פנימית Flashcards
איך מאבחנים ARDS
- סימפטומים של קוצר נשימה פתאומי וחמור שמתפתחים לרוב תוך שבוע,
- היפוקסמיה
- תסנינים ריאתיים אלוואולרים+אינטרסיציאליים מפושטים דו״צ (כמו בצקת ריאות),
- לא מוסברת ע״י א״ס לב
- PiO2:FiO2 מתחת 300
גורמי סיכון ללופוס
נשים בגיל הפוריות (אסטרוגן), בד״כ התלקחויות בהריון, גלולות.
שמש, עישון, EBV
שילוב של גנטיקה וסביבה- היסטוריה משפחתית של לופוס!
אבחנה של לופוס על פי מה
צריך 4 קריטריונים כשאחד לפחות חייב להיות קליני ואחד לפחות חייב להיות מעבדתי
RASH OR PAIN פריחה (Malar/discoid) ארתריטיס סרוסיטיס המטולוגי (ירידה בשורות הדם ובמשלים וארתרוסקלרוזיס מואץ, אנמיה נורמו נורמו כי זו מחלה כרונית) Oral ulcers Renal disease פוטוסנסטיביות אימונולוגי (נוגדנים: ANA, anti-dsDNA, anti-Sm, APLA) נוירולוגי
השם של האנדוקרדיטיס שיש בלופוס
Libman sacks endocarditis
יהיו להם וגיטציות
טיפול בלופוס
טיפול שמרני- להקלה על סימפטומים:
NSAIDS, metothroxate, anti malaria (hydroxychloroquine)
אם איכות חיים עדיין לא סבירה נטפל בסטרואידים במינון נמוך
טיפול מניעתי-
חיסונים (שפעת, פנוימוקוק, מנינגוקוק), איזון לד, איזון , שומנים וסוכר, טיפול בהשמנה
אם יש גם APLA ניתן נוגדי קרישה
מצב מסכן חיים או איבר (כמו נפריטיס)-
סטרואידים IV במינון גבוה למספר ימים ואז ממשיכים מינון גבוה PO 4-6 שבועות
בנוסף ציקלופוספמיד/MMF (כימותרפיות)
אם יש תגובה לכימותרפיות נוריד סטרואידים בהדרגה, אם אין- נעבור לטיפולים ביולוגיים (ריטוקסימב) ומחקריים
טיפול APLA-
קומדין, אם היא בהריון- LMWH+אספירין במינון נמוך
בהריון- אנטי מלריה וסטרואידים מינימלי
סיבות המוות השכיחות בלופוס
קרדיווסקולריות
זיהומים
end stage kidney disease
קליניקה של שחמת כבד אלכוהולית
כלליים:
כאב עמום RUQ, חום, בחילה הקאה, שלשול, אנורקסיה ותחושה כללית רעה.
ספציפיים:
מיימת, בצקות (בגלל ירידה בייצור אלבומין), דימום מערכת עיכול עליונה (בגלל הדליות. הדימום הזה הוא הסיבוך הכי מסוכן של פורטל HTN), צהבת, אנצפלופתיה (ולכן asterixis = flapping tremor)
הפטוספלנומגליה, גבולות הכבד נוקשים ונודולרים, Palmar erythema, עודף אסטרוגן ולכן- גניקומסטיה, תשעורת מופחתת, אטרופית אשכים ו-spider angioma, הפרעות במחזור בנשים
הגדלת פרוטיד, קלאבינג, דלדול שרירים
Caput medusa
יכול להיות בקע טבורי
מעבדה בשחמת כבד אלכוהולית
יכולה להיות תקינה אנמיה (בגלל דימום GI עליונה כרוני) חסרים תזונתיים ירידה בטסיות (בגלל יל״ד פורטלי או הגדלת הטחול) בילירובין כולל תקין/מוגבר הארכת PTT ולא מגיב למתן ויטמין K היפונתרמיה אם יש מיימת (כי הנתרן נמהל) עליה ALT, AST (יחס 2:1 לטובת S)
איך מאבחנים שחמת כבד אלכוהולית
חשיפה ידועה לאלכוהול, קליניקה
אישור האבחנה רק לאחר ביופסיה שמתבצעת לאחר 6 חודשים של גמילה (כדי לקבוע את היקף המחלה הבלתי הפיכה שהשאיר האלכוהול).
במטופלים שמצליחים להיגמל הפרוגנוזה טובה וניתן לשקול השתלה
איך נבדוק SBP ואיך נטפל
החולה יהיה אסימפטומטי או יתייצג עם חום, שינוי במצב מנטלי, לויקוציטים יס וכאבי בטן.
נבדוק ע״י ניקור הנוזל- מעל 250 אלף ניוטרופילים מעיד על זיהום, ולוקחים תרבית.
מעל 2 חיידקים- ככל הנראה הזיהום הוא פריטונאלי מפרפורציה.
מטפלים באנטיביוטיקה- צפלוספורין דור 3. אחרי שהחלימו הם מקבלים אנטיביוטיקה שבועות פרופילקטית למניעת חזרה.
וגם מי שיש לו דליות בגלל שהשכיחות של SBP עולה אצלם הם יקבלו טיפול פרופילקטי
גודל הכבד לכל מחלה כבדים
כבד אלכוהולי- גדול קשיח
אם מתקדם לשחמת- בלתי הפיך, כבד קטן
שחמת מHCV- קטן
כמה אחוזים ממי שנדבק HBV מפתח שחמת
5% יפתחו הפטיטיס כרונית ומתוכם 20% יפתחו שחמת
סיבות לשחמת
- אלכוהולי
- הפטיטיס B C
- הפטיטיס אוטואמונית
- NAFLD והצורה החמורה שלה- NASH
- שחמת ביליארית
סימפטומים הכי שכיחים בלופוס שיש אצל רוב החולות
חום, עייפות, כאבי שרירים/מפרקים, ירידה במשקל
טיפול לשחמת מהפטיטיסים
הפטיטיס B- בהפטיטיס כרוני טיפול אנטי ויראלי יוריד רמות דנא של הוירוס, יפחית דלקת ופיברוזיס ולפעמים מצליח להעביר שחמת בלתי מפוצה לשחמת מפוצה.
הפטיטיס C- טיפול יקר אבל אחוזי הצלחה גבוהים (95% ריפוי), ללא תופעות לוואי קשות, לתקופה קצרה 8-12 שבועות.
הטיפולים הם tenofovir, entecavir
בהפטיטיס B (לא בשחמת) IFN-a
5 קריטריונים לתסמונת נפרוטית
- חלבון בשתן 3.5 גרם ליום
- היפואלבומינמיה
- היפרליפידמיה
- בצקות (פריפריאליות ופרי-אורביטל)
- יל״ד
מתי נטפל בחולה שחמת מהפטיטיס אוטואמונית? (AIH)
רק כשהדלקת אצלו פעילה ואנזימי כבד מוגברים (בעצם התגובה החיסונית עוד לא הסתיימה)
נטפל אימונוסופרסיבית (סטרואידים)
סיבות לשחמת
- אלכוהולי
- הפטיטיס B C
- הפטיטיס אוטואמונית
- NAFLD והצורה החמורה שלה- NASH
- שחמת ביליארית
מחלות כולסטטיות כרוניות נפוצות
יכולות לעשות שחמת ביליארית
PBC = primary biliary cirrhosis
PSC= primary sclerosing cholangitis כמו שיש הרבה לקרוהן וUC
כולנגיטיס אוטואמונית
מחלה אידיופטית
מה הגורם הכי נפוץ למיימת ועוד 2 גורמים
הכי נפוץ- יל״ד פורטלי
אך יכול להיות גם מזיהום וממאירות
או מהיפואלבומינמיה (בפגיעה בתפקוד הסינטטי של הכבד) כי זה מוריד לחץ אונקוטי -> מיימת ובצקות
2 סיבוכים במיימת
Hydrothorax
SBP= spontaneous bacterial peritonitis
הבדיקות למיימת ואיך עושים כל אחת (2)
Shifting dulness
Fluid wave
מה עושים כשמגיע מטופל עם מיימת
עושים בדיקה גופנית (shifting dulness, fluid wave) לבדוק האם באמת יש מיימת
US, CT
אם מופיעה לראשונה מנקרים כדי לאפיין את הנוזל- חלבון, אלבומין, ספירת דם ותרביות, אפשר גם לבדוק רמות עמילאז וציטולוגיה
ממה אנצפליטיס נגרמת, איך מאבחנים וממה חוששים
בשחמת נגרמת מנוירוטוקסינים כמו אמוניה שנספגים מהמעי והכבד לא מטפל בהם כמו שצריך בגלל השחמת/א״ס כבד אקוטית פולמיננטית
מאבחנים ע״י קליניקה בלבד (כי אמוניה יכולה להיות גבוהה בכל מקרה)
חוששים משינוי במצב הקוגניטיבי והמנטלי ומבצקת מוחית שיכולה לעשות הרניאציה (במצב כזה נטפל במניטול ונוזלים IV)
הטיפול הוא מתן לקטולוז (דו סוכר שלא נספג) וגורם למעי הגס לעבור החמצה וכך הנוירוטוקסינים לא עוברים ספיגה. אם חוששים מחוסר היענות אפשר לתת ריפקסימין (אנטיביוטיקה שלא עוברת ספיגה)
לעקוב אחרי יציאות 2-3 ביום
אפשר להוסיף תוספי אבץ
לא לשכוח- הרבה פעמים אנצפליטיס נגרמת אחרי זיהום או בעיות אלקטרוליטים או צריכה מוגברת של חלבונים לכן בחולי כבד חשוב לעקוב אחר אלקטרוליטים ואם יש מיימת לקחת ניקור לתרבית!
איך יודעים מה הגורם למיימת על פי ניקור הנוזל
מהניקור בודקין מה ריכוז האלבומין בנוזל ומחשבים
SAAG= Serum ascites albumin gradient
זה גרדיאנט בין רמות אלבומין בדם לרמות במיימת
מעל 1.1 (גר/דל)- הגורם הוא יל״ד פורטלי
מתחת- זיהום/ממאירות
בשחמת יהיה ריכוז נמוך של חלבון ולכן יש סיכון לזיהום
Spontaneous bacterial peritonitis (SBP)
טיפול במיימת
אם היא קטנה- הטיפול הוא הגבלת מלח מתחת 2 גרם ביום.
בינונית- משתנים ומעלים מינונים אם אין שיפור. אם עדיין אין שיפור- המיימת היא רפרקטורית וצריך:
ניקוז/TIPS.
צריך לשקול השתלת כבד.
Primary biliary cholangitis
4 מחלות שקשורות למחלה הזו
שיוגרן
הפטיטיס אוטואמונית
השימוטו
RA
אבחנה מבדלת לאסתמה
בצקת ריאות (מאי ספיקת לב שמאלית/שחמת/תסמונת נפרוטית)
COPD
PE
דלקת ריאות
פנוימוטורקס
חסימת דרכי אוויר עליונות- גוף זר/גידול/בצקת
אנאפילקסיס
3 קולות אפשריים לשיעור בהאזנה ואיפה יש כל אחד
סטרידור- בעיה בדרכי נשימה עליונות (ברונכיטיס)
צפצופים/חרחורים- בעיה בדרכי נשימה תחתונות (אסתמה/CHF)
קרפיטציות/crackles- בעיה בפרנכימת הריאה (דלקת ריאות/בצקת ריאות/ILD)
כמה מחולי HCV יפתחו שחמת כבד
80% מהם הפטיטיס כרונית- מתוכם 20-30% יפתחו שחמת
גורמים ARDS
לרוב ספסיס ודלקת ריאות
טראומת ראש ובית חזה (שברים בצלעות, כוויות), אספירציות, שאיפת עשן, מינון יתר תרופות,
פנקריאטיטיס (נחפש אלכוהוליסט או רקע של אבני מרה, וכאבי בטן אפיגסטריים מקרינים לגב)
טיפול ARDS
ומה לא ניתן
טיפול בגורם (למשל ספסיס/דלקת ריאות: אנטיביוטיקה)
הרדמה (להפחית צריכת חמצן)
חימצון או אינטובציה (שמירה על סטורציה מעל 88 או PaO2 מעל 55)
השכבה על הבטן
הגבלת נוזלים ומתן משתנים
לא נותנים סטרואידים/סורפקטנט/NO
תרופות אסתמה וחלוקתן ל- הקלה מהירה בהתקף וטיפול כרוני לשליטה בהתקפים
הקלה מהירה-
- SABA (אלבוטרול=ונטולין)
- אנטי-כולינרגים (אטרופין)
- מעכבי PDE (theophylline)
שליטה בהתקפים-
- ICS,OCS,SCS
- LABA
- אימונומודולטוריים (methotrexate)
- Omalizumab (xoliar)
3 סיבות הכי שכיחות לתירוטוקסיקוזיס
גרייבס
Toxic MNG
toxic adenome
מה נראה בבדיקה גופנית COPD
קודם כל נבדוק הכרה, סטורציה, לחץ דם
הסתכלות: שימוש בשרירי עזר, בית חזה חביתי, כיחלון (במחלה מתקדמת)
כניסת אוויר מופחתת דו״צ, אקספיריום מוארך עם צפצופים, שיעול ליחתי, נשימה פרדוקסלית (Hover’s sign), היפר-רזונת ב בניקוש
אם יש cor pulmonale- קול שלישי, גודש כבדי, מיימת, בצקות
מה ניקח במעבדה לחולי COPD ומה נראה
ספירת דם- לשלול בעיות אחרות שיכולות להסביר קוצר נשימה כמו אנמיה.
בדיקת גזים בדם- אם פדח מתחת 45 זה כשל נשימתי.
אם צעיר/סיפור משפחתי/לא מעשן/מעורבות כבדית- נבדוק אלפא 1 אנטי טריפסין בסרום
צילום חזה- לראות היפראינפלציה, סרעפת שטוחה, זיהוי סיבוכים כמו פנוימוטורקס או גורמי החמרות כמו דלקת ריאות
צילום CT- הכי טוב לאבחון אמפיזמה
תפקודי נשימה:
ספירומטריה
נפחי ריאה- RV&TLC יהיו גבוהים! (כי אוויר נכלא)
טיפול לחולי COPD
הפסקת עישון, הוספת אלפא 1 אנטי טריפסין במידת הצורך, אנטיביוטיקות (אזיתרומיצין גם כטיפול מונע אם היו החמרות בחצי שנה האחרונה), חיסונים (שפעת, פנוימוקוק,שעלת), חמצן (הטיפול התרופתי היחיד שמשפר שרידות! בסיטורציה מתחת 88/חמצן מתחת 55 או אם יש סימני כשל לבבי ימני או ילד ריאתי- מתחת 89)
עוד תרופתי-
LAMA, SAMA, LABA - ברונכודילטורים
ICS
Thyeophyline
Lung volume reduction surgery
השתלת ריאות
סוגי סרטן ריאה ומי הכי קשור לעישון ומי הכי פחות
Small cell (10%) Non small cell (90%): 1. Adenocarcinoma 2. Squamous cell 3. Large cell
הכי מזוהים עם עישון: small cell & squamous cell
הכי לא מזוהה עם עישון (ולכן יותר בצעירים מתחת 60 ונשים): adenocarcinoma. הוא הכי נפוץ!
במי נחשוד בסרטן ריאה
- מטופל מעל גיל 40, היסטוריה של שיעול כרוני, COPD
- דלקת ריאות ללא סימנים אופייניים ועמידה לאנטיביוטיקות
לזכור שגם אם נאבחן, בד״כ בזמן האבחנה הסרטן כבר מתקדם וגרורתי (סימפטומים לרוב יופיעו בשלב ממאיר מתקדם)
4 שינויי אקג ב- PE
מה הכי שכיח ומה הכי ספציפי
סינוס טכיקרדיה- הכי שכיח
S1Q3T3- הכי ספציפי
צניחות T ב- V1-V3
RBBB
כל השינויים נובעים מ-core pulmonale שעושה אי ספיקת לב ימנית!
סיבות ראשוניות ומשניות לתסמונת נפרוטית
ראשוניות-
- Minimal change disease
- Focal segmental glumerulosclerosis (FSGS)
- Membranous nephropathy
שניוניות-
- סכרת
- עמילואידוזיס סיסטמית
מה רואים בצילום חזה ו-CT של חולי COPD
רנטגן: היפראינפלציה, סרעפת שטוחה, במבט לטרלי- חזה חביתי
צילום CT: בכרוניק ברונכיטיס רואים דופן ברונכוסים עבה, בשלבים מתקדמים אפשר לראות שם פיברוזיס. באמפיזמה אפשר לראות הרס של דפנות האלוואולי והגדלה של כיסי האוויר.
ייתכן וCOPD יגרום לפנוימוטורקס ואז זה מה שנראה בצילום.
8 מחלות שגורמות לתסמונת נפריטית
Post strep GN Subacute bacterial endocarditis Lupus nephritis Anti GBM diseases IgA nephropathy ANCA small vessel vasculitis Membranoproliferative GN Mesangioproliferative GN
מה מרפן סינדרום יכול לעשות
דיסקציה אאורטה
פנוימוטורקס
אם מגיע חולה עם כאבים בחזה לא יציב המודינמית למה זה מחשיד
מעלה חשד לאירוע דחוף כמו: אוטם עם שוק קרדיוגני PE מסיבי טמפונדה Tension pneumothorax דיסקציות אאורטה
קליניקה אפשרית של PE
כאבים בחזה- מתחילים כאקוטיים מאוד, פלאוריטי, מלווים בקוצר נשימה פתאומי, תת ל״ד, טכיקרדיה, המופטיזיס
אם מסיבי- יכול לגרום לשוק וסינקופה
באיזה מחלות יש JVP גבוה
Constrictive pericarditis (kussmel sign) טמפונדה אוטם ימני נרחב יל״ד ריאתי חסימת SVC א״ס לב ימנית/שמאלית Triscupid stenosis PE
מה רואים באקג של פריקרדיטיס
עליות דיפוזיות
צניחות PR
איזה מרקרים לבביים יש
טרופונין
CK-MB
די דימר
BNP
גורמים לא נגינה פקטוריס יציבה
טרשת עורקים
הפרעה או חסימה אחרת לזרימת הדם- ספאזם/דלקת/טרומבוס/אמבולי
היפרטרופיה של חדר שמאל
אנמיה
עם איזה תרופות (2) עושים מבחן מאמץ פרמקולוגי?
אדנוזין
Diphyridamole
מבצעים את המבחן הפרמקולוגי כשאי אפשר לעשות את הפיזי. אדנוזין מרחיב כל״ד לבבים בדומה למה שאימון גופני עושה וכך מדמה פעילות הלב בזמן מאמץ
טיפול באנגינה יציב
טיפול במחלות או בגורמי הסיכון (סכרת,לד,שומנים,עישון,היפרתירואידיזם,אנמיה,מחלות מסתמיות ועוד)
תרופתי-
קודם כל ניתן אספירין (מוריד תמותה!), clopidogrel, LMWH
ניטרוגליצרין מתחת ללשון- למקרי חירום
חוסמי בטא (מורידים תמותה!)
(חוסמי CCB: כשאי אפשר לתת חוסמי בטא או בנוסף להם, אם הכאב ממשיך. נותנים non-DHP: verapamil)
סטטינים (גם מייצבים את הפלאק!)
ניתוחי-
ניתוח PCI- מכניסים בלון ומנפחים באיזור הצר של העורק (במטופלים סימפטומטיים עם חסימת 1-2 כל״ד)
ניתוח מעקפים CABG- במקרים מסוימים מועדף על PCI
מתי מעדיפים CABG על פני PCI
- כשיש פגיעה ביותר מ-2 עורקים עם EF פחות מ-50%
- פגיעה בעורקים מרכזיים כמו left main
- סכרתיים
מתי אסור לתת ניטרטים?
ל״ד מתחת 100
ויאגרה ב-24 שעות האחרונות
הגדרה של STEMI
אנגינה+
עליות ST מעל 1 מ״מ בגפיים/מעל 2 מ״מ בפרה-קורדיאליים
ב-2 לידים עוקבים
או LBBB חדש
דופק ולחץ דם ב-STEMI
אם האוטם קדמי- טכיקרדיה ויל״ד
אם האוטם אחורי- ברד יקר דעה ותת ל״ד
טיפול STEMI
קודם כל אספירין, חמצן אם צריך, מורפיום, ניטרוגליצרין, בטא בלוקר.
(לא CCB!)
אם אפשר בפחות משעה וחצי או להעביר בפחות משעתיים לבית חולים שבו יש חדר צנתורים- זה הטיפול
המועדף!
אם לא- פיברינוליזה (עד חצי שעה)- tPA, streptokinase
אם הטיפול הפיברינוליטי נכשל (אחרי שעה וחצי עדיין כואב או שעדיין עליות ST או איסכמיה חדשה)- נצנתר!
קונטרה- אינדיקציות לטיפול פיברינוליטי
מוחלטות- CVA המורגי בעבר, CVA לא המורגי בשנה האחרונה, יל״ד (סיסטולי מעל 180/דיאסטולי מעל 110), חשד לדיסקציה אאורטה/דימום פנימי פעיל בחודש האחרון
יחסיות- הריון, נטיה לדימומים, ניתוח רציני בשבועיים האחרונים, כיב פפטי
סיבוכי אוטם
אי ספיקת לב היפוולמיה שוק קרדיוגני MR Dressler syndrome (פריקרדיטיס) הפרעות קצב (כמו VT,VF,Av)
אבחנה מבדלת שכיחה לכאבי חזה
לבבית-איסכמיה
לבבית ריאתית- לא איסכמיה (דיסקצית אאורטה, פריקרדיטיס, PE, פנוימוטורקס)
לא לב ריאה- GERD, מוסקולוסקלטלי, הרפס זוסטר
4 גורמים אפשריים לאנגינה יציבה
ארתרוסקלרוזיס
הפרעה/חסימה אחרת לזרימת הדם כמו ספאזם, טרומבוס/אמבולי, דלקת בכל״ד
היפרתרופיה של חדר שמאל (עלייה בדרישה)
אנמיה
מטופל מגיע עם אנגינה שנחשדת יציבה, מה נבדוק
מרקרים- טרופונין, CK-MB שומנים, סוכרים, ל״ד, תפקודי תורואיד שתן: לאשש סכרת ומחלת כליות צ״ח: לשלול צל לב גדול והצללות ספירת דם: לחפש אנמיה מבחן מאמץ: פיזי ואם אי אפשר אז תרופתי (אדנוזין) הדמיית לב כמו אקו
מתי לא נותנים בטא בלוקר
בברדיקרדיה
AV block
אי ספיקת לב לא מפוצה
אסתמה
גלי Q באיזה לידים יעידו על איזה אוטם (באיזה קיר)
V1-V2 septal
V3-V4 anterior
V3-V6, 1, aVL anterateral
איזה סוג אוטם ואיפה
עליות ST: V1-V2 septal V3-V4 anterior V5-V6, 1, aVF lateral (V3-V6, 1, aVF anterolateral) 2,3,aVF inferior
איזה עורק מספק כל קיר בלב
Anterior&septal- left anterior descending a. (LAD)
Lateral-left circumflex a. (LCA)
Inferior- right coronary a. (RCA)
מה זה virchow triad
גורמי סיכון להיווצרות PE
- סטאזיס ורידי
- פציעה בדופן כל״ד
- קרישיות יתר
סימפטומים PE
לרוב יהיה אחד מהבאים: קוצר נשימה פתאומי, כאב פלאוריטי, טכיפניאה.
נוספים: המופטיזיס, כאבי רגליים, שיעול, פלפיטציות, כאב חזה
אבחנה מבדלת כללית ל-PE
- לבבי- פריקרדיטיס, CHF, אנגינה פקטוריס, טמפונדה
- ריאתי- דלקת ריאות, ברונכיטיס, החמרת COPD/אסתמה
- מוסקולוסקלטלי- שברים בצלעות, פנוימוטורקס
- יל״ד ריאתי
- חרדה
מה נראה בבדיקה גופנית אצל חולה PE
טכיפניאה, דיספניאה (שימוש בשרירי עזר…)
לב: טכיקרדיה, JVP מוגבר, S4, פיצול S2
ריאות: קרפיטציות
סימני DVT לפעמים- כמו נפיחות ואודם גפה, הרחבת שרירים שטחיים, homan’s sign חיובי
במקרים חמורים- כיחלון ושוק
מהי בדיקת הבחירה ל-PE
CT angio
טיפול PE
ראשוני (נותנים אותו רק למי שלא יציב המודינמית או עם פגיעה בתפקוד חדר ימין- זאת אומרת לא ל-mile):
טרומבוליזה (סטרפטוקינאז/tPa)/אמבולקטומי
שניוני (לכולם):
בהתחלה LMWH ובהמשך לאחר חפיפה מעבר לקומדין (וורפרין) עם יעד INR 2-3
אם יודעים מה הסיבה וזה אירוע ראשון אז מטפלים 3 חודשים בקומדין
אם אידיופטי הטיפול הוא לכל החיים.
(הערה: קומדין מעקב ויטמין K ובכך מעכב פעילותם של כל הפקטורים תלויי ויטמין K: 2,7,9,10)
אם למטופל אסור לתת אנטי קואגולנטים או שהוא לא מגיב לטיפולים האחרים- מכניסים פילטר ל-IVC
הגדרה של FUO
חום 38.3 ב-2 מדידות ומחלה של 3 שבועות ומעלה לאחר שנעשתה אנמנזה, בדיקה גופנית ובדיקות אובחיגטוריות (CRP, CBC, Hb, אלקטרוליטים, RF, ANA, בדיקת שתן, תרביות דם ושתן, תבחין טובורקולין, אלקטרופורזה חלבונים ועוד)
לא חולים שהם immunocompromised!
אטיולוגיות (בחלוקה גסה) של FUO
זיהומי דלקתי לא זיהומי ממאירות תרופות פגיעה מוחית במנגנון הויסות
מה גורם ללימפאדנופתיה דוצ ומה חד צדדי צווארי ומה ממאירות
דוצ-CMV,EBV
חד צדדי צווארי- ברטונלה (cat scratch), הודגקינס, טוקסופלזמה
על בריחי virchow, על אומביליקליsister Mary Joseph- ממאירות
גורמים לכיב פפטי
NSAIDs הליקובקטר סטרואידים (כשהם עם NSAIDs) CMV Herpes simplex כימותרפיה, הקרנות ביספוספונאוטים קרוהן סרקואידוזיס גידול - zollinger ellinson מפריש גסטרין ולא מגיב לPPi
קליניקה של כיב קיבה מול כיב תריסריון
קיבה- מוחמר באוכל, לא מוקל ע״י נוגדי חומצה, שכיח בחילות וירידה במשקל.
תריסריון- מוקל באוכל (מוחמר 1.5-3 לאחר ארוחה), מוקל בנוגדי חומצה, מתרחש באמצע הלילה.
דגלים אדומים לכיב פפטי
מעל 55 ממאירות עיכול במשפחה דימום ממערכת העיכול צהבת לימפאדנופתיה (סופרה קלביקולר) גוש נימוש בבטן הקאות מתמשכות וחוזרות (מעיד על חסימה) דיספאגיה מחמירה בהדרגה ירידה לא יזומה במשקל
מה זה kussmel sign ומתי רואים אותו
כשיש עלייה ב-JVP בשאיפה.
ב-constrictive pericarditis
סיבות לאנמיה מאקרוציטית
- B12
- Folate
- כימותרפיות כמו methotroxate
- מאקרוציטית נורמובלאסטית- מחלת כבד/אלכוהולויזם/היפרתירואידיזם/COPD/MDS
אנמיה מיקרוציטית סיבות
- חוסר ברזל
- הרעלת עופרת
- Sideroblastic anemia
- תלסמיה
- אנמיה של מחלה כרונית (לרוב תהיה נורמו אבל במיעוט המקרים יכולה להיות מיקרו!)
סיבות לאנמיה מחוסר ברזל
- דימום כרוני- הכי נפוץ: וסתי ו-GI (כיב פפטי מדמם/סרטן קולון)
- תת ספיגה (צליאק,IBD,גסטרוקטומיה,מחלות מעי)
- תת תזונה בהשוואה לצריכה (הריון, מתבגרים, טבעוניים, אחרי טיפול באריתרופואטין)
אנמיה מחוסר ברזל מה אפשר לראות בבדיקת דם
אנמיה מיקרוציטית היפוכרומית עם רטיקולןציטים פחות מ-2.5%
ברזל בסרום נמוך
פריטין נמוך
טרנספרין גבוה (או סטורציית ברזל בטרנספרין נמוכה)
TIBC גבוה
RDW גבוה
פרוטופורפירין (הפרקורסור של המוגלובין) גבוה- נראלי
תאים poikolocytes- בכל מיני צורות
מה רואים במעבדה בתלסמיה
מדברים על מיינור כי המייגור (ההומוזיגוטית) תתגלה בילדים.
נראה:
תאים מיקרוציטים, RBC גבוה (המח עצם מנסה לפצות?), RDW תקין (כל התאים יהיו אותו הדבר), מדדי ברזל תקינים, במשטח דם רואים תאי מטרה.
אבחנה נעשית עבור בטא באלקטרופורזה ועבור אלפא בבדיקה גנטית.
אנמיה של מחלה כרונית מה נראה (א״ס כליות, דלקת או זיהום ממושכים)
לרוב היא תהיה נורמו
אם היא תהיה מיקרו- RDW תקין,
הבעיה היא בקליטת הברזל ע״י מח העצם לכן רמת ברזל בסרום נמוכה, טרנספרין נמוך, פריטין גבוה (עקב מצב דלקת).
גורמים אפשריים ל-aplastic anemia ואיזה סוג אנמיה היא
נורמוצית עם רטיקולוציטים נמוכים (כי יש ירידה בייצור תאי דם אדומים)
- תרופות כמו כימו׳- מטוטרוקסט
- זיהומים- EBV,cmv,parvovirus B19, HIV
- ממאירויות- בעיקר CLL, MDS, טימומה
- אוטואמוניות- כמו לופוס
מה כל בדיקה בודקת ומה הטווח התקין-
PT
PTT
INR
PT תקין- 11-35 שניות. אקסטרינזי+משותף PTT 25-35. אינטרינזי+משותף INR 1-1.5. זה בעצם PT מנורמל
3 סיבות אפשריות ל:
PT, PTT מאורכים
רמת טסיות נמוכה
DIC
מחלה כבדית כמו שחמת
3 סיבות כלליות לטרומבוציטופניה
- פגיעה בייצור (aplasia,מיאלופיברוזיס, סרטן גרורתי, CML, לוקמיה)
- צריכה מוגברת של הטסיות (נראה טחול מוגדל)
- הרס מוגבר בפריפריה (ITP,TTP,DIC,HIT, וירוסים, תרופות, מחסור b12)
ITP
גורמים, סימנים, טיפול
בילדים בד״כ אקוטי וסלפ לימיטד, אחרי מחלה ויראלית.
במבוגרים יותר כרוני- מHIV/HCV/לופוס ועוד
בעיקר דימומים- פטכיות, פורפורות, דימומי GI, דימומי CNS (כאבי ראש, בלבול), דימומי רטינה, דימומי וסת כבדים.
מטפלים רק כשהספירה יורדת מתחת ל30 אלף ע״י IVIG. אפשר להוסיף סטרואידים ובמקרים קשים ריטוקסימב וכריתת טחול
TTP
גורם, קבוצות סיכון, סימנים, מעבדה וטיפול
גורם- מחסור ב-ADAMS13 או נוגדן כנגדו
קבוצות סיכון- נשים,בהריון, HIV, כימותרפיות כמו ציקלוספורין, קלופידוגרל
מעבדה- אנמיה המוליטית (LDH גבוה, שכיזטוציטים במשטח, בילירובין לא ישיר מוגבר, ירידה בהפטוגלובין, עליה ברטיקולוציטים)
קליניקה- כשל כלייתי (המטוריה,אוליגוריה), חום, CNS (כאבי ראש, בלבול), פטכיות פורפורות כרגיל
טיפול- החלפת (!) פלזמה עד שסימני המוליזה נעלמים. אם המחלה חוזרת אפשר לתת סטרואידים וריטוקסימב
גורמים ל-DIC
ספסיס תגובה חיסונית למנת דם או שתל טראומה תרופות הפרעות וסקולריות- אניוריזמה אאורטה סיבוכי הריון- תסחיף מי שפיר מחלות כבדיות קשות- צירוזיס ממאירות (אדנוקרצינומות והמטולוגיים) שוק, ARDS הכשות
מה נראה במעבדה ב-DIC
ואיך מבדילים בינה לבין מחלה כבדית שיכולה לעשות תמונה מעבדתית דומה?
PT PTT מאורכים
רמת טסיות נמוכה
D DIMER גבוה- חובה!
שכיזטוציטים במשטח דם
איך מבדילים בינה לבין מחלה כבדית:
השינוי פה הוא מהיר
טיפול ל-DIC
קודם כל טיפול בגורם
אח״כ לטפל בדימום- לתת fresh frozen plasma וטסיות
במקרים קשים- crypercipitant שזה פלזמה מרוכזת בפיברינוגן, פקטור 8 וון ויליברנד פקטור
איזה קריטריונים בודקים במישוש לימפה
אם מקומית או כללית (3 אזורים ומעלה) גודל מרקם- רכה/נוקשה מוביליות רגישות/כאב (מהימתחות הקפסולה) שינוי בצבע האיזור/נפיחות/חום מקומי נגעים עוריים הגדלת טחול (מראה על מחלה סיסטמית) סימנים מקומיים כמו בלוטה באיזור הצוואר- דלקת גרון ושקדים... בצקות
מתי נראה בלוטות לימפה מדיאסטינליות מוגדלות
בצעירים- סרקואידוזיס/מונונוקלאוזיס
מבוגרים- TB/היסטופלזמה/סרקואידוזיס/לימפומה/סרטן ריאה ראשוני/גרורות
איך US עוזר לקבוע אם בלוטת לימפה היא ממאירה או לא
שיטה מאוד ספציפית:
יחס בין אורך לרוחב הבלוטה- אם פחות מ-2 (זאת אומרת הבלוטה לא מאורכת)- לא ממאיר!