( آمیلودیپین و وراپامیل و
Adalat )

45
Q

عارضه شایع داروی
adalat?

A

adalat
به خاطر رفلکس تاکی آریتمیا استفاده نمیشه

46
Q

وراپامیل معمولا برای کدام آریتمی استفاده میشه؟

A

AVNRT

47
Q

عوارض کلسیم چنل بلاکر ها؟

A

عوارض کلسیم چنل بلاکر ها : ادم (معمولا زیر مچ پا ولی میتونه بالاتر بره)

48
Q

اسامی دارو های رده سوم
HTN?

A

رده سوم : دیورتیک ها (هیدروکلروتیازید و اسپیرونولاکتون

49
Q

عوارض هیدروکلروتیازید ها؟

A

عوارض هیدروکلروتیازید ها :هایپوکالمی ، هایپو منیزیمی ، هایپوناترمی(میتونه بیمار را به کما ببره که خطرناک ترین و اشتباه ترین کار دادن سرم هایپرتونیک هستش که ادم مغزی میده) ، افزایش اسید اوریک ، افزایش قند خون

50
Q

اسپیرونولاکتون چه مواقعی تجویز میشه؟

A

هایپوکالمی (چون سطح پتاسیم را بالا میبره و میشه همراه تیازیدی ها تجویز بشه ) – در فشار خون
resistant

51
Q

کدام دارو اگر برای فشار خون داده بشه نباید سریع قطع بشه؟مکانیزمش چیه؟

A

Clonidine (α₂-adrenergic agonist )
جزو داروهای اول
نیست و نباید یکهو قطع بشه

52
Q

در بیمار حامله ای که فشار خون داره چه داروهایی می دهیم؟

A

در خانم حامله هیدرولازین و متیل دوپا و لابتولول میدهیم .

53
Q

درمان بیمار کریز فشار خونی که اورژانس آمده چگونه است؟

A

در مریضی که با کریز فشار خون اومده اورژانس برای کنترلش
IV nitro
و لابتولول
IV
میدهیم و از همان اول که به بخش یا
ccu
میفرستیمش دارو درمانی را شروع میکنیم چون فشارش خیلی بالاست با یک دارو کنترل نمیشه و میکس تجویز میکنیم مثلا والزومیکس (والسارتان و آمیلودپین) یا والزودک (والسارتان و هیدروکلروتیازید) میدهیم چون
IV nitro
را نمیتوانیم بیشتر از 12 ساعت بدهیم و بررسی میکنیم که فرد در کریز فشار خون دچار
MI و heart failure
نشده باشد

54
Q

یکی از تقسیم بندی های
cpr
چیست؟

A

یکی از تقسیم بندی های
CPR :
1- Basic life support ( cpr خارج بیمارستان )
شامل ماساژ و تنفس
2- Advanced life support ( cpr داخل بیمارستان )
شامل ماساژ و تنفس و دارو و شوک و اینتوباسیون

55
Q

معنی
witness
و
unwittnesed?

A

فرد اگر هنگام
arrest
بیمار حضور داشته باشه
witness
و اگر بعد
arrest
بیمار حضور داشته باشد مثل مریضی که با اورژانس اومده را unwitnessed
میگن

56
Q

ABC
در
CPR
مخفف چیست؟وبه چی تبدیل شده الان؟

A

ABC
امروزه ترتیبش به
CAB (Circulation- Airway - Breathing)
تبدیل شده

57
Q

آیا ریتم در نوع انجام
CPR
تفاوت ایجاد میکند؟

A

نوع ریتم مهمه و
cpr
ریتم مثلا
VF یا VT polymorphic
با ریتم آسیستول فرق میکند

58
Q

چطور مطمئن بشیم فردی
arrest
کرده؟

A

چک کردن هوشیاری – چک نبض های سانترال (کاروتید یا فمورال ) چک تنفس (نزدیک کردن گون به دهان فرد و مشاهده حرکت chest )

59
Q

اسامی مانور های احیا و چگونگی انجامشان؟

A

مانور ها :
1- مانور Heimlich :
در فردی که دچار آسپیراسیون جسم خارجی شده و میتواند
arrest
بدهد هیچوقت از دست برای خارج کردن جسم استفاده نمیکنیم و برای انجام این مانور فرد را از پشت بغل میکنیم و یک دست مشت میشه در
subxiphoid
و دست دیگر دست مشت شده را حمایت میکند و فشار محکم به سمت داخل و بالا میدهیم .(ممکنه پارگی دیافراگم یا پارگی ریه و هموپتزی بده )

در بچه های کوچک به پشت میخوابونیم با دست فکش را پایین میاریم که اگر در دهانش چیزی هست خارج بشه و بین دو کتفش را با حرکت بادبزنی دست به پشتش بزنیم و اگر خارج نشد بفرستیم برای خارج کردن با برونکوسکوپی .

Heimlich
یک نفره در وقتی که خودمون دچار آسپیره شدیم به این صورت انجام میشه که همان فرم دست را میگیریم و از دسته صندلی برای انجام مانور استفاده میکنیم .

2- مانور thumb version ?:
در فرد دچار arrest یک یا دو تا مشت به قفسه سینه فرد (دو سوم فوقانی و یک سوم تحتانی محل اتصال استرنوم) میزنیم چه
cpr
داخل بیمارستانی باشه چه خارج بیمارستانی مجازیم این کار را انجام بدیم مگر اینکه فرد
v-tack
پالس دار داشته باشه .
3- مانور سرفه : در فردی که به هر دلیلی داره
arrest
میکنه و ریتمش
V Tach poly morphic
شده( که عینا شبیه
VF
هست ) در چند ثانیه اول فرد هنوز هشیاریشو از دست نداده و میشه با سرفه کردن و تحریک واگ ریتم بیمار را
convert
کرد . اما تشخیصش خیلی سخته مگر فرد جلوی ما در حال آنژیوگرافی باشه و ببینیم بعد تزریق دچار
VF یا chest pain
خیلی شدید و شروع افت هشیاری و تنگی نفس شدید و تپش قلب ناگهانی شدید شده (در حال رفتن به آریتمی)

60
Q

مانور
thumb version
در کجا کنترا اندیکاسیون دارد؟

A

v-tack
پالس دار

61
Q

مهم ترین اقدام در
Basic life support
چیست؟

A

ماساژ قلبی

62
Q

ماساژ قلبی چگونه انجام میشه و تعدادش در دقیقه چقدره؟

A

ماساژ قلبی : دو سوم فوقانی و یک سوم تحتانی استرنوم را یک دست را رویش میگذاریم و دیت دیگر را در آن قفل میکنیم و فشار را از شانه وارد میکنیم و فرصت میدیم در هر فشار قفسه سینه برگرده بالا . میتونیم از یک فرد بخوایم دستش را روی کاروتید بزاره و اگر با هر ماساژ جریان را حس کرد نشان دهنده یک ماساژ موثر هستش . تعداد ماساژ بین 100 تا 120 تا در دقیقه هست و 30 به 2 می باشد (30 تا ماساژ و دو تا تنفس) – کلا تعداد تنفس 10 ثانیه در یک دقیقه هستش .

63
Q

دستگاه
AED
مخفف چیست؟و چیکار میکنه؟

A

AED (automated external defibrillator )
در خارج بیمارستان در بعضی مکان های عمومی مهم مثل فرودگاه ، دستگاه
AED (automated external defibrillator )
تعبیه شده و
به چند نفر کار باهاش آموزش داده شده و قابلیت هاش هوشمند بودنشه یعنی وقتی دستگاه به بیمار وصل میشه قابلیت تشخیص
VF
از سنکوپ را داره و الکی شوک نمیده و مزیت دومش گویا
بودنشه که مراحل را توضیح میده و
cpr
را رهبری میکنه

64
Q

مزیت های دستگاه
AED
چیست؟

A

و قابلیت هاش هوشمند بودنشه یعنی وقتی دستگاه به بیمار وصل میشه قابلیت تشخیص
VF
از سنکوپ را داره و الکی شوک نمیده و مزیت دومش گویا بودنشه که مراحل را توضیح میده و
cpr
را رهبری میکنه

65
Q

اگر بیشتر از 5 دقیقه از
arrest
گذشته باشه برای شوک دادن باید چیکار کنیم؟

A

اگر بیشتر از 5 دقیقه از
arrest
فرد گذشته باشه باید 2 دقیقه ماساژ بدهیم بعد شوک بدیم حتی اگر VF
داشته باشه اول 2 دقیقه ماساژ و بعد شوک میدهیم .

66
Q

مراحل
CPR
داخل بیمارستانی
witness
چیاست؟

A

در
cpr
داخل بیمارستانی که
witness
هست میبینیم درحال شرح حال یک دفعه مریض پاسخگو نیست و حتی ممکنه چشمهایش باز باشه ولی تنفس نداره و شروع میکنه به خرخر و در مانیتور ریتم
VF
میبینیم که در این صورت اولین اقدام اعلام کد هستش و بعد thumb version
(یک با دو ضربه محکم مشت میزنیم ) و در مرحله بعد شوک میدهیم (مریض دچار
VF
بدون شوک برنمیگرده) و علت ماساژ دادن قبل شوک اینه که circulation
برقرار باشه و مریض دچار مرگ مغزی نشه تا
DC Shock
برسه .(مهم ترین کار تا قبل از رسیدن دستگاه شوک ماساژ هستش)

67
Q

محل پدل های
DC shock
کجای بدن هست؟

A

پدل دست چپ در دومین فضای بین دنده ای راست در زیر کلاویکل قرار میگیره و پدل دست راست در
PMI
مریض قرار میگیره

68
Q

انواع
DC shock?

A

دستگاه های dc shock دو دسته هستند : بای فازیک (تا 200 ژول شوک میدن ) مونو فازیک ( تا 360 ژول )
شوک اولی که میدهیم بین 150 یا 200 ژول میدهیم و اگر از مونوفازیک خواستیم استفاده کنیم 300 تا 360 ژول میدهیم .
از شوک اول به بعد هرچی میدهیم باید حداکثر باشه
بعد از شوک اول اگر مریض برنگشت دوباره دو دقیقه ماساژ میدهیم و بعد شوک دوم را میدهیم .
اگر با شوک دوم هم برنگشت در این فاصله تا شوک سوم مریض را اینتوبه میکنیم (کلا 10 ثانیه برای اینتوبه کردن باید صرف بشه و اگر بلد نیستیم با آمبوبگ تنفس مصنوعی میدیم) و ماساژش ادامه پیدا میکنه و رگ گیری میکنیم و دارو میدهیم (اولین دارو آدرنالینه ک با دوز یک میلی گرمه که هر 5 دقیقه تکرارش میکنیم) بعد شوک سوم را میدهیم و همچنان ماساژ میدیم و آمیودارون 300 میلی گرم میدیم و باز شوک و ماساژ تا 30 دقیقه .

69
Q

اگر
CPR
طولانی شد چیکار کنیم؟

A

چنانچه
cpr
طولانی شده باشه و مریض دچار اسیدوز شده باشه یک ویال بی کربنات به مریض میتونیم بدیم و اگر بهتر نشد نصف ویالش را تکرار کنیم .

70
Q

نام دیگر
electro mechanical dissociation
چیست؟

A

pulseless electrical activity

71
Q

electro mechanical dissociation
چیست؟

A

در
pulseless electrical activity
یا
electromechanical dissociation
بیمار نبض و فشار و هوشیاری نداره وعملا کامل
arrest
کرده ولی در
ECG
بیمار کار میکنه و کمپلکس ها دیده میشن (الکتریکال مریض کار میکنه) . در این ها
cpr
تفاوتی نداره و مثل همون آسیستول هستش .

72
Q

CPR
در
electro mechanical dissociation
چگونه است؟

A

در این ها
cpr
تفاوتی نداره و مثل همون آسیستول هستش .

73
Q

علل
electro mechanical dissociation
چیست؟و آیا برگشت پذیرند؟

A

علل:
هایپر کالمی
هایپو کالمی
هایپوترمیا
اسیدوز
تامپوناد
تنشن نوموتوراکی
Blunt Chest تروما
هایپوکسی

5H (Hypovolemia – Hypoxia – Hydrogen ion (acidosis) – Hypo/hyperkalemia - Hypothermia)
5T(Tension pneumothorax - Trauma – Tamponade- Thrombosis, pulmonary - Thrombosis, coronary )

74
Q

علائم بالینی احتقان ؟

A

ادم در نارسایی سمت راست قلب – رال ریوی در نارسایی سمت چپ

75
Q

Classification dyspnea NYHA ؟

A

کلاس یک : تنگی نفس حین فعالیت بیش از معمول
کلاس دو : تنگی نفس حین فعالیت معمول
کلاس سه : تنگی نفس حین فعالیت کمتر از معمول
کلاس چهار : تنگی نفس حین استراحت

76
Q

دسته بندی Heart failure بر اساس میزان EF ؟

A

EF کمتر 50 درصد : HFrEF
EF 50 درصد به بالا : HFpEF

77
Q

شایع ترین علت HFrEF ؟

A

ایسکمی (IHD)

77
Q

چرا جمعیت بیماران ایسکمیک در حال افزایش است؟

A

چون قبلا بیماران ایسکمیک زودتر فوت می کردند اما الان امکانات و علم برای درمان این دسته بیشتر شده و در نتیجه آمار بیماران ایسکمیک و متعاقبش آمار بیماران نارسایی قلبی بیشتر شده .

78
Q

شایع ترین علت HFpEF ؟

A

فشار خون کنترل نشده ) ایجاد
LVH )

79
Q

HF
چطور باعث تنگی نفس میشه؟

A

در هم
HFrEF
(قلب خوب خالی نمیشه) و هم
HFpEF
(قلب خوب پر نمیشه ) فشار انتهای دیاستول
(LV End diastolic pressure)
بالا میره و درنتیجه آن : افزایش فشار دهلیز چپ
(LAP)
افزایش فشار ورید های ریوی
(PVP) افزایش فشار
pulmonary capillary wedge pressure (PCWP) تنگی نفس فعالیتی (DOE)

80
Q

چرا بتابلاکر در
HF
فانکشنال کلاس 4 نمیدهیم؟

A
  • در
    HFrEF
    میزان
    Stroke volume
    کمه و برای جبران آن
    Heart rate
    را بدن بالا میبره (تاکی کارد) و اگر با دارو
    rate
    بیمار را پایین بیاریم باعث شوک و مرگ میشه
  • تجویز بتابلاکر در
    functional class 4
    ممنوعه (اینوتروپ منفیه)
81
Q

سیستم های جبرانی بدن در
HF ؟

A

1- Sympathetic overactivity (افرایش ضربان )
2- فعال شدن سیستم ARAS و نتیجه آن تولید آنژیو تانسین 2 (vasoconstrictor و افزایش afterload ) و تولید آلدوسترون (افزایش preload و contractility با مکانیسم فرانک استارلینگ)
3- ANP(Atrial natriuretic peptide) و natriuretic peptid ) BNP(Brain : پپتید هایی که از قلب نارسا ترشح می شوند و ناتریورز ایجاد میکنند(دفع سدیم و به دنبال آن دفع آب)
به همین دلیل در مریضی که با تنگی نفس میاد BNP چک میشه که علتش افتراق داده بشه که COPD هست یا HF (BNP نرمال HF را کلا رد میکنه)

82
Q

رال ریوی با رال قلبی چه فرقی داره؟

A

سطح رال قلبی با درمان کاهش میابد اما سطح رال ریوی با سرفه جا به جا میشه – رال قلبی اکثرا دو طرفه (اگر یک طرفه باشه سمت راسته) ولی رال ریوی میتونه یک طرفه یا دو طرفه باشه – رال ریوی خشن
(coarse )
و رال قلبی ضعیف ( (
fine
هست
.

83
Q

درمان ادم حاد ریه؟

A

1- اولین کار CBR کردن بیمار
semisitting یا نیمه نشسته باشه (برای کاهش بازگشت وریدی)
2- ماسک اکسیژن (8 تا 10 لیتر)
*تاکی پنه ار تاکی کاردی موتالیتی بیشتری میده چون بدن از عضلات فرعی استفاده میکنه و خسته میشه
3- ECG monitoring (هر تهدید کننده ی حیاتی باید مانیتور بشه مثلا acute MI ، ادم حاد ریه ، آمبولی ریه ، دایسکشن آئورت ، تامپوناد )

*بهترین دارو برای کاهش preload دیورتیک هست
*باید preload و afterload در HFrEF و HFpEF کاهش بدیم ولی contractility را فقط در HFrEF افرایش میدیم

4- لازیکس
مکانیسم : دیورتیک (کاهش هم preload و هم afterload)
دوز: 40 میلی گرم IV و بعدش 2 کار میتونیم بکنیم: 1 میلیگرم هر دقیقه infusion کنیم یا 20 میلی گرم هر 20 دقیقه بدیم تا زمانی که بیمار بگه تنگی نفسش بهتر شده (یک فاصله ای بین بهبود علائم و sign ها هست یعنی بیمار بعد از حدود یک ساعت از زمانی که گفته بهتر شده سطح رالش هم میاد پایین)

5- مورفین سولفات (MS )
مکانیسم : veno dilator (کاهش فقط preload )
دوز: 2 میلی گرم IV

6- نیترات (Serum Nitro)
مکانیسم : veno dilator (کاهش هم preload و هم afterload)

دوز : شروع 5 میلی گرم و تا 200 میلی گرم هم میتونیم بدیم به شرطی که فشارزیر 60/90 نیاد

7- ACE inhibitor و ARB و ARNI (Artrestan) (valsartan+sacobitril )
؟مکانیسم : َACE و ARB کاهش اثر آنژیوتانسین 2 و ARNI جلوی استهاله ی ANP و BNP را میگیره و درنتیجه سدیم و آب دفع میشه )کاهش afterload )
*ARNI در HFrEF تجویز میشه نه HFpEF ولی ACE و ARB در هردو تجویز میشه
دوز :
دوز شروع ARNI 50 mg (BD) هست که باید به مرور دوز بالا بره و به 200 mg (BD) برسونیم که دوز موثرشه
دوز لوزارتان اگر فشار پایینه (12.5 mg BD ) و اگر فشار نرمال یا بالاست (mg BD 25 تا 50 )
دوز کاپتوپریل اگر فشار پایینه (6.25 mg TDS ) و اگر فشار بالاست (50 mg TDS)

8- اسپیرونولاکتون و اپلرنون
اپلرنون اختصاصی تره ولی اسپیرونولاکتون برای خیلی چیزا تجویز میشه (هیرسوتیسم ، آکنه ، PCO )
عوارض اسپیرونولاکتون: ژنیکوماستی و درد پستان در آقایان
دوز اپلرنون (mg 25 تا 50 daily)

تا اینجا order ها مشترک بود بین HFrEF و HFpEF

84
Q

درمان و مانیتور در مریض با
HFrEF
با
EF
؟ زیر 30 درصد

A

نکته: دیگوکسین دفع کلیوی داره و حتما باید کراتینین مانیتور بشه و در صورتی که کراتینین به 2 رسید باید دوز دیگوکسین نصف بشه)

85
Q

مکانیسم دیگوکسین ؟

A

بلاک پمپ سدیم پتاسیم ( در نتیجه افزایش سدیم داخل سلول و بعد خارج کردن سدیم و ورود کلسیم که باعث افزایش
contractility
میشه)

86
Q

آیا دیگوکسین در
HFpEF
تجویز میشه؟

A

دیگوکسین در
HFpEF
تجویز نمیشه مگر در مریضی که
AF rapid response
هم دارد (دوز: یک آمپول
IV
و تکرار نصف آمپول هر نیم ساعت تا مجموعا 1.5 میلی گرم شود تا وقتی
rate
زیر 100 بیاد)(اگر بیمار از قبل دیگوکسین میخوره یک نصف آمپول دیگوکسین کافیه)

87
Q

درمان در مریض
HFrEF
؟ با ادم حاد ریه و رال و فشار پایین زیر 9

A

(نمیشه دیگه نیترات و لازیکس داد و علارغم تاکی کارد بودن مریض مجبوریم سمپاتومیمتیک بدیم با اینکه افترلود بالاتر میره و تاکی کارد تر میشه و ایسکمیش بدتر میشه): تجویز سرم دوپامین (5 تا 20 ماکروگرم) و وقتی فشار بالای 9 اومد میتونیم حالا لازیکس و نیتراتو شروع کنیم و کم کم دوپامین را کم کنیم
سرم دوبوتامین (3 تا 5 ماکروگرم)

*بدترین کار در مریضی که ادم ریه و افت فشار داره دادن سرم هست (چون افت فشارش به خاطر عقب موندن حجم مایع نیست)

*حتما مریض در مدتی که داره دارو میگیره باید ادرار کرده باشه

88
Q

مکانیزم دوبوتامین ؟

A

افزایش
contractility
با تحریک بتا

89
Q

دارو های افزاینده
survival
بیمار
HFrEF؟

A

ACE
ARB
ARNI
Eplerenon
Spironolactone
Beta- Blockers

90
Q

چه زمانی اجازه داریم در
HF
بتابلاکر تجویز کنیم؟

A

در
HFrEF
که از فانکشنال کلاس 4 بیاد 3 / تنگی نفس و
PND
و ارتوپنه نداره / نیترات و لازیکس
IV
را قطع کردیم و داروی خوراکی می دهیم

91
Q

بتابلاکر هایی که در
HF
؟ با فانکشنال کلاس 1 و 2 و3 میتوان تجویز کرد

A

بیزوپرولول (2.5 – 5 mg daily) – کارودیلول (6.25 - 12.5 -25 mg BD (– متوپرولول سوکسینات (23.75 – 47.5 – 95 mg daily )
شروع با دوز حداقل هست و بعد از دو هفته اگر
PND
و ارتوپنه و رال و ادم پیدا نکرد ، اجازه داریم دوز را دو برابر کنیم و بیمار را دو هفته بعد چک میکنیم اگر حالش بد شده بود به دوز قبلی برمیگردیم .

در همه این ها
rate
باید بیشتر از 60 در دقیقه باشد
در 30 درصد مریض های
HFrEF
بتابلاکر کلا جواب نمیده و بیشتر تاثیر اینتروپ منفیش را میگذاره

92
Q

سود تجویز بتا بلاکر در
HFrEF
چیست؟

A

با اینکه اینتروپ منفیه باعث افزایش
contractility
میشه مکانیزمش: در ابتدا بدن برای جبران
stroke volume
پایین کاتکول آمین ترشح کرده بود که
rate
را بالا ببره ولی بعد از مدتی گیرنده ها خسته و مقاوم ( (
down regulate
میشوند ولی با دادن بتا بلاکر گیرنده هایی که بلاک نشدند
up regulate
می شوند .

93
Q

دارویی که باعث افزایش
survival
در
HFpEF
؟ میشود

A

دیورتیک

94
Q

علل
ST elevation؟

A

1- Acute MI
2- Coronary vasospasm(prinzmetal’s angina)
3- Pericarditis
4- Benign early repolarization syndrome
5- LBBB
6- LVH
7- Ventricular aneurysm
8- Brugada syndrome
9- Ventricular paced rhythm
10- Raised intracranial pressure (دلیل غیر قلبی)

بین این ها فقط
MI
اورژانسیه و
golden time
داره و بقیه مزمن هستند

95
Q

اشکال
ST elevation
؟ در انواع بیماری ها

A
  • در
    MI
    همه مدلی دیده میشه(مقعر ، محدب ، شیب ثابت بالا رونده)
  • در پریکاردیت بیشتر مقعر هست
  • در
    LBBB
    همراه
    QRS wide
    هست
  • در
    BER (benign early repolarization) ، j point
    بالا رفته و اگر در لید های
    anterior(v1-v2-v3)
    باشه احتمال
    sudden cardiac arrest
    بیشتر میشه
  • در
    LV aneurysm
    سابقه
    MI
    قبلی و
    T invert
    هم دیده میشه
96
Q

علائم بالینی
MI ؟

A

chest pain – dyspnea – تروپونین بالا

97
Q

تشخیص محل ایسکمی با لید هایی که
st elevation
دارند؟

A

Septal (v1 – v2 )
Anterior LV (v3-v4)
Lateral LV (v5 –v6 – avL - لید 1 )
Inferior LV (لید 2 و 3 و avF )
RV (v1- v4?)
Posterior LV (v7- v8 –v9 )

98
Q

Extensive MI
چیست؟

A

درگیری و
st elevation
در نواحی
septal و anterior و lateral همزمان

99
Q

Extensive MI
چیست؟

A

درگیری و
st elevation
در نواحی
septal و anterior و lateral همزمان

Heart (cardiology)❤️ (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions