מערכת קריווסקולרית Flashcards
Parietal pericardium
Visceral pericardium (Epicardium)q
Parietal pericardium
מעטפת חיצונית ללב - מחברת לב לסרעפת ולסטרנום
Visceral pericardium (Epicardium)q
מעטפת פנימית ללב - קרום עשוי רקמת חיבור ואפיטל וכולל צינורות דם , קפילרות ועצבים.
בית שתי ממברנות יש נוזל
Myocardium
Endocardium
Myocardium
שכבה שכוללת שריר הלב ובין הסיבים , רקמת חיבור עשירה בצינורות דם , צינורום לימפה ועצבים
מי שמביא את הדם וחמצן הם עורקים כליליים (קורונריים)
Endocardium
ציפוי הפינמי של הלב כולל אפיטל , רקמת חיבור צינורות דם ותאי שריר מיוחדים
Purkinje Fibers
שלד הלב
שלד הלב
טבעות רקמת חיבור שעוטפת את היציאות של צינורות דם העיקריים גם מופיעים במחיצה שבין החדרים
גם בין עליות לחדרים יש רקמת חיבור
מסתמים צניפיים
מסתמים סהרוניים
מסתמים עשויים מרקמת חיבור
מסתמים צניפיים
מפרידים בין העליות לחדרים
שמאלי- דו צניפי נקרא גם
Mitral
ימני-תלת צניפי
מסתמים סהרוניים
מפרידים בין חדרים לעורקים
Coronary arteries
Coronary arteries
מאבי העורקים יוצאים עורקים קורונריים
אלו עורקים שמתפצלים לעורקיקים ומביאים דם וחמצן ללב לכל התאים.
הדם חוזר דם ורידים קורונריים לעליה הימנית .(סרקולציה פנימית של הלב)
מבנה היסטולוגי שריר הלב
מבנה היסטולוגי שריר הלב
שריר מסורטט
בנויים מסרקומרים המכילים פילמנטים של מיוזין ושל אקטין
סיבי הלב הם תאים קצרים שמתפצלים
בין התאים נוכחות של רקמת חיבור
Endomysium
פוטנציאל פעולה שריר הלב
פוטנציאל פעולה שריר הלב
שלבים , תגובה מהירה
יש גם פוטנציאל פעולה איטיים של תאי קוצב.
יונים המשתתפים בתגובה המהירה של פוטנציאל פעולה
יונים המשתתפים בתגובה המהירה של פוטנציאל פעולה
בשלב 0: נתרן נכנס לתוך התא.
בנקודה 1 : תעלות נתרן נסגרות ותעלות אשלגן המהירות נפתחות , (למעט זמן יחסית)
בשלב 2 : התעלות האשלגן כבר נסגרו , תעלות סידן נפתחות ונכנסות . ולכן המתח הממברנה לא משתנה
בשלב 3 : תעלות אשלגן נפתחות (האיטיות) תעלות סידן נסגרות.
שלב 4 : תעלות אשלגן נסגרות
(סידן נכנס גם מחוץ לתא וגם מרשתית אנדופלסמטית)
תגובה איטית
תגובה איטית:
פוטנציאל מנוחה איננו יציב (אין פוטנציאל מנוחה)
במהלך שלב 4 (פוטנצאל הממברנה ניהיה חיובי) - בתחילת הגרף עליה ממינוס 60 למינוס 40
במינוס 60 - נפתחות תעלות נתרן מיוחדות שנקראות
If
אז נתרן מתחיל להיכנס לתא
במינוס 40 תעלות סידן נפתחות - סידן מתחיל להיכנס (התאי קוצב לא מתכווצים)
תעלות סידן נסגרות ותעלות אשלגן נפתחות
מערכת עצבים אוטונומית
מערכת עצבים אוטונומית
מערכת פאראסימפטטית
עצב הוואגוס - בתוך הוואגוס יש סיבים של מערכת הפארהסימפטטית. עצב הוואגוס מגיע רק ללתאים של הקוצב . ולכן מערכת הפאראסימפטטית משפיע רק על הקצב.
SA
קוצב עיקרי
AV
קוצב מישני
הניאוטרנסמיטור - הוא אצטילכולין (בשני הסינפסות) ולכן אצטילכולין הוא אחראי להורדת הקצב. הורדת הקצב על ידי הורדת חדירות לנתרן ומעלה חדירות לאשלגן.
מערכת סימפטטית
מגיע גם לקוצב וגם לשריר הלב.
מעלה קצב ומעלה כוח התכווצות.
הניאורוטרנסמיטורים: בסינפסה הראשונה מופרש אצטילכולין בסינפסה השניה נוראפינפרין שנקרא גם נוראדרנלין. נוירוטרנסמיטור מעלה קצב וכוח התכווצות ע”י העלאת חדירות ליונים, בעיקר נתרן ,סידן ומורידה חדירות לאשלגן.
גורמים המשפיעים על הקצב
מעלים קצב
מערכת סימפטטית
אנטגוניסט לרצפטור מוסקריני (שזהו רצפטור לאצטילכולין - הידוע שמעט את הקצב) ולכן אנטגוניסט מעלה את הקצב.
אגוניסטים לאדרנורצפטורים - כל אגוניסט של אדרנלין יגרום לעליה בקצב
קטוכולמינים - זה אפינפרין ונוראפינפרין לכם כל הקוכולמינים שנמצאים בדם יעלו את הקצב.
ידירה באשלגן ועליה בריכוז של הורמונים של בלוטת הטריס
T3,T4
מעלים את הקצב של הלב.
מורידים קצב
מערכת פאראסימפטטית
אגוניסטים לרצפטור אצטילכולין
B-Blockers
הם אנטגוניסטים לאיפנרין ונוראפינפרין מוריד קצב וכוח התכווצות
היסכמיה\היפוקסיה - חוסר חמצן
היפרקלמיה - עודף אשלגן
Sodium and calcium channek blockers
אנטגוניסטים של תעלות נתרן גם יגרמו לירידה ברצב
קוצבי לב
SA
AV
קוצב העיקרי- הקובע את הקצב 70 פעימות ממוצע לדקה
סינוס אטריום
תאי הקוצב בעליה הימנית
SA node
קוצב המישני -(קוצב משני) -קוצב גיבוי
AV-node
אטריום -ונטריקל
נמצא בין עליה לחדר
קצב של 40 פעימות לדקה.
אופן מעבר פוטנציאל פעולה
אופן מעבר פוטנציאל פעולה
ECG
ECG
גלים
P
דה-פולריזציה של עליות - אם לא רואים את הגל אז אין דה-פולריזציה של עליות אלה רק של החדרים ואז הקצב יהיה איטי יותר.
QRS
דה פוריזציה של החדרים והוא יותר מהיר מהגל הקודם
T
רה-פולריזציה של החדרים
רה-פולריזציה של העליות מתרחשת באותו זמן של דה-פולריזציה של החדרים ולכן לא רואים גל.
מקור
בשריר שלד- המקור היחידי של הסידן הוא מהרשתית
פוטניאל פעולה–> תעלות סידן נפתחות –> התכווצות
בשריר חלק -הסידן הוא גם חוץ תאי וגם מהרשתית
שריר הלב - הסידן הוא גם חוץ תאי וגם מהרשתית
פעילות של הלב
- פוטנציאל פעולה מגיע מתא שכן
- פוטנציאל פעולה מגיע לצינורות “טי” פותח תעלות חשמליות של סידן.
- סידן מחוץ לתא נכנס פניה עם מפל הריכוזים
- הכניסה של יוני סידן מעודדת יציאה של יוני סידן מהרשתית הסרקופלזמתית (ככל שיש יותר סידן הכיווץ התחזק)
- כמות הדם שתצא מהלב תיהיה גדולה יותר.
- שלב הרפיה קורא מיד לאחר התכווצות , בעזרת משאבת סרקה בנוסף לאנטיפורטר של נתרן סידן. ריכוז יוני נתרן בציטופלזמה תלוי במשאבת נתרן אשלגן
דיגיטליס
טיפול - בבעיה בכוח התכווצות
תרופה דיגיטליס - עוצרת משאבות נתרן אשלגן :אם משאבת נתן לא עובדת כוח התכווצות יעלה . פחות סידן יוצא החוצה כי פחות נתרן נכנס פנימה
Phospho-lamban
חלבון המעכב פעילות של “סרקה” וגורם להתכווצות חזקה יותר.
תכונות התכווצות של שריר הלב
בשריר הלב תא בודד יכול לבצע התכווצויות עפ עוצמות מדורגות
כוח התכווצות בשריר הלב נמצאת ביחס ישיר למספר גשרי רוחב פעילים בים האקטין לבין המיוזין.
מספר גשרי הרוחב הפעילים נמצא ביחס ישיר לריכוז יוני סידן בציטופלזמה ולכן :
אם ריכוז יוני סידן בציטופלזמה הוא נמוך אז מספר קטן של גשרים רוחב יהיו פעילים וכוח ההתכווצות יהיה חלש יותר.
אפינפרין ונור-אפינפרין
אפינפרין ונוראפינפרין (מעלים כוחהתכווצות וקצב)
מתקשרים לרצפטורים בטא-אדרנרגיים הנמצאים על תאי שריר הלב
ההיקשרות גורמת לאקטיבציה של שליח שניוני
cAMP
הגורם לזרחון של תעלות סידן , אלה הנמצאות על הממברנה. אלה יפתחו יותר זמן ויותר סידן יכנס
וכוח התכווצות יותר חזק
בנוסף
cAMP
גורם לזרחון של החלבון
פוספולמדא המעכב את הסרקה ולכן שהוא מעוכב ע”י זרחון הסרקה עובדת יותר מהר.
ההתכווצות תיהיה יותר מהירה.
תרומת התכווצות העליות
לפני התכווצות העליות דם זורם מהעליה לחדר בצורה פסיבית .
גל התכווצות של עליות משלימה שלב המילוי של החדר . הוספה של 20-30 % של נפח דם
תרומת התכווצות עליות
נקבעת ע”י קצב הלב
קצב לב איטי- המילוי נפסק לקראת סוף הדיאסטזה - כלומר יש מספיק זמן שהמילוי יהיה פאסיבי
קצב הלב -מהיר מתקצר שלב הדיאסטזה ואז העליות תורמות תרומה נכרתת למילוי החדרים
Residual volume
נפחת השארית הוא קבוע בלבבות נורמליים
נפח הדם הנשאר בחדרים קטן כאשר קצב הלב גובר או כאשר ההתנגדות לזרימה מתוך החדרים קטנה.
אם יש ירידה בהתנגדות של העורקים אז נפח גדול יותר יצא ונפח קטן יותר ישאר
הקו הכתום
מראה לחץ בעליות -במהלך התכווצות בעליות הלחץ בתוכן עולה . מה שיוצר גל “אי”
קול העליות -נגרם מתנועת של הדם ומדורי הלב הנובעות מהתכווצות העליות . לא נשמע באנזים בריאים.
הקו האדום
מראה לחץ בחדר השמאלי
EDV
מושג המראה נפח דם בסוף הדיאסטולה והוא יהיה מקסימלי 135 מ”ל ואז מגיע התכווצות
Isovolumetric contraction
התכווצות שוות נפח -חדר מתכווץ אבל הנפח לא משתנה. מוגדר כמשך זמן בין סגירת המסתמים הצניפיים לבית פתיחת המסתמים הסהרוניים . מסתמים צניפיים נסגרים כאשר החלץ בחדרים גובר על הלחץ בעליות
סגירת מסתמים
AV
זה הקול הראשון שאנחנו שומעים. לקול נקרא
S1
קו ירוק -לחץ באבי העורקים
מראה את הלחץ של אבי העורקים
הלחץ בחדרים יותר גבוה מלחץ באבי העורקים
שסתומים סהרוניים נפתחים והדם יוצא מהחדרים
נפח החדרים יורד. זרימה גדולה של דם באבי העורקים
נפח הדם בחדר
יציאת הדם מהחדרים יותר מתונה ואיטית
כאשר לחץ בחדרים יורד מתחת ללחץ בעורקים מסתמים סהרוניים נסגרים.
הלחץ בעליות עולה.
קול 2 :סגירת המסתמים הסהרוניים עושה קול
הרפייה שוות נפח
מוגדר כשלב שבין סגירת המסתמים הסהרוניים לבין פתיחת המסתמים
AV
נפילה הדם בחדרים ללא שינוי בנפח
מוגדר כשלב שבין סגירת המסתמים הסהרוניים לבין פתיחת המסתמים הצניפיים
נפילה חדה בלחץ הדם החדרים ללא שינוי בנפח החדר.
במשך זמן זה העליות מתמלאות דם ולכן לחץ הדם בעליות עולה.
לחץ בחדרים מוסיף לרדת (כי החדרים בהרפיה*
נפח החדר הוא מינימילי
בסוף שלב זה כאשר הלחץ בעליות עולה על הלחץ בחדרים מסתמי צניפיים נפתחים.
הדם נכנס לחדרים.
קולות
S4
(בד”כ לא נשמע)
קול העליות נגרם מתנועות של הדם ומדורי הלב הנובעות מהתכווצות העליות.
S1
(קול רם וממושך מבין הקולות)
הקול נוצר בעיקר מהתנועות והרתיעות הפתאומיות של המסתמים הצניפיים
S2
הופעת קול השני הנשמע עם סגירת המסתמים הסהרוניים
S3
(בדרך כלל לא נשמע)
מופיע בתחילת הדיאסטולה עקב תנודות של דפנות החדרים
קולות
S4
(בד”כ לא נשמע)
קול העליות נגרם מתנועות של הדם ומדורי הלב הנובעות מהתכווצות העליות.
S1
(קול רם וממושך מבין הקולות)
הקול נוצר בעיקר מהתנועות והרתיעות הפתאומיות של המסתמים הצניפיים
S2
הופעת קול השני הנשמע עם סגירת המסתמים הסהרוניים
S3
(בדרך כלל לא נשמע)
מופיע בתחילת הדיאסטולה עקב תנודות של דפנות החדרים
