פנימית Flashcards
איך מאבחנים ARDS
- סימפטומים של קוצר נשימה פתאומי וחמור שמתפתחים לרוב תוך שבוע,
- היפוקסמיה
- תסנינים ריאתיים אלוואולרים+אינטרסיציאליים מפושטים דו״צ (כמו בצקת ריאות),
- לא מוסברת ע״י א״ס לב
- PiO2:FiO2 מתחת 300
גורמי סיכון ללופוס
נשים בגיל הפוריות (אסטרוגן), בד״כ התלקחויות בהריון, גלולות.
שמש, עישון, EBV
שילוב של גנטיקה וסביבה- היסטוריה משפחתית של לופוס!
אבחנה של לופוס על פי מה
צריך 4 קריטריונים כשאחד לפחות חייב להיות קליני ואחד לפחות חייב להיות מעבדתי
RASH OR PAIN פריחה (Malar/discoid) ארתריטיס סרוסיטיס המטולוגי (ירידה בשורות הדם ובמשלים וארתרוסקלרוזיס מואץ, אנמיה נורמו נורמו כי זו מחלה כרונית) Oral ulcers Renal disease פוטוסנסטיביות אימונולוגי (נוגדנים: ANA, anti-dsDNA, anti-Sm, APLA) נוירולוגי
השם של האנדוקרדיטיס שיש בלופוס
Libman sacks endocarditis
יהיו להם וגיטציות
טיפול בלופוס
טיפול שמרני- להקלה על סימפטומים:
NSAIDS, metothroxate, anti malaria (hydroxychloroquine)
אם איכות חיים עדיין לא סבירה נטפל בסטרואידים במינון נמוך
טיפול מניעתי-
חיסונים (שפעת, פנוימוקוק, מנינגוקוק), איזון לד, איזון , שומנים וסוכר, טיפול בהשמנה
אם יש גם APLA ניתן נוגדי קרישה
מצב מסכן חיים או איבר (כמו נפריטיס)-
סטרואידים IV במינון גבוה למספר ימים ואז ממשיכים מינון גבוה PO 4-6 שבועות
בנוסף ציקלופוספמיד/MMF (כימותרפיות)
אם יש תגובה לכימותרפיות נוריד סטרואידים בהדרגה, אם אין- נעבור לטיפולים ביולוגיים (ריטוקסימב) ומחקריים
טיפול APLA-
קומדין, אם היא בהריון- LMWH+אספירין במינון נמוך
בהריון- אנטי מלריה וסטרואידים מינימלי
סיבות המוות השכיחות בלופוס
קרדיווסקולריות
זיהומים
end stage kidney disease
קליניקה של שחמת כבד אלכוהולית
כלליים:
כאב עמום RUQ, חום, בחילה הקאה, שלשול, אנורקסיה ותחושה כללית רעה.
ספציפיים:
מיימת, בצקות (בגלל ירידה בייצור אלבומין), דימום מערכת עיכול עליונה (בגלל הדליות. הדימום הזה הוא הסיבוך הכי מסוכן של פורטל HTN), צהבת, אנצפלופתיה (ולכן asterixis = flapping tremor)
הפטוספלנומגליה, גבולות הכבד נוקשים ונודולרים, Palmar erythema, עודף אסטרוגן ולכן- גניקומסטיה, תשעורת מופחתת, אטרופית אשכים ו-spider angioma, הפרעות במחזור בנשים
הגדלת פרוטיד, קלאבינג, דלדול שרירים
Caput medusa
יכול להיות בקע טבורי
מעבדה בשחמת כבד אלכוהולית
יכולה להיות תקינה אנמיה (בגלל דימום GI עליונה כרוני) חסרים תזונתיים ירידה בטסיות (בגלל יל״ד פורטלי או הגדלת הטחול) בילירובין כולל תקין/מוגבר הארכת PTT ולא מגיב למתן ויטמין K היפונתרמיה אם יש מיימת (כי הנתרן נמהל) עליה ALT, AST (יחס 2:1 לטובת S)
איך מאבחנים שחמת כבד אלכוהולית
חשיפה ידועה לאלכוהול, קליניקה
אישור האבחנה רק לאחר ביופסיה שמתבצעת לאחר 6 חודשים של גמילה (כדי לקבוע את היקף המחלה הבלתי הפיכה שהשאיר האלכוהול).
במטופלים שמצליחים להיגמל הפרוגנוזה טובה וניתן לשקול השתלה
איך נבדוק SBP ואיך נטפל
החולה יהיה אסימפטומטי או יתייצג עם חום, שינוי במצב מנטלי, לויקוציטים יס וכאבי בטן.
נבדוק ע״י ניקור הנוזל- מעל 250 אלף ניוטרופילים מעיד על זיהום, ולוקחים תרבית.
מעל 2 חיידקים- ככל הנראה הזיהום הוא פריטונאלי מפרפורציה.
מטפלים באנטיביוטיקה- צפלוספורין דור 3. אחרי שהחלימו הם מקבלים אנטיביוטיקה שבועות פרופילקטית למניעת חזרה.
וגם מי שיש לו דליות בגלל שהשכיחות של SBP עולה אצלם הם יקבלו טיפול פרופילקטי
גודל הכבד לכל מחלה כבדים
כבד אלכוהולי- גדול קשיח
אם מתקדם לשחמת- בלתי הפיך, כבד קטן
שחמת מHCV- קטן
כמה אחוזים ממי שנדבק HBV מפתח שחמת
5% יפתחו הפטיטיס כרונית ומתוכם 20% יפתחו שחמת
סיבות לשחמת
- אלכוהולי
- הפטיטיס B C
- הפטיטיס אוטואמונית
- NAFLD והצורה החמורה שלה- NASH
- שחמת ביליארית
סימפטומים הכי שכיחים בלופוס שיש אצל רוב החולות
חום, עייפות, כאבי שרירים/מפרקים, ירידה במשקל
טיפול לשחמת מהפטיטיסים
הפטיטיס B- בהפטיטיס כרוני טיפול אנטי ויראלי יוריד רמות דנא של הוירוס, יפחית דלקת ופיברוזיס ולפעמים מצליח להעביר שחמת בלתי מפוצה לשחמת מפוצה.
הפטיטיס C- טיפול יקר אבל אחוזי הצלחה גבוהים (95% ריפוי), ללא תופעות לוואי קשות, לתקופה קצרה 8-12 שבועות.
הטיפולים הם tenofovir, entecavir
בהפטיטיס B (לא בשחמת) IFN-a
5 קריטריונים לתסמונת נפרוטית
- חלבון בשתן 3.5 גרם ליום
- היפואלבומינמיה
- היפרליפידמיה
- בצקות (פריפריאליות ופרי-אורביטל)
- יל״ד
מתי נטפל בחולה שחמת מהפטיטיס אוטואמונית? (AIH)
רק כשהדלקת אצלו פעילה ואנזימי כבד מוגברים (בעצם התגובה החיסונית עוד לא הסתיימה)
נטפל אימונוסופרסיבית (סטרואידים)
סיבות לשחמת
- אלכוהולי
- הפטיטיס B C
- הפטיטיס אוטואמונית
- NAFLD והצורה החמורה שלה- NASH
- שחמת ביליארית
מחלות כולסטטיות כרוניות נפוצות
יכולות לעשות שחמת ביליארית
PBC = primary biliary cirrhosis
PSC= primary sclerosing cholangitis כמו שיש הרבה לקרוהן וUC
כולנגיטיס אוטואמונית
מחלה אידיופטית
מה הגורם הכי נפוץ למיימת ועוד 2 גורמים
הכי נפוץ- יל״ד פורטלי
אך יכול להיות גם מזיהום וממאירות
או מהיפואלבומינמיה (בפגיעה בתפקוד הסינטטי של הכבד) כי זה מוריד לחץ אונקוטי -> מיימת ובצקות
2 סיבוכים במיימת
Hydrothorax
SBP= spontaneous bacterial peritonitis
הבדיקות למיימת ואיך עושים כל אחת (2)
Shifting dulness
Fluid wave
מה עושים כשמגיע מטופל עם מיימת
עושים בדיקה גופנית (shifting dulness, fluid wave) לבדוק האם באמת יש מיימת
US, CT
אם מופיעה לראשונה מנקרים כדי לאפיין את הנוזל- חלבון, אלבומין, ספירת דם ותרביות, אפשר גם לבדוק רמות עמילאז וציטולוגיה
ממה אנצפליטיס נגרמת, איך מאבחנים וממה חוששים
בשחמת נגרמת מנוירוטוקסינים כמו אמוניה שנספגים מהמעי והכבד לא מטפל בהם כמו שצריך בגלל השחמת/א״ס כבד אקוטית פולמיננטית
מאבחנים ע״י קליניקה בלבד (כי אמוניה יכולה להיות גבוהה בכל מקרה)
חוששים משינוי במצב הקוגניטיבי והמנטלי ומבצקת מוחית שיכולה לעשות הרניאציה (במצב כזה נטפל במניטול ונוזלים IV)
הטיפול הוא מתן לקטולוז (דו סוכר שלא נספג) וגורם למעי הגס לעבור החמצה וכך הנוירוטוקסינים לא עוברים ספיגה. אם חוששים מחוסר היענות אפשר לתת ריפקסימין (אנטיביוטיקה שלא עוברת ספיגה)
לעקוב אחרי יציאות 2-3 ביום
אפשר להוסיף תוספי אבץ
לא לשכוח- הרבה פעמים אנצפליטיס נגרמת אחרי זיהום או בעיות אלקטרוליטים או צריכה מוגברת של חלבונים לכן בחולי כבד חשוב לעקוב אחר אלקטרוליטים ואם יש מיימת לקחת ניקור לתרבית!