Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ביוכימיה קלינית > גוטליב > Flashcards

גוטליב Flashcards

1
Q

חיזור כפול של חומצה פולית יוצר

A

חומצה

THF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

DHFR

A

מחזר חומצה פולית פעמיים ליצירת

THF ACID

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

THF

מקבל פחמן בד”כ מ

ואיך

A

סרין

SMHT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

10 formyl THF

הוא

A

המקור של הפחמן ליצירת נוקלאוטידים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Methotrexate

A

אנאלוג של חומצה פולית, ההבדל הוא בתוספת של מתיל על חנקן 10, הוא מעכב את

GART

שמעביר את הפחמן מ

N10-formyl THF

ב-2 שלבים של סינתזת פורינים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Pemetrexed

A

מולקולה חדשה שמחליפה את

Methotrexate

ובנוסף לעיכוב של פורינים, מעכבת גם סינתזה של תימידין שהוא פירימידין

מעכבת

DHFR

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Fluorouracil

A

מעכב תימידין סינתז

מדמה פירימידין, אז אין מתילציה של

dUMP - dTMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Mycophenolate

A

תרופה שמעכבת יצירת

GMP

מ

IMP

ומראה את הקשר בין חיסון לסרטן

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

וירוסים כמו הרפס - שיטה להתמודדות איתם

A

הם עושים תהליך כמו פורין סלווג’ לפירימידינים, אז אפשר לטרגט את זה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

DHODHi

A

אנזים מגביל קצב בתהליך של סינתזת פירימידינים אז הוא משמש כמטרה לפיתוח תרופות לסרטן

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

RNR

A

הופך אוקסי לדיאוקסי

UDP -> dUDP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Hydroxyurea

A

מעכב של

RNR

לא מאפשר מעכב מנוקלאוטיד אוקסי לדיאוקסי

RNA - DNA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Antifolates

A

תרופות שמתערבות בשימוש בחומצה פולית בסינתזת דנ”א

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

תימידין סינתז

A

עושה מתילציה של

dUMP -> dTMP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Gemcitabine

A

אנאלוג של הנוקלאוזיד פירימידין

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Aminopterin

A
  • המולק’ הראשונה שזוהתה כמעכבת תאים סרטניים בלוקמיה, דומה לחומצה פולית. גורמת להרבה תופעות לואי
  • הוחלפה ב
  • Methotrexate
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

איך מסתנזים מתיונין

A

אנחנו לא יודעים לסנתז מתיונין, הומוציסטאין מגיע ממתיונין, והוא מאבד את המתיל שלו כחלק מבקרה אפיגנטית

הוא מולקולה טוקסית ולכן החזרתו למתיונין הכרחית

המתיל יתחבר ל

THF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

SHMT

A

הופך סרין לגליצין ומצמד את

THF (tetrahydrofolic)

לפחמן נוסף

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

החזרה למרכז של 3 המעגלים (תימידין, מתיונין, פורין) היא בזכות

A

סרין שהופך לגליצין בזכות

SMHT

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

שלב קובע מהירות בסינתזת סרין

A

3-phosphoglycerate -> 3PHHP

(PHGDH)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

PHGDH

A

פוספוגליצרט דהידרוגנאז

אנזים קובע קצב בסינתזת סרין, הוא עושה את השלב הראשון

יש ייצור יתר שלו במספר סוגי סרטן ומייצרים מעכבים כנגדו

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

סרין מתפרק ל

וההבדל הוא

A

לגליצין

מורידים פחמן אחד

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
23
Q

אנזים לפירוק סרין בציטוזול

A

SHMT1

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
24
Q

אנזים לפירוק סרין במיטוכונדריה

A

SHMT2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
25
Q

SHMT

A

Serine hydroxymethyltransferase

יש 1 בציטוזול

שני במיטוכונדריה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
26
Q

במיטוכונדריה, סרין

A

הופכת לגליצין ע”י

SMHT2

ונוצר

5,10-methylene THF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
27
Q

5,10-methylene THF
במיטוכונדריה יכול להפוך ל

A

formate

ולצאת לציטוזול ליצירת

10 formyl-THF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
28
Q

סרין בציטוזול

A

יכולה להפוך לגליצין ע”י

SMHT1

ויווצר

5,10-methylene THF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
29
Q

5,10-methylene THF
בציטוזול

A

יכול לצאת למסלול ליצירת תימידין

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
30
Q

מקור ה

5,10-methylene THF

A

סרין

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
31
Q

סרין מעביר פחמן ל.. ליצירת

A

פולאט

ליצירת

5,10 methylene-THF

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
32
Q

מאיפה יכול להגיע סרין

A

מהמזון, או להיות מיוצר מגלוקוז

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
33
Q

מה היתרון של גליקוליזה

A

לא תלוי בנוכחות של חמצן

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
34
Q

Hexokinase

A

הופך גלוקוז ל

G6P

השלב הראשון בגליקוליזה, שלב של התחייבות לתהליך, נועד לדחוף את ריאקציית הכניסה של גלוקוז לתאים קדימה כי אין טרנספורט אקטיבי. יש צריכה של

ATP

בריאקציה והיא חד כיוונית

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
35
Q

PFK

A

פוספופרוקטוקינאז, שלב 3 של גליקוליזה

F6P

הופך ל

F-1,6-BP

בתגובה שדורשת

ATP

זו תגובה דו-כיוונית - האנזים יכול לתפקד כקינאז ולהוסיף פוספאז, או כפרוקטוז ביספוספטאז ולהוריד פוספט. זה השלב קובע הקצב של גליקוליזה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
36
Q

Aldolase

A

מפרק את

F-1,6,BP

ל

GAP+DHAP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
37
Q

PGK

A

פוספוגליצרט קינאז

1,3-phosphoglycerate -> 3-phosphoglycerate + ATP

ייצור של אנרגיה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
38
Q

Pyruvate kinase

A

שלב 10 בגליקוליזה, הופכים

PEP -> pyruvate

יוצרים

ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
39
Q

GAPDH

A

מוסיף פוספט חופשי, חומר אנאורגני, ל

GAP

שהוא חומר אורגני. ריאקציית חמצון - דהידרוגנאז. נוצר גם

NADH

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
40
Q

גלוקוז, במקום ללכת לגליקוליזה יכול ללכת ל

A

להפוך ל

G6P

ולהיכנס ל

PPP

ליצירת

R5P + פד”ח

תהליך שיוצר פחות

ATP

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
41
Q

F6P

יכול ללכת ל

A

PPP

לא חמצוני

או לייצור סוכרים שישמשו למודיפיקציות חלבונים - גליקוזילציה

hexosamine biosynthesis

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
42
Q

DHAP

יכולה

A

להפוך ל

GAP

ע”י

TIM

או להפוך ל

Glycerol-3-P

שישמש ליצירת טריגליצרידים ופוספוליפידים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
43
Q

כשמסתנזים סרין משלב מסוים בגליקוליזה, מה ההשלכות

A

במקום מולקולת גלוקוז שתהפוך ל-2

ATP

יהיה רק אחד

3-phosphoglycerate (PHGDH) -> serine

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
44
Q

פירובט יכול

A

להיכנס למעגל קרבס, או לעבור טרנס-אמינציה ולהפוך לאלנין

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
45
Q

איך ניצור אלנין

A

פירובט בטרנס אמינציה - גלוטמט יתרום חנקן לפירובט לייצור אלנין

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
46
Q

פירובט הולך ל

A

נוצר בגליקוליזה, נכנס למיטוכונדריה, מאבד פחמן לפד”ח ומייצר שני פחמנים על

coA

לקבלת

Acetyl-CoA

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
47
Q

כמה פחמנים יש לציטרט

A

6

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
48
Q

כמה פחמנים יש לאוקסלואצטט

A

4

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
49
Q

כמה פחמנים יש לאצטיל קואיי

A

2

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
50
Q

איך יוצרים ציטרט

A

אוקסלואצטט (4 פחמנים) חובר לאצטיל קואיי (2 פחמנים) ונוצר ציטרט

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
51
Q

ציטרט הופך ל.. ע”י

A

איזוציטרט

ע”י אקוניתז

עדיין 6 פחמנים

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
52
Q

מאיזוציטרט

A

איזוציטרט דהידרוגנאז לאלפא קטוגלוטרט, מאבדים פחמן נשארים עם חמישה

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
53
Q

מאלפא קטוגלוטרט

A

אלפא קטוגלוטרט דהידרוגנאז, מאבדים פחמן נשארים עם ארבעה, נוצר

Succinyl coA

54
Q

מכל הדהידרוגנאזים של קרבס שמייצרים

NADH

מי מיוחד

A

Malate DH

כי מייצרים אצלו

NADH

אבל לא מאבדים פחמן לעומת ה-2 האחרים

55
Q

Succinate dehydrogenase

A

Succinate -> fumarate

מייצרים

FADH2

56
Q

באיזה שלב של קרבס מיוצר

GTP

A

Succinyl CoA -> Succinate

Substrate level phosphorylation

57
Q

בשרשרת מעבר האלקטרונים, הפוספורילציה היא

A

לא

Substrate level phosphorylation

58
Q

Substrate level phosphorylation

A

ייצור

ATP

ברמת הסובסטרט, בצימוד של ריאקציות אנזימתיות

59
Q

בהיפוקסיה, מה יקרה במיטוכונדריה

A

יצטבר

NADH

כי השרשרת החמצונית לא תעבוד, ולא תצליח לייצר

ATP

60
Q

הצטברות של

NADH

גורמת ל

A

ירידה ב

NAD+

שגורמת לעיכוב של

TCA

זה גם יגרום לעליה של

NADH

בציטוזול, ולעצירה של האנזים

GAPDH

61
Q

על מנת להמשיך בגליקוליזה בתנאי היפוקסיה, מה עושים

A

פירובט מחוזר ללקטט ע”י

LDH

בתגובה שיוצרת

NAD+

62
Q

בתגובה להיפוקסיה, ייצור של לקטט יהיה בקצב של

A

GADPH

על כל מולקולת גלוקוז יווצרו 2 פירובטים, שיהפכו ל-2 לקטט בתגובה שיוצרת שני

NAD+

שישמשו את

GADPH

בהוספה של פוספט ל

GAP

תוך חיזור של

NAD+

פעמיים על כל גלוקוז

63
Q

מה קורה ללקטט

A

יוצא לדם, לכבד, ואז עובר חמצון בחזרה לפירובט

בכבד הוא יכול לשמש להפקת אנרגיה, ברקמות אין מה לעשות עם לקטט

64
Q

אפקט פסטר

A

ככל שכמות החמצן יותר נמוכה, כך יש יותר גליקוליזה

הסיבה היא שבתנאי היפוקסיה נעשה הרבה גליקוליזה כדי לייצר אנרגיה, ובנשימה אירובית על כל “סיבוב” נצליח לייצר יותר אנרגיה

65
Q

כשיש חמצן וגם הרבה גלוקוז

A

חמצן = גליקוליזה תרד

הרבה גלוקוז = תעלה

66
Q

אפקט וורבורג

A

תאים סרטניים לא עונים לאפקט פסטר של עליה בגליקוליזה רק בהיפוקסיה

הם מייצרים לקטט גם לא בהיפוקסיה

67
Q

fluorodeoxyglucose

A

עוקבים אחריו ב

PET

גלוקוז חסר הידרוקסיל עם איזוטופ רדיואקטיבי של פלואור

נכנס ביעילות לתאים, עובר זרחון ע”י הקסוקינאז ל

FDG-6P

שלא יכול להפוך ל

F6P

וגם לא יכול לצאת מהתאים

68
Q

איברים שצורכים גלוקוז ברמה גבוהה באופן תקין

A

מוח

כבד

עיניים

כליות

69
Q

מה מקשה עלינו בבדיקת

PET

A

איברים שצורכים גלוקוז ברמה גבוהה באופן תקין - כליות, עיניים, מוח, כבד

זה גורם לרעש רקע בבדיקה

70
Q

Pimonidazole

A

משמשת כסמן לריכוז החמצן בגידול

71
Q

Hydroxyglutarate

A

מולקולה שניתן לראות בחולי סרטן עם מוטציה בגן אונקוגני שמייצר אותו

72
Q

HIF-α

A

פקטור השעתוק שמעורב בתהליכים התאיים בהיפוקסיה
יש 1-3, הוא חשוב לייצור אריתרופואטין שמעודד יצירת תאי דם אדומים, הוא חשוב להגדלת ווסקולריזציה של איזורים היפוקסיים בגידול באנגיוגנזה, מפעיל

VEGF

מעלה גנים שקשורים לגליקוליזה

יש לו תפקיד במוות/הישרדות של תאים

תפקיד ביצירת גרורות

73
Q

HIF-α
בריכוזי חמצן גבוהי

A

עובר הידרוקסילציה על 2 פרולין, ואז

VHL (TS, ubiquitin ligase)

יכול להיקשר, לצמד יוביקוויטין ולגרום לדגרגציה

74
Q

HIF-α
בהיפוקסיה

A

מתייצב ולא עובר דגרגציה ע”י הידרוקסילציה וקישור של יוביקוויטין ליגאז

נכנס לגרעין, נקשר לפקטורי שעתוק נוספים + לדנ”א במקומות מתאימים

75
Q

ACSS2

A

קשור ביצירת אצטיל קואיי ישירות דרך אצטט ולא דרך המיטוכונדריה

76
Q

AVASTIN

A

מעכב אנגיוגנזה, תוקף את

VEGF

נקרא גם

Bevacizumab

77
Q

Sunitinib

A

מעכב של טירוזין קינאז, תוקף את הרצפטור ל

VEGF

78
Q

מה קורה כשנותנים לחולי סרטן מעכבים שמונעים מהם התמודדות עם היפוקסיה

A

זה גורם להיפוקסיה חריפה יותר בגידול, וגורם לתאים לעבור התאמה מטבולית ולהפוך לאגרסיביים יותר

לא תמיד עוזר

ניתן בשילוב עם תרופות אחרות כך שנפגע באנגיוגנזה + באדפטציה המטבולית

79
Q

hypoxia activated prodrugs

A

טיפול בחוסר חמצן

טוקסינים שמחוברים לנשא. החומרים הופכים פעילים בתנאים מחזרים (כלומר בסביבת חמצן נמוכה), וכך יש ספציפיות לסביבה ההיפוקסית ולא לתאים המותקפים

80
Q

מעכבים ל

HIF

A

קשה לייצור. קשה לעכב פקטורי שעתוק, יותר קל לעכב אנזימים עם כיסים. כן הצליחו לייצר מעכב לאלפא-2, הוא בניסויים קליניים

81
Q

HPGL
צורת הורשה

A

אוטוזומלית דומיננטית

82
Q

HPGL
הייתה ההוכחה ש

A

התגלית הראשונה שהראתה שיש מצב שבו חוסר בפעילות של זרחון חמצוני יכול לגרום באופן ישיר לסרטן

שזה ורבורג בעצם

83
Q

SDH

A

succinate dehydrogenase
Succinate -> Fumarate

במעגל קרבס,

וגם קומפלקס 2 בשרשרת מעבר האלקטרונים

בנוי מ-4 תת יח

84
Q

סוג המוטציה שגורמת ל

HPGL

A

מוטציה בתת יחידה כלשהי של

SDH

מסוג

Loss of function

אחד מהאללים תקין, ובמהלך החיים האלל השני עובר דלישן ואין בכלל אללים תקינים בתאים שיעברו התמרה. אין פעילות של הקומפלקס

85
Q

HLRCC

A

סינדרום נדיר

נטייה לסרטן של תאי שריר חלק, לרוב גידולים שפירים

הגן פומרז שהופך פומרט למלט ע”י הידרציה שלו

86
Q

בחולי גליומה מצאו

A

מוטציה באנזים

IDH

שהופך איזוציטרט לאלפא קטוגלוטרט

אונקוגן

87
Q

בחולי לוקמיה גילו שחלק מהחולים

A

נושאים את המוטציה ב

IDH

שהאיזופורם-3 שלו הופך איזוציטרט לאלפא קטוגלוטרט במעגל קרבס

בגידולים האיזופורמים שעברו מוטציות הם בעיקר 1 (ציטוזולי) ו-2 (מיטוכונדריאלי) שתלויים בעיקר ב

NADP+

88
Q

SDH

אונקוגן או דכאן התמרה?

A

דכאן התמרה

89
Q

IDH

דכאן התמרה או אונקוגן

A

אונקוגן. המוטציה של תת יח’ 2-3 שלו היא מסוג

Gain of function

בכל המקרים נשאר אלל אחד תקין בגידולים

90
Q

VHL

A

Von Hippel–Lindau tumor suppressor

91
Q

איבוד של

VHL

גורם ל

A

פסאודוהיפוקסיה, ואז לאקטיבציה של

HIF

ולאנגיוגנזה

92
Q

דגרגציה של

HIF

מושגת ע”י

A

הידרוקסילציה על פרולין ע”י

PHD

פרולין הידרוקסילאז

93
Q

Dioxygenase
מה עושה

A

מפצל את

O2

ל-2 אטומים - הידרוקסיל ואטום אחד הולך לאלפא קטוגלוטרט

94
Q

oxidative decarboxylation
לאלפא קטוגלוטרט

A

הופך אותו ל

Succinate

אלפא קטוגלוטרט שימש בתהליך הזה כתורם אלקטרונים

משתחרר פד”ח

95
Q

מה הקשר בין

SDH

ל

VHL

A

SDH - יוצר פומרט מסוצינט

VHL - סנסור של חמצן שהוא דכאן התמרה

הקשר ביניהם הוא דרך

PHD

SDH loss of function -> accumulation of succinate -> blocks PHD activity -> אין פירוק של

HIF

96
Q

מה המוטציה הנפוכה יותר של

SDH

בפרא-גנגליומה

A

SDHB

SDHD - נדיר יותר

97
Q

EGLN1

A

הגן לפרולין הידרוקסילאז

PDH

98
Q

EPAS1

A

מקודד לחלבון

HIF2α

99
Q

מוטציות עיקריות שרואים בפרה-גנגליומה

A

מורשות

SDHB (LOH)

(rare) SDHD (LOH)

VHL (LOH)

EGLN (PHD, LOH)

סומטיות

EPAS1 (HIF2α, proline-mutation) - can’t hydroxylate HIF

100
Q

בניסויים קליניים על פרא-גנגליומות משתמשים ב

A

HIF2-α inhibitor

יעיל במצבים של מוטציות ב

VHL / SDH

101
Q

פרולין הידרוקסילאז הוא ממשפחת

A

Dioxygenase
שמפרקים חמצן ל-2 מולקולות נפרדות, הידרוקסיל וסוצינט

102
Q

משפחת ה

Dioxygenase
איזה עוד תפקיד יש לה

A

יש בה אנזימים שהם די-מתילאזות - מורידים מתיל מהדנ”א/מהיסטונים ע”י הידרוקסילציה שלו

כלומר ההשלכה של חסר ב

SDH

היא הצטברות של סוצינט (ועיכוב של הדגרגציה של פקטור השעתוק להיפוקסיה) וגם היפר מתילציה על הדנ”א

103
Q

fumarate
מעכב של

A

Dioxygenase - מפרק חמצן

Dimethylase - מוריד מתיל מדנ”א/היסטונים ע”י הידרוקסילציה שלו

104
Q

חסר בפומרז

A

גורם להצטברות של פומרט שלא יכול להפוך למלט

פומרט מעכב די-אוקסיגנאז+דימתילאז, וכל זה מונע פירוק של

HIF-alpha

105
Q

IDH

A

איזוציטרט דהידרוגנאז - מאיזוציטרט לאלפא קטוגלוטרט

אונקוגן

אלפא קטוגלוטרט הופך ל-2-הידרוקסיגלוטרט, בעל 5 פחמנים, מעכבת דימתלאזות, לא גורמת לאקטיבציה של

HIF

106
Q

מה ההבדל בין

succinate
fumarate
2 hydroxyglutarate

A

שלושתן כשמצטברות מעכבות דיאוקסיגנאזות, כשהשתיים הראשונות מעכבות גם פרולין-הידרוקסילאז ומונעות פירוק של

HIF

וגם מעכבות די-מתילאזות שמסירות מתיל מדנ”א/היסטונים

האחרונה מעכבת רק די-מתילאזות

107
Q

Oncometabolites

A

מטבוליטים שגורמים לתהליכים אונקוגניים. אקטיבציה של

HIF

בפני עצמה, או היפר-מתילציות בפני עצמן, לא מספיק חזקות כדי לגרום לסרטן

108
Q

מתילציות על ציטוזין בדנ”א

A

CpG island

מתרחשת לרוב באיזור הפרומוטורים, זה חוסם שעתוק

109
Q

איך חוסמים שעתוק במתילציה

A

מתילציה על ציטוזין ב

CpG

110
Q

מתילציות על ליזין בזנב ההיסטונים

A

דוחס את הכרומוזום, מונע שעתוק

111
Q

אצטילציה של ליזין בזנב ההיסטונים

A

הכרחית לקישור של פקטורי שעתוק

נמנעת לעתים ע”י מתילציה

112
Q

H3 lys4
מתילציה עליו

A

בשילוב עם אצטילציה על ליזין 9

הגברת שעתוק

113
Q

איך נשיג הגברת שעתוק

A

מתילציה על

H3 lys4

אצטילציה על ליזין 9 של אותו היסטון

114
Q

HMT

A

היסטון מתיל טרנספראז
עושה מתילציה להיסטון

משתמש ב

SAM (S adenosyl methionine) -> SAH

שבהמשך הופך למתיונין

115
Q

HDMT

A

היסטון דה-מתילאז, הוא דאוקסיגנאז. משתמש בחמצן + אלפא קטוגלוטרט

מייצר סוצינט ופד”ח

116
Q

כדי לעשות מתילציה על היסטון משתמשים ב

A

HMT + SAM

יוצא

SAH

117
Q

כדי להוריד מתילציה מהיסטון משתמשים ב

A

HDMT - היסטון דה-מתילאז

חמצן

אלפא קטוגלוטרט

יוצא פד”ח וסוצינט

118
Q

מתילציה על דנ”א

האנזים

A

DNMT
עושה מתילציה לציטוזין

119
Q

TET

A

אנזים שהוא דה-אוקסיגנאז, עושה הידרוקסילציה למתיל

אם למשל עשינו מתלציה לציטוזין - יווצר הידרוקסי-מתיל-ציטוזין

הוא עושה עוד 2 ריאקציות של דה-קרבוקסילציה כדי להחזיר לציטוזין

120
Q

הידרוקסילציה של מתיל-ציטוזין לציטוזין תלויה ב

A

אנזים

TET

אלפא קטוגלוטרט וחמצן

121
Q

2 hydroxyglutarate
מעכב את

A

הריאקציה של

TET

להסרת מתיל מציטוזין

122
Q

IDH1

A

ציטוזולי

הופך איזוציטרט לאלפא קטוגלוטרט תוך יצירת

NADP+ -> NADPH

123
Q

IDH2

A

מיטוכונדריאלי

הופך איזוציטרט לאלפא קטוגלוטרט תוך יצירת

NADP+ -> NADPH

124
Q

איזה איזופורם של

IDH

עובד בקרבס

A

IDH3

שנמצא במיטוכונדריה

NAD+ -> NADH

לעומת האחרים שעושים

NADPH

125
Q

אלפא קטוגלוטרט הופך ל

2 hydroxyglutarate

בריאקציה

A

מחזרת

ע”י

IDH1/2 mutant

שמייצרים

NADP+

126
Q

TET
אונקוגן או דכאן התמרה

A

דכאן התמרה

הוא מוריד מתיל מציטוזין בדנ”א ע”י הידרוקסלציות

אם הוא עובר מחיקה הדנ”א נשאר ממותל בציטוזין ולא ניתן לשעתק

127
Q

מוטציות שהתגלו בחולי לוקמיה

AML

A

IDH1/2 (gain of function) / TET (LOH)

128
Q

מה משותף למוטציות שגורמות ל

AML

A

TET - גורם לחוסר יכולת להוריד מתיל מציטוזין

IDH - גורם להיווצרות של

2 hydroxyglutarate
כך שאין אלפא קטוגלוטרט זמין לפעילות של

TET

129
Q

Idhifa (enasidenib)

A

IDH2* inhibitor

משמש לטיפול ב

AML

ולא בגליומות כי זה יותר מורכב

130
Q

Tibsovo (ivosidenib)

A

IDH1* inhibitor

משמש לטיפול ב

AML

ולא בגליומות כי זה יותר מורכב

131
Q
A

ביוכימיה קלינית (1 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions