מערכת קריווסקולרית Flashcards
Parietal pericardium
Visceral pericardium (Epicardium)q
Parietal pericardium
מעטפת חיצונית ללב - מחברת לב לסרעפת ולסטרנום
Visceral pericardium (Epicardium)q
מעטפת פנימית ללב - קרום עשוי רקמת חיבור ואפיטל וכולל צינורות דם , קפילרות ועצבים.
בית שתי ממברנות יש נוזל
Myocardium
Endocardium
Myocardium
שכבה שכוללת שריר הלב ובין הסיבים , רקמת חיבור עשירה בצינורות דם , צינורום לימפה ועצבים
מי שמביא את הדם וחמצן הם עורקים כליליים (קורונריים)
Endocardium
ציפוי הפינמי של הלב כולל אפיטל , רקמת חיבור צינורות דם ותאי שריר מיוחדים
Purkinje Fibers
שלד הלב
שלד הלב
טבעות רקמת חיבור שעוטפת את היציאות של צינורות דם העיקריים גם מופיעים במחיצה שבין החדרים
גם בין עליות לחדרים יש רקמת חיבור
מסתמים צניפיים
מסתמים סהרוניים
מסתמים עשויים מרקמת חיבור
מסתמים צניפיים
מפרידים בין העליות לחדרים
שמאלי- דו צניפי נקרא גם
Mitral
ימני-תלת צניפי
מסתמים סהרוניים
מפרידים בין חדרים לעורקים
Coronary arteries
Coronary arteries
מאבי העורקים יוצאים עורקים קורונריים
אלו עורקים שמתפצלים לעורקיקים ומביאים דם וחמצן ללב לכל התאים.
הדם חוזר דם ורידים קורונריים לעליה הימנית .(סרקולציה פנימית של הלב)
מבנה היסטולוגי שריר הלב
מבנה היסטולוגי שריר הלב
שריר מסורטט
בנויים מסרקומרים המכילים פילמנטים של מיוזין ושל אקטין
סיבי הלב הם תאים קצרים שמתפצלים
בין התאים נוכחות של רקמת חיבור
Endomysium
פוטנציאל פעולה שריר הלב
פוטנציאל פעולה שריר הלב
שלבים , תגובה מהירה
יש גם פוטנציאל פעולה איטיים של תאי קוצב.
יונים המשתתפים בתגובה המהירה של פוטנציאל פעולה
יונים המשתתפים בתגובה המהירה של פוטנציאל פעולה
בשלב 0: נתרן נכנס לתוך התא.
בנקודה 1 : תעלות נתרן נסגרות ותעלות אשלגן המהירות נפתחות , (למעט זמן יחסית)
בשלב 2 : התעלות האשלגן כבר נסגרו , תעלות סידן נפתחות ונכנסות . ולכן המתח הממברנה לא משתנה
בשלב 3 : תעלות אשלגן נפתחות (האיטיות) תעלות סידן נסגרות.
שלב 4 : תעלות אשלגן נסגרות
(סידן נכנס גם מחוץ לתא וגם מרשתית אנדופלסמטית)
תגובה איטית
תגובה איטית:
פוטנציאל מנוחה איננו יציב (אין פוטנציאל מנוחה)
במהלך שלב 4 (פוטנצאל הממברנה ניהיה חיובי) - בתחילת הגרף עליה ממינוס 60 למינוס 40
במינוס 60 - נפתחות תעלות נתרן מיוחדות שנקראות
If
אז נתרן מתחיל להיכנס לתא
במינוס 40 תעלות סידן נפתחות - סידן מתחיל להיכנס (התאי קוצב לא מתכווצים)
תעלות סידן נסגרות ותעלות אשלגן נפתחות
מערכת עצבים אוטונומית
מערכת עצבים אוטונומית
מערכת פאראסימפטטית
עצב הוואגוס - בתוך הוואגוס יש סיבים של מערכת הפארהסימפטטית. עצב הוואגוס מגיע רק ללתאים של הקוצב . ולכן מערכת הפאראסימפטטית משפיע רק על הקצב.
SA
קוצב עיקרי
AV
קוצב מישני
הניאוטרנסמיטור - הוא אצטילכולין (בשני הסינפסות) ולכן אצטילכולין הוא אחראי להורדת הקצב. הורדת הקצב על ידי הורדת חדירות לנתרן ומעלה חדירות לאשלגן.
מערכת סימפטטית
מגיע גם לקוצב וגם לשריר הלב.
מעלה קצב ומעלה כוח התכווצות.
הניאורוטרנסמיטורים: בסינפסה הראשונה מופרש אצטילכולין בסינפסה השניה נוראפינפרין שנקרא גם נוראדרנלין. נוירוטרנסמיטור מעלה קצב וכוח התכווצות ע”י העלאת חדירות ליונים, בעיקר נתרן ,סידן ומורידה חדירות לאשלגן.
גורמים המשפיעים על הקצב
מעלים קצב
מערכת סימפטטית
אנטגוניסט לרצפטור מוסקריני (שזהו רצפטור לאצטילכולין - הידוע שמעט את הקצב) ולכן אנטגוניסט מעלה את הקצב.
אגוניסטים לאדרנורצפטורים - כל אגוניסט של אדרנלין יגרום לעליה בקצב
קטוכולמינים - זה אפינפרין ונוראפינפרין לכם כל הקוכולמינים שנמצאים בדם יעלו את הקצב.
ידירה באשלגן ועליה בריכוז של הורמונים של בלוטת הטריס
T3,T4
מעלים את הקצב של הלב.
מורידים קצב
מערכת פאראסימפטטית
אגוניסטים לרצפטור אצטילכולין
B-Blockers
הם אנטגוניסטים לאיפנרין ונוראפינפרין מוריד קצב וכוח התכווצות
היסכמיה\היפוקסיה - חוסר חמצן
היפרקלמיה - עודף אשלגן
Sodium and calcium channek blockers
אנטגוניסטים של תעלות נתרן גם יגרמו לירידה ברצב
קוצבי לב
SA
AV
קוצב העיקרי- הקובע את הקצב 70 פעימות ממוצע לדקה
סינוס אטריום
תאי הקוצב בעליה הימנית
SA node
קוצב המישני -(קוצב משני) -קוצב גיבוי
AV-node
אטריום -ונטריקל
נמצא בין עליה לחדר
קצב של 40 פעימות לדקה.
אופן מעבר פוטנציאל פעולה
אופן מעבר פוטנציאל פעולה
ECG
ECG
גלים
P
דה-פולריזציה של עליות - אם לא רואים את הגל אז אין דה-פולריזציה של עליות אלה רק של החדרים ואז הקצב יהיה איטי יותר.
QRS
דה פוריזציה של החדרים והוא יותר מהיר מהגל הקודם
T
רה-פולריזציה של החדרים
רה-פולריזציה של העליות מתרחשת באותו זמן של דה-פולריזציה של החדרים ולכן לא רואים גל.
מקור
בשריר שלד- המקור היחידי של הסידן הוא מהרשתית
פוטניאל פעולה–> תעלות סידן נפתחות –> התכווצות
בשריר חלק -הסידן הוא גם חוץ תאי וגם מהרשתית
שריר הלב - הסידן הוא גם חוץ תאי וגם מהרשתית
פעילות של הלב
- פוטנציאל פעולה מגיע מתא שכן
- פוטנציאל פעולה מגיע לצינורות “טי” פותח תעלות חשמליות של סידן.
- סידן מחוץ לתא נכנס פניה עם מפל הריכוזים
- הכניסה של יוני סידן מעודדת יציאה של יוני סידן מהרשתית הסרקופלזמתית (ככל שיש יותר סידן הכיווץ התחזק)
- כמות הדם שתצא מהלב תיהיה גדולה יותר.
- שלב הרפיה קורא מיד לאחר התכווצות , בעזרת משאבת סרקה בנוסף לאנטיפורטר של נתרן סידן. ריכוז יוני נתרן בציטופלזמה תלוי במשאבת נתרן אשלגן
Residual volume
נפחת השארית הוא קבוע בלבבות נורמליים
נפח הדם הנשאר בחדרים קטן כאשר קצב הלב גובר או כאשר ההתנגדות לזרימה מתוך החדרים קטנה.
אם יש ירידה בהתנגדות של העורקים אז נפח גדול יותר יצא ונפח קטן יותר ישאר
הקו הכתום
מראה לחץ בעליות -במהלך התכווצות בעליות הלחץ בתוכן עולה . מה שיוצר גל “אי”
קול העליות -נגרם מתנועת של הדם ומדורי הלב הנובעות מהתכווצות העליות . לא נשמע באנזים בריאים.
הקו האדום
מראה לחץ בחדר השמאלי
EDV
מושג המראה נפח דם בסוף הדיאסטולה והוא יהיה מקסימלי 135 מ”ל ואז מגיע התכווצות
Isovolumetric contraction
התכווצות שוות נפח -חדר מתכווץ אבל הנפח לא משתנה. מוגדר כמשך זמן בין סגירת המסתמים הצניפיים לבית פתיחת המסתמים הסהרוניים . מסתמים צניפיים נסגרים כאשר החלץ בחדרים גובר על הלחץ בעליות
סגירת מסתמים
AV
זה הקול הראשון שאנחנו שומעים. לקול נקרא
S1
קו ירוק -לחץ באבי העורקים
מראה את הלחץ של אבי העורקים
הלחץ בחדרים יותר גבוה מלחץ באבי העורקים
שסתומים סהרוניים נפתחים והדם יוצא מהחדרים
נפח החדרים יורד. זרימה גדולה של דם באבי העורקים
נפח הדם בחדר
יציאת הדם מהחדרים יותר מתונה ואיטית
כאשר לחץ בחדרים יורד מתחת ללחץ בעורקים מסתמים סהרוניים נסגרים.
הלחץ בעליות עולה.
קול 2 :סגירת המסתמים הסהרוניים עושה קול
קולות
S4
(בד”כ לא נשמע)
קול העליות נגרם מתנועות של הדם ומדורי הלב הנובעות מהתכווצות העליות.
S1
(קול רם וממושך מבין הקולות)
הקול נוצר בעיקר מהתנועות והרתיעות הפתאומיות של המסתמים הצניפיים
S2
הופעת קול השני הנשמע עם סגירת המסתמים הסהרוניים
S3
(בדרך כלל לא נשמע)
מופיע בתחילת הדיאסטולה עקב תנודות של דפנות החדרים
קולות
S4
(בד”כ לא נשמע)
קול העליות נגרם מתנועות של הדם ומדורי הלב הנובעות מהתכווצות העליות.
S1
(קול רם וממושך מבין הקולות)
הקול נוצר בעיקר מהתנועות והרתיעות הפתאומיות של המסתמים הצניפיים
S2
הופעת קול השני הנשמע עם סגירת המסתמים הסהרוניים
S3
(בדרך כלל לא נשמע)
מופיע בתחילת הדיאסטולה עקב תנודות של דפנות החדרים
EDV
נפח מקסימלי
ESV
נפח שארית
Stroke Volume-EDV-ESV
EDV-End diastolic volume
ESV -End systolic volume
נפח פעימה - נפח הדם המוזרם אל העורק על ידי חדר אחד במהלך התכווצות
נמדד במיליליטר לפעימה
תפוקת הלב - נפח הדם היוצא מהחדר השמאלי אל אבי העורקים בכל דקה שווה לכמות הדם שנכנס לעליה הימנית בכל דקה . באדם בוגר תפוקת הלב היא של 5 ליטר /דקה.
70 * 70=4900
70 מל’ לפעימה
70 פעימות בדקה
שינויי בקצב הלב
נפח הפעימה מושפע ישירות מעוצמת ההתכווצות של שריר הלב
פרמטרים המשפיעים על עוצמת ההתכווצות
Contractility
כושר ההתכווצות של שריר הלב -היכולת הפנימית של שרירי לב להתכווץ בכל אורך נתון
זהו מדד לתהליכים הביוכימיים והביופיזיים המתרחשים בפעילות שבין גשרי הרוחב.
הגברת הכוויצות (קונטרקטיליות) - אפקט אינוטרופי חיובי נגרם בעיקר ע”י מערכת הסימפטטית וחומרים שונים כמו אפינפרין ונוראפינפריל.
בתהליך זה גוברת הכניסה של יוני סידן לתאים בכל פלטו של פוטנציאל פעולה וגובר שחרור יוני סידן מה-SR
לציטופלזמה.
נוראפינפריל מגדיל גם כוח התכווצות (אפקט אינוטרופי) וגם מגדיל קצב הלב ( אפקט כרונוטרופי)
שינויי בקצב הלב
גורמים כרונוטרופיים חיוביים - מגבירים את קצב הלב.
גורמים כרונוטרופיים שליליים- מאטים את קצב הלב
מערכת העצבים הסימפטטית - מופעל במצבי מתח חרדה , התרגשות או פעילות גופנית . מגבירה את קצב הלב.
מערכת העצבים הפראסימפטטית -גירוי מתווך ע”י אצטילכולין ומנוגד מערכת עצבים הסימפטטית.
מערכת העצבים הפראסימפטטית שולטת על הגירוי האוטונומי ומאטה את קצב הלב.
מערכת הפראסימפטטית לא יכולה להשפיע על נפח הפעימה כי היא מגיע רק לקוצבים אז משפיע רק על הקצב
מערכת סימפטטית משפיע על נפח הפעימה וגם על הקצב
preload
מצב מתיחה של הלב לפני ההתכווצות
מדד ל “פרילואוד” - נפח הדם שנמצא בסוף הדיאסטולה
Afterload
הכוח המכני האצור בעורקים והמציב את ההתנגדות להזרקת הדם מהחדרים בעט הסיסטולה
ככל שה-
Afterload
גדול יותר מתח הפעימה יהיה קטן יותר
מה קובע אורך הסרקומר של שריר הלב- כמות הדם שנמצא בחדר לפני ההתכווצות קובעת את אורך הסרקומר. ולכן לבבות מוגדלים כוח התכווצות קטן כי הסרקומרים גדולים.
Preload
מצב מתיחה של שריר הלב לפני ההתכווצות ומה שקובע זה מתח הדם בסוף הדיאסטולה.
ככל שה-
Preload
גדול יותר עד נקודת מקסימום כוח ההתכווצות יהיה גדול יותר.
Frank Starling Relationship
ככל שה
Preload
גדול יותר
הלב מגיב בהתכווצות יותר חזקה
ללב יכולת להגדיל את הכוח ההתכווצות כאשר
Preload
מוגבר.
במהלך הסיסטולה החדר מוציא החוצה את נפח הדם שנכנס בו במהלך הדיאסטולה.
סיכום
מה משפיע על נפח הפעימה בסופו של דבר
על נפח הפעימה משפיע קונטרקטיליות . ישנם חומרים המעודדים וחומרים שמעכבים כוח התכווצות
אורך התחלתי של הסרקומר או פרילאוד
תפוקת הלב = קצב הלב כפול מתח הפעימה.
קצב הלב- מושפע ממערכת אוטונומית פאראסימפטטי מוריד קצב בהלב ואפינפרין שבה מיותר הכליה מגדילים את קצב הלב.
נפח הפעימה תלוי בכוח ההתכווצות של שריר הלב
מערכת סימפטית משפיע על כוח ההתכווצות של הלב
מערכת פאראסימפטטית לא משפיע על ההתכווצות
נפח הסופי של הדם קובע את אורך הסרקומרים לפני ההתכווצות
כמה דם חוזר לגוף יקבע כמה דם יהיה בחדר לפני ההצכווצות
(החזר ורידי)
נפח הסופי של הדם קובע את אורך הסרקומרים לפני ההתכווצות
נפח הסופי תלוי בכמה דם חזר מהגוף נקרא ההחזר הורידי והוא תלוי בשרירי שלד וגם במערכת הנשימה
שיוצר לחץ שלילי ועוזר לדם לחזור.
