קליניקה

Question 1

מהי המחלה הנפוצה ביותר המעכבת הפרשה מבלוטת התריס? על ידי מה היא מתבטאת?

Answer 1

מחלת השימוטו - מתבטאת בהרס של תאי בלוטת התריס

Question 2

מה יכולות להיות הסיבות לתת פעילות של בלוטת התריס.
HYPOTHYROIDISM

Answer 2

• דלקת חידקית או ויראלית
• היווצרות נוגדנים אוטואימוניים
• חסר מתמשך של יוד בתפריט התזונתי
• שנים של פעילות יתר של הבלוטה

Question 3

למה גורמת תת פעילות של בלוטת התריס?

Answer 3

לירידה בקצב המטבוליזם ועלייה במשקל, דיכאון, נשירת שיער והגדלת הבלוטה

Question 4

ממה נגרם פעילות יתר של בלוטת התריס?
HYPERTHYROIDISM

Answer 4

• תגובות אוטואימוניות ודלקת בבלוטה

Question 5

מהי תוצאת רמות גבוהותל של
T3 &T4 / פעילות יתר של בלוטת התריס / HYPERTHYROIDISM
בדם?

Answer 5

• קצב המטבוליזם של כל תאי הגוף גובר
• קצב הלב והל”ד עולים
• חום הגוף גובר וגורם להזעה מוגברת
• התיאבון גוברת אך נרשמת ירידה במשקל
• נרשמת עייפות, חולשה ורגישות גבוהה לאור ורעש
• ייצור מוגבר שך דמעות והצטברות של נוזלי בפנים

Question 6

מה קורה במחלת הגרייבס?

Answer 6

הגוף מייצר נוגדנים הנקשרים לקולטנים של
TSH
בתאים הזקיקיים. התאים הקושרים את הנוגדנים מעוררים בטעות ייצור והפרשה מוגברים של הורמוני התריס.

Question 7

מהם הסימנים והתסמינים בתסמונת קושינג

Answer 7

1. השמנה באיזור הפנים והבטן (מונס פייס), רקמות שומן עודפות בגזור הגב הצוואר(בפלו האמפ)
2. היפרגליקמיה
3. היפרטנשן
   4.אוסטאופורוזיס – ירידה בצפיפות העצם הופכת את העצמות לשבריריות
   5.חולשת שרירים
   6.סימני מתיחה על העור
   7.שינויים במערכת העצבים – תסמינים פסיכולוגיים, כגון שינויי התנהגות ודיכאון.
   8.הופעת סימני מין גבריים בנשים, ובעיקר שיעור יתר, הפרעות במחזור החודשי, התפתחות רקמת שד
   בגברים.
   9.עלייה ברמת הכולסטרול בדם
   10.אודם הצוואר והפנים
4. גפיים רזות, עור דק, שטפי דם וכתמים סגולים.
   12.חומציות יתר בקיבה
5. רמות גבוהות של קורטיזול, גלוקוז וכולסטרול בדם
6. רמה גבוהה של קורטיזול בשתן.

Question 8

מהם הסימנים והתסמינים של מחלת אדיסון?

Answer 8

1. היפרפיגמנטציה – הופעת כתמים כהים בעור, ובייחוד בחניכיים, כסימן אופייני למחלה.
2. היפוגליקמיה
   3.היפרטנשן
3. תסמיני מערכת העצבים – בלבול, חולשה, עייפות
4. תסמיני מערכת העיכול – חוסר תיאבון, בחילות והקאות, ירידה במשקל
5. רמות נמוכות של קורטיזול וגלוקוז בדם (בשלביה הראשונים של המחלה נראה רמות נמוכות של אלדוסטרון ונתרן וגבוהות של אשלגן ואייסיטיאייץ’

Question 9

מהו המיקום האנטומי של בלוטת ההיפופיזה?

Answer 9

בבסיס הגולגולת בגומחה הנקראת “האוכף הטורקי”.

Question 10

מהם התלונות העיקריות בחולים עם תת פעילות של בלוטת התריס?

Answer 10

אגירת נוזלים
כפות ידיים ורגליים קרות
אדישות
מיגרנות
בעיות בזיכרון
נשירה או דלדול שיער
בעיות בפוריות
דיכאון
דימום ויסות קשה
הפרעות או נדודי שינה
חיוורון
חרדה
ירידה ביכולת ההזעה
עור יבש
כאבים בשרירי
עייפות או חולשה מתמדת
עליה במשקל
עצירות
קוצר נשימה
קשיי ריכוז
כוןלסטרול גבוה
סוכרת
חוסר פוריות
ירידה בריכוז
התקפי פניקה
צרבת

Question 11

מהן המחלו שיכולות להיגרם מסוכרת?

Answer 11

• טרשת עורקים בגלל הצטברות שומנים בכלי דם
  ATHEROSCLEROSIS
• אי ספיקת כלי דם במוח
  CEREBROVASCULAR INSEFFICIENCY
• מחלות לב חסימתיות
  ISCHEMIC HEART DISEASE
  -נמקים פריפריים (כיבים ופצעים שאינם נרפים)
  הפרעות מטבולות
• התייבשות ופגיעה במערכת העצבים
• עיוורון (בגלל ירוד, עקב הצמדגות של גלוקוז לחלבוני העדשה והרס של הרשתית בעקבות סתימת כלי גם שלה)
• פגיעה בכליה
• מחלות חניכיים ופגיעה בשיניים

Question 12

מה קורה לאנשים עם סוכרת בזמן היעדר סוכר?

Answer 12

הגוף מנסה לספק לתאים מקור אנרגיה חלופי ומפרק רקמות שומן שהתוצא הם חומצות קטו, המעלות את החומציות בדם.

Question 13

מהם התסמינים העיקריים לסוכרת?

Answer 13

1. POLIPHAGIA
   רעב מוגבר הנובע מרעבונים של התאים בגוף, כולל תאי העצב במרכז הרעב במוח.
2. POLIURIA
   השתנה מרובה הנובעת מאי הצלחתן של הכליות להחזיר מים לדם בגלל נוכחות הגלוקוז בתסנין הכלייתי
3. POLIDIPSIA
   צמא מוגבר הנוצר כתוצאה מהשתנה מוגברת ומאיבוד מים

Question 14

מהם תסמינים לסוכרת (חוץ משלושת הפולים)

Answer 14

• ירידה במשקל - בגלל ניצול שכבות השומן על ידי הגוף לצורכי אנרגיה
• הרגשת חולשה, תשישות עייפות
• עיקצוצים ותחושת חחום, קור או אובדן תחושה בגפים הנגרמים מנזק של רמות סוכר גבוהות למערכת העצביןם (נוירופתיה סוכרתית)
  *** לפעמים אין תסמינים

Question 15

איך סוכרת מסוג אחד נוצרת?

Answer 15

נוצרת בגלל הרס תאי בטא בלבלב על ידי נוגנים עצמיים הנוצרים בעקבות תגובה דלקתית חריפה שיצאה מכלל שליטה

Question 16

מה קורה לחולי סוכרת בעקבות הרס תאי בטא?

Answer 16

מופסק ייצור אינסולין

Question 17

האם תאי בטא מתחדשים?

Answer 17

לא

Question 18

האם יד לרפואה אמצעים לאבחון מווקדם של סוכרת?

Answer 18

לא

Question 19

טיפול בסוכרת מסוג אחד?

Answer 19

• הזרקה קבועה של אינסולין
• תזונה מוקפדת דלת סוכר בשילוב פעילות גופנית

הטיפול הנפוץ בסוכרת מסוג 1 הוא זריקת אינסולין (נעשו נסיונות לעצור הרס תאי הלבלב, או לפחות להאט אותו, אך הנסיונות הללו לא צלחו, לדוגמה
DiaPep277).

Question 20

במי סוכרת מסוג 2 פוגעת בעיקר?

Answer 20

מבוגרים מעל גיל 30, אך גם בצעירים

Question 21

מהם גורמי הסיכון של סוכר מסוג 2?

Answer 21

מרכיב גנטי, אם כי לאורח החיים יש השפעה מכרעת על
1. מהלך המחלה והתפתחותה

2. השמנה:
   ב-
   BMI
   גדול מ- 27 נוצרת עמידות לאינסולין
3. הסטוריה של סוכרת הריון או לידת תינוק גדול

Question 22

מהו הפתופיזיולוגיה של סוכרת מסוג 2?

Answer 22

בלבלב -
* ירידה בהפרשת האינסולין
* עלייה באפפטוזיס תאי בטא
* היפרגליקלוקגונמיה
* ירידה במסת תאי בטא

בכבד:
* התנגדות לאינסולין
* עלייה פלט גלוקוז בכבד

שריר:
* התנגדת לאינסולין

Question 23

מהו האבחון לסוכרת?

Answer 23

1. בדיקת גלוקוז בדם לאחר צום (מעל 126 יחידות מיליגרם גלוקוז לדציליטר דם ומעלה בשתי בדיקות בנועדים שונים).
2. העמסת סוכר : כאשר מופיע ערך גבולי לסוכרת או חדש (100-126 זה טרום סכרת)
   נוטלים 75 גרם סוכר מהולים במים ובודקים את רמת 2 . הסוכר בדם לאחר שעתיים.
   ערך של עד 140 מ”ג גלוקוז לדציליטר דם זה תקין. 140-199 עשוי להצביע על טרום סוכרת. מעל200 זה סוכרת.
3. בדיקת המוגלוביםן מסוכרר
   HbA1C
   מכיוון שמשך החיים של כדוריות דם אדומות הוא לרוב 3-4 חודשים, הבדיקכ מאפשרת לאמוד את חשיפת הדם לרמות גבוהות של סוכר ב3-4 חודשים האחרונים.
   רמה גבוהה מ6.5 % מעידה על סוכרת.
   5ץ7%-6.4 % עשויה לעיד על טרום סוכרת.

בדיקות נוספות:
- קטונים בשתן

Question 24

מהם הערכים לטרום סוכרת (בבדיקת דם לאחר צום?

Answer 24

100-126

Question 25

מהו הערך של גלוקוז בדציליטר דם שבו נבצע בדיקה חוזרת (בבדיקת סוכר ןלאחר צום)

Answer 25

מעל 126

Question 26

מהם הערכים המעידים על טרום סוכרת בבדיקת
A1C

Answer 26

5.7% - 6.4%

Question 27

מאיזו רמה בבדיקת
A1C
נחשב לסוכרת?

Answer 27

מ- 6.5%

Question 28

ממה קטונים נוצרים?

Answer 28

מפירוק מהיר של חומצות שומן בתנאי מצוקה כמו הרעבה וסוכרת
במצב תקין, הגוף מפרק את השומנים למים ופחמן דו חמצני

Question 29

ממה נוצר
A1C?

Answer 29

גליקציה לא אנזימטית של המוגלובין הנחשף לגלוקוז

Question 30

מהו הטיפול בסוכרת?

Answer 30

הטיפול מותאם אישית
הטיפול מותאם בהתאם לסוג סוכרת, חומרת המחלה וסיבוכים, גיל, מישת הפעילות ומצב בריאות כללי

• שמירה על תזונה מתאימה ומשקל תקין
• פעילות גופנית
• הימנעות מעישון
• בדיקה עצמית של רמת סוכר על פי הנחיות
• הקפדה על לקיחת הטיפול הטרופתי
• מעקב תקופתי מסודר

Question 31

מהו הטיםפול התרופתי לסוכרת מסוג 2?

Answer 31

לסוכרת סוג 2 קיימות כמה משפחות של תרופות:
א. תרופות המשפרות את ניצול האינסולין בגוף
ב. תרופות המגבירות את הפרשת האינסולין מהלבלב
ג. תרופות המעכבות את ספיגת הסוכרים במעי
ד. תרופות המעודדות את מנגנון ההפרשה הטבעי של האינסולין בלבלב

Question 32

מהו המנגנון המופעל כאשר ריכוז הגלוקוז בדם נמוך?

Answer 32

הלבלב משחרר גלוקוכון מתאי אלפא

הכבד משחרר גלוקוגון לדם

הושג ריכוז גלוקוז נורמאלי בדם

Question 33

מהו המנגנון המופעל כאשר ריכוז הגלוקוז בדם גבוה?

Answer 33

הלבל ב משחרר אינסולין בתאי בטא

תאי שומן קולטים גלוקוז מהדם

הושג ריכוז גלוקוז נורמאלי בדם

Question 34

מהי הדיאגנוזה בהיפרפראתירואידיזם

Answer 34

1. בדיקת דם.
   (א) סידן: כדי לקבל תמונה מהימנה ומלאה של רמות הסידן בדם יש צורך בשלוש מדידות עוקבות. רמה
   גבוהה של סידן בדם קשורה בהפרשת יתר של הורמון בלוטות יותרת התריס.
   (ב) PTH :רמה גבוהה של ההורמון מצביעה על פעילות יתר של בלוטות יותרת התריס.
   (ג) זרחן: רמה נמוכה של זרחן נמצאה רק ב-%50 מהלוקים בפעילות יתר של בלוטות יותרת התריס.
   (ד) מגנזיום: עקב הפרשת שתן מוגברת האופיינית בפעילות יתר של בלוטות יותרת התריס, צפויה רמה
   נמוכה של מגנזיום בדם.
   ה) אשלגן: עקב פינוי כלייתי מוגבר, צפויה רמה נמוכה של אשלגן)
   .ותפקודי כליות: בדיקה המתבצעת לשלילת פעילות יתר שניונית או שלישונית של בלוטות יותרת התריס.

2.בדיקת שתן
איסוף שתן על פני יממה שלמה, לבדיקת דפוס ההפרשה היומי של סידן מהגוף.

3. בדיקת צפיפות עצם
   בדיקת צפיפות העצם או צילומי רנטגן מכוּוני שלד לאיתור צפיפות עצם נמוכה (Osteopenia)או דלדול
   עצמות (Osteoporosis)ישקפו את רמות הסידן בעצמות. רמות נמוכות של סידן בעצמות הן ביטוי של
   הפרשת יתר של הורמון בלוטות יותרת התריס, שכן הפרשת יתר של ההורמון מעוררת פעילות יתר של התאים
   האוסטאוקלסטיים (תאים סופגי עצם). ספיגת העצם כרוכה בעלייה ברמות הסידן בדם) היפרקלצמיה) .

4.בדיקת דימות (CT, Tomography Computerized)של הבלוטות.
בנוכחות חשד לפעילות יתר של בלוטות יותרת התריס על רקע: היפרקלצמיה (רמות עודפות של סידן בדם
ביחס לטווח נורמה של 5.8-5.10 מיליגרם לדציליטר), אבנים בכליות, יתר לחץ דם, כיב פפטי, שיגדול,
דלקת לבלב, חשד לגידול.

Question 35

מהי הדיאגנוזה ביפופראתירואידמיה?

Answer 35

(1) סידן: רמות נמוכות מהטווח התקין. עם זאת, רמת סידן נמוכה שהיא משנית לחסר בוויטמין D או לאי-
ספיקת כליות קשורה ברמות גבוהות של הורמון בלוטות יותרת התריס.
(2) הורמון בלוטות יותרת התריס )PTH :)צפויה רמה נמוכה של ההורמון ביחס לרמת הסידן.
(3) זרחן: ברוב המקרים תתקבל רמת זרחן הגבוהה מהטווח התקין.
(4) קריאטינין, מגנזיום, 25-הידרוקסי-ויטמין D :רמות תקינות.

אבחנה של תת-פעילות בלוטות יותרת התריס על רקע אוטואימוני מתקבלת בדרך השלילה ומתבססת על
הימצאותן של מחלות אוטואימוניות.

Question 36

ממה תסמונת קושינג נובעת?

Answer 36

נובעת מהפרשת יתר של קורטיזול

Question 37

מהם תסמיני תסמונת קושינג?

Answer 37

• פירוק של חלבוני שרירים ופיזור לא תקין של שומן בגוף

Question 38

מהי הסיבה הנפוצה לתסמונת קושינג?

Answer 38

גידול ביותרת הכןליה או ביותרת המ7וח, המביא על ידי הפרשת יתר של הורמון ACTH

Question 39

מהי הסיבה הנפוצה לתסמונת קושינג?

Answer 39

גידול ביותרת הכןליה או ביותרת המ7וח, המביא על ידי הפרשת יתר של הורמון ACTH
ADENOCORTICOTROPIC HORMONE

Question 40

למה הרמה הגובהה של הקורטיזול גורמת בתסמונת קושינג?

Answer 40

• היפרגליקמיה
• דילול העצם
• חולשה
• ירידה בפעילות מערכת החיסון
• להתפתחות אדמומיות בעור הפנים

Question 41

למה דחק יכול לגרום. על מה הגורמים האלה יכולי להשפיע אם הם ממושכים?

Answer 41

דחק יכול לגרום::
- לחץ דם גבוהה
- רמה גבוהה של אדרנלין ונוירואדרנלין
- קצב לב גבוה

רמה גבוהה מידי וממושכים של הגורמים האלה מחלישים את מערכת החיסון וחושפים את הגוף להפרעות כגון כאבים בקיבה או בשרירים.

Question 42

מהו מסלל הדחק

Answer 42

(שברתי לחלקים כדי שיהיה יותר קל לזכור )
תאי תת רמה מעוררים
ן
זה גורם להפרשת ההורמון המשחרר הקורטיקוקרופין
(CRH)
אל יותרת המוח הקדמית
ן
במקביל זה גורם להפעלת המערכת הסימפטתית.
ן
המערכת הסימפטתית מעוררת הפרשה הורמונלית של ליבת יותרת הכליה

Question 43

מה זה
DIABETES INSIPITUS

Answer 43

הפרשת חסר של
ADH / ANTIDUIRETIC HORMONE
מעוררת “סוכרת תפלה”.לעתים כ- 20 ליטר שתן ליממה. הלחץ האוסמוטי בדם גבוה והגוף עובר התייבשות

Question 44

איך קוראים לתת פעילות של בלוטת התריס מלידה?

Answer 44

קרטיניזם

Question 45

ממה נגרמת קרטיניזם?

Answer 45

עקב מחסור בהורמוני בלוטת התריס מלידה

Question 46

מהו היפרפראתירואידיזם ובמה מתבטא?

Answer 46

פעילות יתר של בלוטות יותרת התריס (Parathyroid) מתבטאת בהפרשה מוגברת של הורמון בלוטות יותרת
התריס(Hormone Parathyroid, PTH
(מבלוטה אחת או יותר של יותרת התריס.
מאחר שהורמון בלוטות יותרת התריס הוא בעל תפקיד מרכזי בוויסות רמות הסידן במערכות הגוף, הרי
שהפרשה מוגברת שלו כרוכה בהפרעות במשק הסידן:

(1) רמות חריגות של סידן בדם עקב פירוק עצם מוגבר
(2) ירידה בריכוז הסידן בעצמות
(3) ספיגה חוזרת מוגברת של סידן בכליות, מהשתן לדם.

Question 47

מה קורה ליילדים שאינם מאובחנים / מטופלים במחלת קרטיניזם בזמן?

Answer 47

מתפתחים מומים קשים, ובכלל זה ננסות, פיגור שכלי חמור, לרבות מנת משכל
IQ
נמוכה מאוד וכן תווי פנים גסים.

Question 48

מהי האטיולוגיה (סיבות) להיפרפראתירואידיזם?

Answer 48

(1) גידול – פעילות יתר ראשונית של בלוטות יותרת התריס, המתבטאת כאמור בהפרשה עודפת של PTH
מהבלוטות, עלולה להתפתח עקב פגיעה בבלוטות, או לכל הפחות באחת מהן. הגורם השכיח ביותר
לפגיעה כזאת הוא גידול שפיר (אדנומה) , או ממאיר, על גבי אחת הבלוטות או יותר.
(2)רמות סידן נמוכות – פעילות יתר שניונית של בלוטות יותרת התריס עלולה להתפתח עקב הפרשה עודפת
של ההורמון בתגובה לרמות נמוכות של סידן בדם על רקע מחלת כליות או מחלה במערכת עיכול.
(3)מחלת כליות כרונית ממושכת – פעילות יתר שלישונית של בלוטות יותרת התריס היא מצב של הפרשה
אוטונומית (עצמונית) של PTH ,לרוב עקב מחלת כליות כרונית ממושכת.
(4) לסידן בדם, המצויים על גבי התאים של
בלוטות יותרת התריס, יתקבל מסר שגוי של רמת סידן נמוכה בדם.
הפרעה בספיגת הסידן במערכת העיכול – תנועתיות (5) (פריסטלטיקה) מופחתת בצינור העיכול תפגע
בספיגה תקינה של הסידן בגוף.
(6)תרופות – תרופות מסוימות, ובהן ליתיום, וכן הרעלת אלומיניום, פוגעות בספיגת הסידן בגוף.

Question 49

מהן שתי המחלות הנגרמות מהפרשת יתר של הורמון הגדילה

Answer 49

ענקוּת
Gigantism
ואקרומגליה
Acromegaly

Question 50

מהו ההבדל בין ענקות ואקרומגליה?

Answer 50

ההבדל בין שתי התופעות מתבטא בעיתוי ההפרשה העודפת של הורמון הגדילה,
ובהתאם – שלב הופעתן של הענקות או האקרומגליה במשך החיים. רמה עודפת של הורמון גדילה בגיל צעיר, תוצאתה היא ענקוּת, ואילו אקרומגליה היא תוצאה של רמה עודפת בגיל מבוגר

Question 51

הרחיבו על ענקות (מה זה, עקב מה מתפפתחת וכו’) מ

Answer 51

המחלה מתפתחת עקב עודף בהורמון הגדילה בעיתוי שלפני סיום תקופת הצמיחה וההתבגרות, כשלוחיות הגדילה בעצמות עדיין פעילות. המאפיינים הבולטים של המחלה הם צמיחת יתר לגובה. מקובל להחשיב אדם לענק אם גובהו מעבר ל-13.2 מטרים, וגדילתו מתאפיינת בחוסר פרופורציה של חלק מאיברי הגוף ובהתארכות קצות הגוף.

Question 52

מהו האפידימיולוגיה

Answer 52

ענקות היא מחלה נדירה ביותר, ולפי נתונים מארה”ב, שכיחותה גבוהה בגברים פי שניים מאשר בנשים.

Question 53

מהם הסימנים ותסמינים של ענקות

Answer 53

1. צמיחה קיצונית ובלתי מבוקרת לגובה
2. מבנה גוף מאורך מאוד
3. ראש חריג בממדיו ובפרופורציות שלו
4. כפות ידיים וכפות רגליים חריגות בגודלן
5. קשיי ראייה
6. כאבי ראש
7. בחילה

Question 54

מהם הביטויים של רמות סידן גבוהות (היפרפראתירואידיזם)?

Answer 54

(1) כליות – שקיעת סידן בכליות גורמת אבנים בכליות (Nephrolithiasis)ואלה עלולות להשפיע על הופעת
אי-ספיקת כליות.
(2)מערכת העיכול – (א) עצירות והקאות עקב תנועתיות מופחתת של מערכת העיכול, (ב) כיבים פפטיים
עקב השפעת הסידן על הפרשת גסטרין (Gastrin).
(3)הלבלב – דלקת בלבלב (Pancreatitis) ,משנית לחסימת דרכי הלבלב על ידי אבני סידן.
(4)הלב – יתר לחץ דם (Hypertension) רמה גבוהה של סידן בדם גורמת לכיווץ השרירים בדופן כלי הדם,
וכן להגברת תהליך טרשת העורקים. שני גורמים אלה עלולים להעלות את לחץ הדם.
(5)המוח ומערכת העצבים – (א) מצב רוח ירוד, דיכאון, שינויים אישיותיים, הפרעות חשיבה, (ב) אובדן הכרה.
יוני סידן משתתפים בתהליך העברת הדחף העצבי, רמה גבוהה של סידן בדם משבשת את הפעילות
התקינה של המערכת העצבית במוח וגורמת לתופעות אלה.
(6) מערכת השלד והשרירים – (א) דלדול עצם Osteoporosis ונטייה לשברים בעצמות, (ב) כאבים בעצמות
ובשרירים, (ג) חולשת שרירים,(ד) עקמת (Kyphosis)
(7) מערכת הדם והמערכת ההורמונלית – רמת מגנזיום נמוכה בדם (היפומגנזמיה כרוני) , המשבשת את
הפרשת ה-PTH ופוגעת בפעילות ה-PTH על רקמות המטרה.

Question 55

מהי האטיולוגיה של ענקות?

Answer 55

1.מחלת הענקוּת נגרמת בנוכחות רמות
IGF - 1
הגבוהות מאלה של הורמון הגדילה. רמה חריגה זו של גורם הגדילה
IGF - 1
אחראית לליקויים מטאבוליים אופייניים, ובכלל זה היפרגליקמיה.

2. ענקות בגיל הילדות עלולה להיגרם בגלל אדנומה )גידול שפיר( של בלוטת יותֶרת המוח, אם כי מדובר בגורם נדיר ביותר בתקופת הילדות. הגידול מעורר הפרשה עודפת וחריגה של הורמון הגדילה, ובעקבות זאת נגרמת גדילה חריגה ובלתי מבוקרת של איברי הגוף. מחלה זו נקראת ענקוּת היפופיזאלית. סיבה זו
   אופיינית ביותר לאקרומגליה

Question 56

מהו הפתופיזיולוגיה של ענקות?

Answer 56

בילדים, לוחיות הגדילה
EPIPHYSEAL PLATE
עדיין פתוחות, ולעצמות הארוכות עדיין יש פוטנציאל צמיחה. לפיכך, רמה חריגה של הורמון גדילה תעודד התארכות מהירה ויוצאת דופן של העצמות הארוכות. התוצאה שתתקבל היא ענקוּת. אם עודף הורמון גדילה מופרש לאחר סגירת לוחיות הגדילה, בגילאים מבוגרים, הוא לא יוכל להשפיע עוד על הצמיחה לגובה, אלא יחולל שינויים בלתי מבוקרים אחרים, כפי שיוצג להלן בדיון על מחלת אקרומגליה.

Question 57

מהי הדיאגנוזה בהיפרפראתירואידמיה?

Answer 57

1.בדיקות דם
(א) סידן: כדי לקבל תמונה מהימנה ומלאה של רמות הסידן בדם יש צורך בשלוש מדידות עוקבות. רמה
גבוהה של סידן בדם קשורה בהפרשת יתר של הורמון בלוטות יותרת התריס.
(ב) PTH :רמה גבוהה של ההורמון מצביעה על פעילות יתר של בלוטות יותרת התריס.
(ג) זרחן: רמה נמוכה של זרחן נמצאה רק ב-%50 מהלוקים בפעילות יתר של בלוטות יותרת התריס.
(ד)מגנזיום: עקב הפרשת שתן מוגברת האופיינית בפעילות יתר של בלוטות יותרת התריס, צפויה רמה
נמוכה של מגנזיום בדם.
(ה)אשלגן: עקב פינוי כלייתי מוגבר, צפויה רמה נמוכה של אשלגן.
(ו) תפקודי כליות: בדיקה המתבצעת לשלילת פעילות יתר שניונית או שלישונית של בלוטות יותרת התריס.
2.בדיקת שתן
איסוף שתן על פני יממה שלמה, לבדיקת דפוס ההפרשה היומי של סידן מהגוף.
3.בדיקת צפיפות העצם
בדיקת צפיפות העצם או צילומי רנטגן מכוּוני שלד לאיתור צפיפות עצם נמוכה (Osteopenia)או דלדול
עצמות (Osteoporosis)ישקפו את רמות הסידן בעצמות. רמות נמוכות של סידן בעצמות הן ביטוי של
הפרשת יתר של הורמון בלוטות יותרת התריס, שכן הפרשת יתר של ההורמון מעוררת פעילות יתר של התאים
האוסטאוקלסטיים (תאים סופגי עצם). ספיגת העצם כרוכה בעלייה ברמות הסידן בדם (היפרקלצמיה).
4.בדיקת דימות (CT, Tomography Computerized)של הבלוטות
בנוכחות חשד לפעילות יתר של בלוטות יותרת התריס על רקע: היפרקלצמיה (רמות עודפות של סידן בדם
ביחס לטווח נורמה של 5.8-5.10 מיליגרם לדציליטר), אבנים בכליות, יתר לחץ דם, כיב פפטי, שיגדון
דלקת לבלב, חשד לגידול.

Question 58

מהי הפתופיזיולוגיה (השתלשלות האירועים) של היפרפראתירואידיזם?

Answer 58

(1)במצבי פעילות יתר ראשונית של בלוטות יותרת התריס עלולה להיגרם דה-מינרליזציה של העצם עקב
פעילות יתר של תאים הורסי עצם (אוסטאוקלסטים), בהשפעת PTH .מצב זה מתאפיין באזורי עצם נרחבים
שמתקיימים בהם תהליכי ספיגה ניכרים של סידן, דבר הגורם לעלייה ברמת הסידן בדם(היפרקלצמיה).
(2)מחלה תורשתית הנגרמת ממוטציות המדכאות את הקולטנים ביותרת התריס החשים בשינויים ברמת
הסידן. ההיפרקלצמיה תהיה מתונה, ותתאפיין ברמת PTH שאינה גבוהה במיוחד.
(3)בפעילות יתר שניונית של בלוטות יותרת התריס צפויות רמות PTH גבוהות בדם ורמות סידן נמוכות או
תקינות. מצב זה עלול להיגרם עקב: (א) כשל כלייתי שבעקבותיו יתגלו מחסור בוויטמין D ,תת-ספיגה של
סידן והפרשת זרחן מופחתת. מכאן נובע כי רמות זרחן גבוהות בדם ורמות סידן נמוכות בדם מגבירות את הפרשת
PTH
(ב) רמות נמוכות של ויטמין
D
שעלולות להיגרם גם עקב חוסר חשיפה מספקת לשמש
(ג) מחלות מעי המתאפיינות בין השאר בספיגה לקויה של מזון או במחסור בסידן בתזונה.
(4)בהינתן פעילות כליות תקינה לצד פעילות בלתי תקינה של הקולטנים לסידן המצויים על פני בלוטת יותרת
התריס, עלולה להופיע תנגודת להיקשרות הסידן, ובעקבות זאת הפרשה מוגברת של PTH.
(5)תזונה עשירה בחלבון ובזרחן עלולה להיות הסיבה להפרשת יתר של PTH בעקבות רמת הזרחן הגבוהה
בדם, וכן לשברים בעצמות עקב אוסטאופירוזיס.

Question 59

מהו האפידימיולוגיה של אקרומגליה

Answer 59

אקרומגליה היא מחלה נדירה. שכיחותה היא בשיעור של 40-70 חולים למיליון איש, והיא מתגלה בדרך כלל
בבני 30-50 שנה. בחלוקה מגדרית, מדובר בשכיחות דומה בגברים ובנשים.

Question 60

מהם הסימנים ותסמינים של אקרומגליה

Answer 60

השינוי במראה החיצוני בקרב הלוקים במחלה הוא איטי למדי, ומתרחש במשך שנים. לכן, לעתים קרובות רק
בהשוואת המראה הנוכחי של החולה עם תמונות שלו מן העבר ניכרים השינויים.
בתמונה שלפניכם מוצגים פנים אופייניים להסתמנות של אקרומגליה במבוגר:
1. העור מעובה ושומני
2. זתווי הפנים מעוותים ומאורכים עקב צמיחת הלסת והתבלטותה
3. גשר האף והמצח מורחבים
4. השפתיים מוגדלות ומעובות
5. עצמות הלחיים בולטות
6. גדילה חריגה של כפות הידיים וכפות
הרגליים
7. קול עמוק באופן חריג
8. הזעת יתר
9. כאבי מפרקים
10. ירידה בתפקוד המיני
11. סיכון מוגבר לסוכרת סוג 2 וליתר לחץ דם
12. שיעור תמותה מוגבר ממחלות לב וכלי דם נלוות

Question 61

מהי האטיולוגיה של אקרומגליה?.

Answer 61

אדנומה של התאים הסומאטוטרופיים באדנוהיפופיזה היא הגורם השכיח ביותר לייצור עודף של הורמון הגדילה
בגיל מבוגר, ובעקבות זאת לאקרומגליה. השכיחות הגבוהה ביותר של אדנומה זו בכלל האוכלוסייה הבוגרת
היא בעשור החמישי לחיים, בעיתוי שלוחיות הגדילה של העצמות הארוכות נסגרו זה מכבר. ההתפתחות
האיטית של המחלה נובעת מהעובדה שכמויות הורמון הגדילה המיוצרות הולכות ונצברות בהדרגה.

Question 62

מהו ה]פתופיזיולוגיה של אקרומגליה

Answer 62

מאחר שבקרב מבוגרים לוחיות הגדילה סגורות, לא תיתכן צמיחה לגובה – גם בנוכחות רמות עודפות של
הורמון גדילה. לכן התרחיש הוא גדילה של חלקים בקצות הגוף, כגון כפות הידיים, כפות הרגליים והלסת.

Question 63

מהו הטיפול בהיפרפראתירואידיזם?

Answer 63

(1) טיפול ניתוחי: כריתה של הבלוטה או הבלוטות היא הטיפול המועדף במצבים של פעילות יתר ראשונית
של בלוטת יותרת התריס, גם אם המחלה היא אי-תסמינית. כריתה הוכחה כמאריכת חיים ומונעת סיבוכים
הנובעים מהמחלה, ולפיכך הניתוח חיוני במיוחד בנוכחות סימנים להתקדמות המחלה, דוגמת יתר לחץ
דם, ירידה בצפיפות העצם או אבני כליה אי-תסמיניות. ברוב המקרים, רמות הסידן בדם שבות לטווח
התקין כעבור 24-48 שעות לאחר הניתוח.
(2) טיפול שמרני: במקרים שאינם מתאימים לניתוח מטפלים באמצעות הגבלה של צריכת הסידן, ומתן
נוזלים, קלציטונין וויטמין D .פעילות יתר שניונית של בלוטות יותרת התריס מטופלת באמצעות דיאליזה.

Question 64

מהי הדיאגנוזה של מחלת האקרומגליה

Answer 64

1. העמסת סוכר : מאחר שבמצב תקין רמות גבוהות של גלוקוז בדם מדכאות הפרשת הורמון גדילה, הרי שאם לאחר העמסת הדם בסוכר )גלוקוז( מתקבלת רמה גבוהה של הורמון הגדילה בבדיקת הדם של מבוגר – סביר להניח שהנבדק חולה באקרומגליה. העמסת סוכר מהווה בדיקה ראשונית לאבחון עודף הורמון גדילה, ובנוכחות ממצאים המעלים חשד לאקרומגליה, ייעשו בדיקות נוספות לבירור החשד, כמפורט להלן.
2. הדמיה של המוח: מאחר שאדנומה של ההיפופיזה – וליתר דיוק אדנומה של התאים הסומאטוטרופיים באדנוהיפופיזה – היא המקור לרמות מוגברות של הורמון הגדילה במבוגר, הרי שגילוי של גידול שפיר זה בהיפופיזה הוא המפתח האבחנתי לאקרומגליה. הדמיית המוח, לרוב באמצעות דימות תהודה מגנטית
   MRI
   מאפרשת לאבחן אנדומה
3. בדיקת שדה הראייה: אם אובחן הגידול, הרי שמאחר שמיקומו בהיפופיזה סמוך לכיאזמה האופטית, יש
   לבצע בדיקת שדה ראייה כדי לוודא שהאדנומה אינה פוגעת בשדה הראייה ההיקפי.
4. בדיקהשל רמות הורמון הגדילה בדם: הסימנים לאקרומגליה אינם אבחנתיים דיים, מאחר שהתקדמות
   המחלה היא איטית. לפיכך, ברוב המקרים רמות הורמון הגדילה בדם אינן נבדקות בשלב הראשון של הדיאגנוזה, והמחלה מאובחנת באיחור רב, לעתים רק כעבור שנים אחדות. מאחר שהורמון הגדילה מופרש בגוף באופן פעימתי )פולסטילי(, רמתו בדם היא תנודתית: ההפרשה הגדולה ביותר של הורמון הגדילה מתרחשת כעבור שעה מתחילת שנת הלילה. במשך היום, גלי הפרשת ההורמון מתרחשים בתדירות של 3-5 שעות, ומושפעים מהרכב המזון הנעכל: פחמימות מדכאות את הפרשת הורמון הגדילה, ואילו תזונה עתירת חלבון מגבירה את הפרשתו. לכן, בדיקה של רמת ההורמון בדם בנקודת זמן אחת אינה תורמת לאבחנה, וההליך האבחוני מצריך בדיקות מעקב חוזרות ונשנות, עובדה המקשה על זיהוי המחלה בשלב מוקדם. עם זאת, חשוב לדעת כי הן במצבי ענקות והן במצבי אקרומגליה – נעלמת המתכונת הפעימתית של הפרשת הורמון הגדילה.
5. בדיקת גורם הגדילה דמוי האינסולין
   ןעכ - 1
   מיוצר בכבד, ורמתו בדם ניתנת לבדיקה. מאחר שהפרשה עודפת של הורמון גדילה משפיעה על הפרשת
   IGF - 1
   הרי שבדיקה זו משמשת אינדיקציה להערכת הפרשה מוגברת של ההורמון מההיפופיזה בנבדק החשוד כלוקה באקרומגליה. זיהוי רמות מוגברות של
   IGF - 1
   עשוי לסייע גם באבחון מקרים גבוליים, וכך לתמוך בניטור תוצאות הטיפול בחולי אקרומגליה.

Question 65

מהם הסיבוכים בהיפרפראתירואידיזם?

Answer 65

הסיבוכים שעלולים להיגרם עקב עודף הורמון בלוטות יותרת התריס (PTH)בדם הם: עלייה ברמת הסידן
בדם – מצב שעלול להות כרוך בהיווצרות אבנים בכליות ובשקיעת סידן ברקמות. סיבוכים אלו יובילו לפגיעה
בצפיפות העצם, ובעקבותיה תופיע נטייה מוגברת לשברים.

Question 66

מהו היפופראתירואידיזם?

Answer 66

תת-פעילות של בלוטות יותרת התריס באה לידי ביטוי בהפרשה פחוּתה של הורמון בלוטות יותרת התריס
(PTH, Hormone Parathyroid).תת-פעילות זו עלולה להיגרם גם עקב הסרה ניתוחית של רקמת בלוטות
יותרת התריס במהלך כריתה של בלוטת התריס. המחסור בהורמון יבוא לידי ביטוי ברמת זרחן גבוהה וברמת
סידן נמוכה בדם.

Question 67

מהי האטיולוגיה (סיבות) של היפופראתירואידזם?

Answer 67

(1) כריתת יותרת התריס עקב סיבוך של ניתוח לכריתת בלוטת התריס: זו הסיבה השכיחה ביותר להעדר
הפרשה של הורמון בלוטות יותרת התריס.
(2) גורם אוטואימוני.
(3) גורם גנטי.
(4) הרס של בלוטות יותרת התריס עקב טראומה, דלקת או גידול.
(5) רמות נמוכות של זרחן או מגנזיום בדם מעכבות הפרשה של PTH.

Question 68

מהו הטיפול באקרומגליה

Answer 68

שמירה על רמות מאוזנות של הורמון הגדילה וגורם הגדילה
IGF-1
היא בעלת חשיבות בשליטה על מהלך המחלה וכן במניעת סיבוכים. הטיפול באקרומגליה הוא כירורגי ו/או תרופתי.

1. כריתת האדנומה: האדנומה היא הגורם להפרשה המוגברת של הורמון הגדילה מההיפופיזה. לפיכך, כריתה כירורגית של הגידול היא הטיפול הראשוני במחלה.
2. .2טיפול תרופתי: אם אין אפשרות לכרות את הגידול בשלמותו, מוסיפים טיפול בתרופות המחקות את
   פעולת הסומאטוסטטין המעכב את הפרשת הורמון הגדילה. במקרים נדירים יש צורך
   בהקרנות לדיכוי האדנומה.

במקרים שלא נמצא המקור להפרשת היתר של הורמון הגדילה, המחלה תטופל באמצעות מעכבי הפרשה, ובעיקר ההורמון סומאטוסטטין והמוליך העצבי דופמין. טיפול תרופתי יכלול גם מתן אגוניסטים )תרופה המתחברת לקולטנים שעל פני תאים מסוימים( לחומרים אלו, הפועלים במנגנון דומה.

Question 69

מהם סיבוכי המחלה אקרומגליה

Answer 69

1. סוכרת סוג 2 ומחלות לב וכלי דם: סיכון גבוה להתפתחות מחלות אלה עקב רמות גבוהות של גלוקוז וחומצות שומן בדם בהשפעת הורמון הגדילה.
2. הגדלת שריר הלב: בעקבות השפעת הורמון הגדילה על צמיחת מסת השרירים עלולה להיגרם הגדלת יתר של חדר שמאל, המובילה בטווח הארוך לאי-ספיקת לב.
3. קרדיומיופתיה והפרעות קצב: אחד מסיבוכי המחלה הוא מחלת שריר הלב )קרדיומיופתיה(, ובעקבותיה
   הגדלה של הלב, אי-ספיקת לב, הפרעות בקצב הלב ותסחיף.
4. פוליפים )גידולים שפירים קטנים( במעי הגס: פוליפים אלה עלולים להתפתח לגידולים סרטניים.
5. הפרעות בשינה: נפוצות עקב הגדלת הרקמות באזור הלוע, החוסמות את דרכי האוויר בשינה

Question 70

מהם הסימנים והתסמינים של היפופראתירואידיזם?

Answer 70

(1) התכווצויות שרירים (Tetany) התסמין המרכזי של תת-פעילות בלוטות יותרת התריס.
(2)נימול, חוסר תחושה, עקצוץ והתכווצויות בגפיים, תחושת רדימות סביב הפה.
(3) לחץ דם נמוך.
(4) אי-ספיקת לב.
(5) הפרעות מסוכנות בקצב לב.
(6) התכווצויות אפילפטיות.
(7) אי-שקט וחרדה.
אם סימנים ותסמינים אלה מופיעים בעקבות ניתוח כריתה חלקי של בלוטות יותרת התריס, ברוב המקרים
מדובר במצב חולף הנגרם ככל הנראה מפגיעה באספקת הדם לבלוטות יותרת התריס בעת הניתוח.
חסר בהורמון בלוטות יותרת התריס שאינו חולף גם כעבור שישה חודשים מעת הניתוח הוא תופעה המתרחשת
בשכיחות נמוכה. חסר זה יאובחן כתת-פעילות כרונית של בלוטות יותרת התריס – מצב המצריך ברוב
המקרים טיפול תחזוקתי לצמיתות: תזונה עשירה בסידן ודלה בזרחן, טבליות סידן ותכשירים של ויטמין D.
במצב שהמחסור בסידן בדם והתכווצויות השרירים מתרחשים לאחר כריתה של בלוטת התריס, המנותח
יטופל בהקדם האפשרי בסידן גלוקונט לתוך הווריד, ותיבדק רמת הסידן בדמו לאחר עירוי הסידן.

Question 71

מהי הפתופיזיולוגיה (השתלשלות אירועים) של היפופראתירואידיזם?

Answer 71

הסימנים והתסמינים מקורם בעיקר במצב של תת-סידן בדם (היפוקלצמיה) , האחראי לתופעות של התכווצויות
שרירים עקב הפעלת יתר עצבית (נוירומוסקולרית) וכן להפרעות נוירוקוגניטיביות ופסיכיאטריות, כגון מצבי
חרדה. היפוקלצמיה לצד רמה נמוכה של PTH ,או לעתים אף תקינה, היא סמן מובהק לתת-פעילות של
בלוטות יותרת התריס. מידת השפעתה של ההיפוקלצמיה על הופעתם של סימנים ותסמינים תלויה בקצב
התפתחותה של ההיפוקלצמיה:
במקרים שההיפוקלצמיה מתפתחת במהירות, לדוגמה לאחר (א) ניתוח בצוואר, עלולים להופיע בעקבותיה
תופעות של לחץ דם נמוך, אי-ספיקת לב, התכווצויות אפילפטיות והפרעות קצב לב מסוכנות.
(ב) במקרים שההיפוקלצמיה מתפתחת לאט, לאורך שנים, מידת השפעתה על הופעת תסמינים תהיה פחוּתה.
מחסור במגנזיום: יוני מגנזיום חיוניים לשחרור PTH מתאי Chief בבלוטות יותרת התריס. לפיכך, מחסור
במגנזיום עלול להיות הגורם לעיכוב הפרשתו של הורמון בלוטות יותרת התריס ולהופעת היפוקלצמיה שניונית.
מאחר שהמחסור בסידן הוא שניוני, הרי שכעבור שעות אחדות מעת תיקון רמת המגנזיום ישובו רמות הסידן
לטווח התקין.
מנגנונים אוטואימוניים: במקרים שהגורם לתת-פעילות בלוטות יותרת התריס הוא אוטואימוני, ידועים שני
מנגנונים שעלולים לגרום להפרעה: (1)נוגדנים אוטואימוניים ההורסים את בלוטות יותרת התריס, (2)נוגדנים
אוטואימוניים הנקשרים לקולטני סידן וחוסמים את היקשרותו.
תסמיני הגורם הגנטי: במקרים שהגורם לתת-פעילות בלוטות יותרת התריס הוא גנטי ומולד, יופיעו גם הפרעות
לבביות וכן הפרעה בתפקוד מערכת החיסון.

Question 72

ממה השפעה מופחתת של הורמון גדילה על תאי הגוף עלולה לנסוע?

Answer 72

1. הפרשה פחותה של הורמון הגדילה או
   IGF - 1
   רמת הורמון הגדילה בדם תהיה נמוכה
2. חוסר קליטה
   של הורמון הגדילה על ידי הקולטנים שעל גבי קרומי התאים בגוף – רמת הורמון הגדילה בדם תהיה גבוהה.

Question 73

מהי הדיאגנוזה של היפופראתירואידיזם?

Answer 73

האבחנה של תת-פעילות בלוטות יותרת התריס מתבססת בעיקר על ממצאים אלה בבדיקת הדם:
(1)סידן: רמות נמוכות מהטווח התקין. עם זאת, רמת סידן נמוכה שהיא משנית לחסר בוויטמין D או לאי-
ספיקת כליות קשורה ברמות גבוהות של הורמון בלוטות יותרת התריס.
(2)הורמון בלוטות יותרת התריס )PTH :)צפויה רמה נמוכה של ההורמון ביחס לרמת הסידן.
התקין.
(3) זרחן: ברוב המקרים תתקבל רמת זרחן הגבוהה מהטווח התקין.
(4) קריאטינין, מגנזיום, 25-הידרוקסי-ויטמין D :רמות תקינות.
אבחנה של תת-פעילות בלוטות יותרת התריס על רקע אוטואימוני מתקבלת בדרך השלילה ומתבססת על
הימצאותן של מחלות אוטואימוניות.

Question 74

מהן ההשפעות שדל חסר בהורמון גלדיה בגיל הינקות, בגיל הילדות ובמבוגרים?

Answer 74

1. בגיל הינקות - חוסר קליטה של הורמון הגדילה על ידי הקולטנים שעל גבי קרומי התאים בגוף תביא לידי
   השפעה דמוית מחסור בהורמון גדילה. ָ השפעה זו תתבטא בתסמונת ננסות לרון
   LARON SYNDROME
   תסמיניה הראשוניים של המחלה ניכרים סביב גיל 6 חודשים.
2. בגיל הילדות - , רמה נמוכה של הורמון גדילה עלולה להיות הגורם להאטת גדילה ולקומה נמוכה )כ-20.1 מ’(.
3. במבוגרים, ההשפעות האופייניות הן עייפות, חולשת שרירים והצטברות שומן בבטן.

Question 75

מהו האפידימיולוגיה של ננסות?

Answer 75

ננסות לרון עקב בעיה בקולטנים להורמון הגדילה זוהתה בסוף שנות ה-50 של המאה ה-20 .עד כה אובחנו
בעולם רק כ-350 בני אדם שלקו בה, רובם צאצאיו של אותו אב קדמון יחיד בעל המוטציה שהועברה ממנו
לדורות הבאים. שליש מהם חיים בקהילות מבודדות באקוודור, ואילו האחרים מוצאם בספרד. מעטים אחרים
הם תוצר של מוטציה חדשה או של נישואי קרובים. מחסור בהורמון גדילה שכיח בקרב ילדים בשיעור של כ-1
ל-000,8.

Question 76

מהם הסימנים והתסמינים של ננסות בגיל הילדות?

Answer 76

קומה נמוכה; קול גבוה; איברי מין קטנים מהרגיל; עלייה באחוז השומן בגוף; נטייה להיפוגליקמיה
– רמות נמוכות של גלוקוז בדם. פרופורציות הגוף ייראו תקינות, ואולם יידרשו תצלומי רנטגן של עצמות
הגוף כדי להעריך את מידת הנזק הנגרם לצמיחה. כמו כן יש חשיבות רבה לתיעוד עקומת הגדילה ולמעקב
אחר המגמות והשינויים בגובה ובמשקל לאורך זמן.

Question 77

מהם הסימנים והתסמינים של ננסות בגיל הינקות?

Answer 77

מחסור בהורמון הגדילה או בעיה בקולטנים להורמון הגדילה יתבטאו בעיקר בפיגור בצמיחה,
בננסות ובפיגור בהתפתחות השכלית, וכן בעיכוב בצמיחת השיניים ובהתפתחות המינית

Question 78

מהו הטיפול בהיפופראתירואידיזם?

Answer 78

(1)תת-פעילות חריפה של בלוטות יותרת התריס תטופל בדרך כלל באמצעות מתן תוך-ורידי של סידן,
בתוספת ויטמין די פעיל, ובהמשך – טיפול בסידן בכדורים.
(2)תת-פעילות כרונית של בלוטות יותרת התריס מחייבת מתן טיפול קבוע של כדורי סידן, כדורי מגנזיום
וויטמין די (על המטופל ליטול את הכדורים לאחר הארוחה, שכן חומציות הקיבה חיונית לספיגת המינרלים
והוויטמין).
(3) במקרה שמתפתחת רמת זרחן גבוהה בדם, יש צורך בדיאטה דלת-זרחן ובהגברת מינון הסידן שקושר
זרחן. אין להגביר את המינון של ויטמין די פעיל, למרות כושרו להגביר את ספיגת הסידן במעי, שכן
ויטמין די פעיל מגביר גם את ספיגת הזרחן.

Question 79

מהם הסימנים והתסמינים של ננסות במבוגרים?

Answer 79

הידלדלות מסיבית של מסת השריר; ירידה במינרליזציה של העצם ובצפיפותה; עלייה במסת
רקמות השומן, בעיקר באזור הבטן; ירידה בתפוקת הלב; חולשה פיזית עקב פגיעה בשרירי השלד; עייפות,
ירידה ברמת האנרגיה ותחושה כללית של “הזדקנות” מואצת.

Question 80

מהו האטיולוגיה של ננסות?

Answer 80

1. הפרשה פחותהשל ההורמון מההיפופיזה:זו הסיבה הנפוצה ביותר למחסור בהורמון גדילה בגיל הילדות.
   להפרשה פחותה זו של ההורמון מההיפופיזה ייתכנו סיבות אחדות, ובעיקר:
   - תזונה לא-מספקת
   - בבעיות תורשתיות
   - גזיהום
   - דגידול הפוגע בבלוטה
   - הטראומה ופגיעה או הרס של ההיפופיזה
2. בעיות בהיפותלמוס: זו סיבה נוספת למחסור בהורמון גדילה. מאחר שהפרשת הורמון הגדילה מותנית בהשפעתם של הורמונים מעוררים מההיפותלמוס, הרי שבעיות בהיפותלמוס עלולות לשבש את הפרשת
   הורמון הגדילה.

Question 81

מהו הפתופיזיולוגיה של

Answer 81

הורמון הגדילה משפיע על תאים בגוף באמצעות היקשרותו לקולטנים מיוחדים בתאים, בדומה לשאר ההורמונים.
לפיכך, פגם בקולטנים עלול להביא לידי מצב דמוי חוסר בהורמון גדילה. רמות גורם הגדילה
IGF-1
יהיו תקינות,
אך עקב הפגם בקולטנים פעילותו הרצויה של
IGF-1
לא תשפיע על הרקמות ועל תאי הגוף. בתקופת הצמיחה
תהיה האטה בצמיחת העצמות, ובו בזמן תואץ סגירתה של לוחית הגדילה )הלוחית האפיפיזיאלית( בעצמות
הארוכות. התוצאה תהיה ננסות לרון, מחלה ע”ש צבי לרון, חוקר ישראלי שהיה הראשון שזיהה ואפיין סוג זה
של ננסות, המתייחד במנגנון הגורם לה, כפי שתואר

Question 82

מהו הדיאגנוזה של ננסות?

Answer 82

1. מדידת גובה: מדידת גובהו של הילד לאורך תקופה והשוואת הנתונים לעקומות הגדילה התואמות את
   גילו, אלו הן שתי פעולות בסיסיות בהקשר של אבחון נמיכות הקומה עקב מחסור בהורמון גדילה. אם
   במשך תקופה הילד נמוך ביותר ביחס לבני גילו, ייעשה בירור כמתואר בסעיפים 2-4 שלהלן.
2. בדיקת דם לגלוקוז: מאחר שבמצב תקין רמות נמוכות של גלוקוז בדם מעודדות הפרשה של הורמון
   הגדילה, הרי שאם לאחר מתן אינסולין לנבדק – חומר הידוע כמדכא את רמות הגלוקוז בדם – מתקבלים
   ערכים נמוכים של הורמון הגדילה, הרי שרמות ההורמון בדם נמוכות ביחס למצב תקין.
3. בדיקות הדמיה של ההיפופיזה: דימות תהודה מגנטית
   MRI
   מאפשרת לגלות פגיעות או גידולים בבלוטת
   ההיפופיזה, כמקור להפרשה פחותה של ההורמון
4. בדיקת גורם הגדילה דמוי האינסולין
   IGF-1
   מהווה דרך עקיפה וחשובה להערכת הורמון הגדילה.
   יתרונה של הבדיקה מתבטא בעובדה שרמת ה-1-IGF אינה תנודתית בשעות היום, כפי שאופייני להורמון
   הגדילה. בדיקה זו נדרשת בעיקר כאינדיקציה לפגיעה בבלוטת יותרת המוח )ההיפופיזה( ולאי-סדירות
   בייצור הורמון הגדילה והפרשתו.

Question 83

מהו הטיפול באקרומגליה

Answer 83

הטיפול בחוסר ההורמון נקבע לפי האטיולוגיה של המחלה. תוספת של הורמון גדילה סינתטי לא תסייע בכל מקרה של קומה נמוכה וננסות, אך עם זאת היא עשויה לסייע בהשלמת פערים בצמיחה לגובה הנגרמים דווקא עקב מחלות אחרות

1. מתן חיצונישל הורמוןגדילה סינתטי: הטיפול בהורמון גדילה סינתטי, שהוכן במעבדה, עשוי לשמש לצורך
   השלמה של צמיחה לגובה בקרב ילדים הלוקים במחסור בהורמון. תוספת ההורמון עשויה אף לפצות על
   עיכוב בצמיחה לגובה בילדים הלוקים בבעיות אחרות שאינן נובעות מחוסר בהורמון. לדוגמה, במחלות
   ספיגה לקויה במערכת העיכול, כגון צליאק.
2. טיפול באמצעות גורם גדילה דמוי אינסולין
   IGF-1
   מאחר שילדים הלוקים בתסמונת לרון, המתבטאת
   בננסות, לוקים בפגם בקולטנים להורמון הגדילה בתאים, הרי שטיפול בהורמון גדילה לא יניב תגובה כלל.
   במקרים אלו מתן
   IGF-1
   לפני ההגעה לגיל ההתבגרות עשוי לשפר את המצב

Question 84

מהם הסיבוכים של אקרומגליה

Answer 84

הגדילה התקינה של הגוף נפגעת, והגמדות כרוכה באיחור בהתפתחות המינית