TCC généralités Flashcards

1
Q

Quelles sont les caractéristiques qui définissent un un TCC?

A

Causé par une force externe
destruction ou dysfonction du SN intra-crânien (tissu du cerveau fagile)

Le cerveau est une des structures qui se déforment le plus (même la peau suite à un impact externe ne se déforme pas autant)

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2
Q

Un TCC causera une dysfonction de…?

A

L’état de conscience
Fonctions cognitives et/ou physiques
Comportement et de l’état émotionnel
Habitudes de vie a/n personnel, familial, social, scolaire et professionnel

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3
Q

Vrai ou Faux
Il est à prévoir qu’il y aura une aug de TCC dans les prochaines années

A

Vrai
via population vieillissante

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4
Q

Important à retenir

Quel proportion des TCC font partie de notre clientèle en réadapt?
(dit pourcentage des TCCL et mod à sévère)

A

15% TCC mod à sévère
(85% sont des TCC légers)

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5
Q

Quelle est la principale cause TCC?
Quelle est la principale cause TCC chez les jeunes vs PA?

A

1e cause : chute
Jeunes : AVM vs PA : chutes

À noter:
- Chute serait la principale cause de TCC : 35-42% (Erabi)
- Accidents routiers : 12-17% (Erabi)
- Accidents de travail : 10%
- Sports et loisirs : 10% (sports surtout chez ados) (cf. uptodate, epidemiology)
- Agressions physiques : 7-10% (cf.uptodate)
- Autres (ex : blessures chez les militaires (explosion)).

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6
Q

Nomme des facteurs prédisposants au TCC
Âge
sexe
ATCD de..
CA
Troubles
Facteurs..

A

âge : 15-24 ans et > 65 ans (varie selon l’âge)
H > F
ATCD de TCC
CA : DB, arythmie, démence, dépression. parkinson et médication
ROH et drogues
Troubles psychiatriques et/ou cognitifs
Facteurs socio-économiques

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7
Q

Vrai ou Faux
Plus de 75% sont des H < 35 ans, peu scolarisés et avec des comportements à risque.
TCC = cause principale de décès chez < 35 ans.
Une des causes majeures d’incapacités chez < 35 ans.
Impact économique important

A

Vrai

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8
Q

Quel est le nom de l’atteinte lorsque la tête est stationnaire et un objet en mvt entrent en collision (impact sur le crâne)?

A

Coup

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9
Q

Quel est le nom de l’atteinte lorsque la tête est en mvt et un objet stationnaire entrent en collision?

A

Contre coup > coup

Impact sur le crâne / objet pénétrant
→Va causer un dommage primaire localisé : fracture du crâne et/ou hématome

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10
Q

Quel est le nom de l’atteinte lorsque la tête en mvt subit une décélération rapide (whiplash)?

A

Lésions axonales diffuses

Accélération/ décélération rapide de la tête
→Va causer un dommage primaire diffus : lésions axonales diffuses (LAD)

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11
Q

Quel est le nom de l’atteinte lorsque la tête en mvt et un objet en mvt entrent en collision (impact sur le crâne)?

A

Combinaison: Coup - contre coup
Lésions axonales diffuses

Combinaison : impact sur le crâne et accélération / décélération rapide
→Vont causer des dommages primaires localisés et diffus : fx du crâne et/ou
hématomes et LAD…

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12
Q

C’est quoi le nom pour ça?

l’énergie pure libérée par le souffle pourrait causer un traumatisme cérébral léger en l’absence de blessures connexes dans d’autres parties du corps

A

Effet de souffle (« blast wave ») : provoqué par une explosion

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13
Q

Donc a/n patho-biomécanique quels sont les mécanismes du TCC?

A
  • Impact sur le crâne / objet pénétrant
    →Va causer un dommage primaire localisé : fracture du crâne et/ou hématomes
  • Accélération/ décélération rapide de la tête
    →Va causer un dommage primaire diffus : lésions axonales diffuses (LAD)
  • Combinaison : impact sur le crâne et accélération / décélération rapide
    →Vont causer des dommages primaires localisés et diffus : fx du crâne et/ou hématomes et LAD…
  • Effet de souffle (« blast wave ») : provoqué par une explosion
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14
Q

Remplir le tableau suivant

A
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15
Q

2 types de dommages

Nomme des dommages primaires?

A

Dommages qui surviennent au moment du trauma
+Résulte des forces mécaniques externes transférées au
contenu intracrânien.

Inclut:
- Fx crâniennes: Localisée ou à distance (due à l’impact)
- Dommages primaire localisés : - Discret et circonscrit.
-Crée des contusions, hématomes (épidural ou sous-durale)
- Dommages primaire diffus : LAD et HSA (hématome sous-arachnoïdien)

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16
Q

2 types de dommages

Qu’est-ce que des dommages secondaires et nommes des exemples:

A

consécutif au dommage primaire. (lors primaire pas tx) (Principalement dû à la carence en O2, alors que la demande est augmentée (sec. au trauma))
inclut:
- Oedème cérébral
- Hernie cérébrale
- Hypoxie/ ischémie cérébrale

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17
Q

Quels sont les types de fractures crâniennes possibles? Quels sont leurs impacts fct?

A

Peut être linéaire, comminutive ou ouverte :
- fx linéaire : n’a que peu d’implication fonctionnelle
- fx comminutive ou ouverte : plus sévère en raison des contusions, hématomes et complications potentielles* au cerveau pouvant l’accompagner
*incluant une infection, un pneumocéphale (entrée d’air à l’intérieur du crâne), car la fracture crée une brèche avec le monde extérieur.
- Fx base du crâne est la plus commune (parfois fx à distance, i.e. à distance du site de l’impact) (atteinte nerfs crâniens)
- Fx du massif facial sont aussi fréquentes (Lefort) (atteinte odorat, vision, ATM,…)

Fx ouverte :
⚠️ complications potentielles : infection et pneumocéphale (+ accompagnée de contusion, hématome)

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18
Q

Important!

Attention; qu’est-ce qui est CI lors fx du crâne?

A

vibration = CI pour tx de VPPB!

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19
Q

Nomme des emplacements fréquents de fractures crânienne + atteintes qui en suivent

A

Fx base du crâne : atteinte NC
Fx massif facial : atteinte odorat, vision, ATM

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20
Q

Contusion cérébrale :
Def:
Mécanisme:
Fréquence (arrive souvent?)
Localisation

A

DEF: Lésion micro hémorragique (pétéchie), souvent associée à des hématomes (épidural et sousdural) et à des fractures du crâne
-> Cause une perte de conscience brève suivie d’une période de confusion

Mécanisme: Coup – contrecoup:
- coup: contusion au point de contact
- contrecoup : lésion cérébrale du côté opposé au site d’impact
à noter: lésion plus importante au site du contrecoup!!!
ex : impact occipital lors d’une chute sur le dos = lésion de coup occipitale, contrecoup frontal

Fréquence :
Lésion la plus fréquente avec un TCC (40%)

Localisation :
➢ Matière corticale (grise) lobes occipitaux et frontaux
 Lobes frontaux (pôles ant, base) et lobes temporaux (base) > convexités para-sagittales à cause de la rugosité des surfaces
 Contusions peuvent aussi endommager des nerfs crâniens

Selon codex info de plus:
Définition :
- Lésions micro hémorragiques (pétéchies). Équivalent d’un hématome superficiel
- Survient lors de l’impact de la tête (contre un objet, ou un objet qui frappe la tête, le
cou ou le visage)
- La force d’impact provoque des lésions au point de contact (coup) et à distance
(contre-coup)
- Cause une perte de conscience brève suivie d’une période de confusion
- Souvent associée à des hématomes (HEP, HSD) et à des fractures du crâne
- Souvent superficielle mais peut s’étendre en profondeur si trauma sévère

Localisation :
- Au niveau de la matière corticale (matière grise): lobes occipitaux, frontaux
(incluant région orbitale). Matière blanche souvent épargnée.
- Régions du cerveau qui sont en contact avec les surfaces rugueuses à
l’intérieur de la boîte crânienne: les pôles antérieurs (lobes frontaux), base
des lobes frontaux et temporaux (voir schéma ci-après)
- Contusions et lacérations peuvent aussi endommager des nerfs crâniens
(plus affectés : II, VIII, III, IV et VII)
- Moins fréquent a/n de la convexité para-sagittale
- Plus rare a/n du cervelet

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21
Q

À quel endroit les lésions seront-elles les plus importantes entre le coup et le conrtecoup?

A

Contrecoup

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22
Q

Qui-suis-je?
Lésion la plus fréquente avec un TCC

A

Contusion cérébrale

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23
Q

Entre les 2 sites suivants, quelle serait la différence de localisation de la contusion?

A

Frontal : pôles ant et base
Temporal : base (via divisions/rugosités du crâne)

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24
Q

Hématome épidural;
Def:
Localisation
Causes:
Présentation classique (les étapes suite au trauma) + évolution
Tx chirurgicale

A

Définition :
- Sang entre le périoste et la dure-mère dans un espace créé par l’impact,
- Causé par une hémorragie de l’artère méningée , très souvent associée à une fracture du crâne (70 – 90%)

Localisation:
- 75 % région temporale
- Souvent au site du coup
(- Habituellement confiné et situé à l’extérieur de la matière cérébrale, ne s’étendra pas au-delà des sutures (ne les traversera pas). (Rappel anatomique: l’espace entre le périoste et la dure-mère est restreint et il contient les artères méningées).)

Causes : Chute, assaut > accident routier à haute vélocité

Présentation classique : « pt peut parler et mourir »
- Retour de conscience de 1 à 24 h. post-TCC
- Suivi d’une détérioration progressive du niveau de conscience et de la condition médicale. → URGENCE neurochirurgicale!!!!
Si évacuation rapide, produit rarement séquelles fonctionnelles à long terme.

Évolution :
- Évolution = hématome se liquéfie et se résorbe (pas de chx)
- Si évacuation rapide, produit rarement des séquelles fonctionnelles à long terme.
- Si effet de masse, avec déviation ligne médiane > 1cm → distorsion tronc cérébral
→ sans intervention = fatal dans 5-15% des TCC

Traitement chirurgical :
- Craniotomie et évacuation par aspiration (trous de trépanation)
- ↑ risque de complications, dont HSD et infection

exemple:
- Craniotomie : intervention chirurgicale causant une ouverture dans la boîte crânienne (ex. : trous de trépanation pour aspiration, pose d’un drain, …..)
- Craniectomie :
-chx causant le retrait d’une portion du crâne (volet osseux)
-volet osseux gardé, congelé, pour être remis à une date ultérieure
-Le tissu cérébral n’a donc plus de protection osseuse
Considération clinique: port d’un casque dès que pt. est verticalisé!!
(surveiller syndrome de Trephined)
- Cranioplastie : intervention chirurgicale visant la réparation de la boite crânienne, incluant la remise du volet osseux.

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25
Q

Vrai ou Faux
Généralement un HED est présent lors d’un AVM (accélération/décélération)

A

Faux
Présent dans les mécanismes où il y a un «coup»
ex.: chute, assaut

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26
Q

Hématome sous-dural;
Def:
Localisation
Causes:
Complications
Tx chirurgicale

A

Définition :
- Accumulation de liquide sérique dans l’espace sous-dural entre la dure-mère et la face externe du cerveau , causé par une rupture des veines
- Peut entrainer la formation d’œdème cérébral focal.

Causes : Chute, assaut > accident routier à haute vélocité

Localisation:
- Le site le plus fréquent est la région pariétale (convexité hémisphérique, supra-tentoriel)
- Souvent au site de contre-coup

Complications :
- L’hématome peut prendre beaucoup d’expansion (plus qu’un HED), car sang peut s’étendre à travers l’espace sous-dural.. Si accumulation trop importante → effet de masse
- Décès : 85%
- Particularités avec les personnes âgées (aigu sur chronique)

Traitement chirurgical (selon le cas) :
- Craniotomie et évacuation par aspiration (trous de trépanation)
(Voir tx chx section sur l’HED)

Fait intéressant : les personnes présentant une atrophie cérébrale significative
sont plus à risque d’HSD (âgées, hx consommation ROH +++, TCC ant).
Chez ces pts, un lég traumatisme à la tête ou même un whiplash sans impact
direct pourrait produire un HSD.

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27
Q

V ou F?

Considération clinique : si on constate détérioration de l’état du pt, il se pourrait que le pt soit en train de re-saigner….il faut donc en aviser rapidement le médecin!

A

V

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28
Q

Qu’est-ce qu’un effet de masse avec un HSD?
Quel serait le tx?

A

Saignement qui peut occasionner une aug de pression a/n du cerveau
Tx : crâniotomie et évacuation par aspiration

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29
Q

Lors d’un effet de masse, quel changement est à éviter?

A

déviation de la ligne médiane

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30
Q

Qu’est-ce qu’une craniotomie?

A

intervention chx = ouverture boite crânienne + aspiration du sang

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31
Q

Qu’est-ce qu’une craniectomie?

A

intervention chx = retrait d’un volet osseux
(volet gardé et congelé pour cranioplastie ultérieure)
⚠️tissu cérébral sans protection

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32
Q

Qu’est-ce qu’une cranioplastie?

A

intervention chx = réparation de la boite crânienne et remise du volet osseux

33
Q

Lésions axonales diffuses :
Def
Physiopathologie
Mécanisme
Sévérité (/quels grades il existe + atteint quoi selon chaque)
signes
Causes
caractrsitques clinique
Pronostic
Considérations cliniques

A

Définition :
- Lésions structurelles affectant surtout les axones de la substance blanche
- Causées principalement lors de stress en accélération ou décélération de la masse cérébrale (sec à vitesse élevée).
(ex : accident routier à haute vélocité, piéton frappé par auto, chute d’une bonne hauteur…)
- Aggravées par toute rotation / torsion ( des forces d’inertie) et par l’augmentation de la vitesse

Physiopathologie :
- Dommage axonal par torsion, par étirement, par rupture, par arrachement des synapses
- Axones les plus souvent atteintes = longues voies qui décussent
- Souvent associé à de l’œdème cérébral, HSA

Signes :
- Perte immédiate de conscience
- Coma généralement > 6 heures
- Résultat du CT-scan peut être normal, les LAD apparaissent à l’IRM
- Patron de récupération cognitive initiale typique = coma, agitation, confusion / désorientation, APT ++

Mécanismes :
- Le mécanisme des lésions : accélération / décélération, rotation / torsion.
- Les points d’application maximale des forces d’inertie se situent où il y a une différence de densité des tissus, i.e. jonction entre :
-la substance blanche et la substance grise
-le diencéphale / mésencéphale
Ces structures vont bouger en directions opposées
- Propagation centripète :
cortex hémisphérique → corps calleux → tronc cérébral

Sévérité:
- Grade I: substance blanche dans la région parasagittale
- Grade II : + lésion au corps calleux
- Grade III : + lésion au pédoncule cérébelleux supérieur

Causes:
- Vitesse élevée ex : accident routier à haute vélocité, piéton frappé par auto
- Chute d’une bonne hauteur…

Caractéristiques cliniques :
- Si atteinte du tronc cérébral : perte de conscience initiale, pauvre attention / concentration, dysarthrie, dysphagie
- Si atteinte des voies cortico-spinales : hémiparésie
- « shearing » de la jonction matière grise / blanche : ralentissement de la pensée (« mental processing ») et fatigue
- Si atteinte des pédoncules cérébelleux : ataxie

Pronostic :
- La récupération est
-de durée proportionnelle à la sévérité des dommages subis et à la longueur du coma (+ la durée de coma est longue plus la récupération est longue)
-est limitée par la sévérité des dommages au cerveau.
- Les LAD causent des déficits neurologiques +++
- Moins favorable qu’en l’absence de LAD (ex: si HSD seul = meilleur pronostic)

Considérations cliniques :
Pts présenteront une ↓attention, ↓concentration, ↓mémoire, fatigue, ralentissement, .…
→ Besoin de plus d’encadrement

34
Q

Place en ordre croissant de sévérité LAD a/n TC, corps calleux et cortex hémisphérique

A

Cortex hémisphérique < corps calleux < TC

Grade I : subs blanche région parasagittale
Grade II : région parasagittale + corps calleux
Grade III : région parasagittale + corps calleux + pédoncules cérébelleux sup

35
Q

Lésions axonales diffuses :
État de conscience
Patron de récup cognitive
exam Dx

A

État de conscience : perte immédiate de conscience
Patron de récup cognitive (typique) : coma, agitation, confusion/ désorientation, amnésie post-traumatique
exam Dx : CT-scan = N ; IRM = +

36
Q

Vrai ou Faux
La durée de coma est directement liée à une récupération plus longue

A

Vrai

37
Q

Vrai ou Faux
présence LAD = bon pronostic

A

Faux
LAD = pronostic plus sombre, que sans LAD
(ex.: HSD seul = meilleur pronostic)

38
Q

Vrai ou Faux
Des LAD causent des déficits neuro +++

A

Vrai

39
Q

Hémorragie sous-arachnoïdienne (HSA) :
signes d’atteinte localisée ou diffus?
Présent quand
Forme d’accumulation béningne ou sévere
Accumulation présent surtout où?
Prédispose à quoi?
Sites fréquend:

A
  • Est un signe d’atteinte diffuse
  • Présente avec presque n’importe quel degré de sévérité
  • Forme habituellement bénigne d’accumulation.
  • Accumulation > au site de contrecoup
  • Généralement peu d’incidence clinique. Toutefois, peut prédisposer à de l’hydrocéphalie post-traumatique si volume significatif (> 50cc)
  • Sites fréquents : fissure sylvienne, citerne inter-pédonculaire et la haute convexité
40
Q

De plus dans le codex

Hématome intra-cérébral
saignement où
causes
Localisation

A
  • Saignement a/n intra-parenchimenteux et/ou une expansion d’une contusion
  • Souvent associé à des fractures du crâne, contusions et LAD
  • Localisé plus fréquemment a/n de la matière blanche fronto-temporale

À noter:
- vs contusion : il est souvent mieux défini, a moins d’œdème à sa périphérie, localisé plus profondément dans le cerveau
- Cause fréquente de la détérioration clinique

41
Q

De plus dans le codex

Hémorragie intra-ventriculaire
Cause
=à risque de développer quoi?

A
  • Résulte d’une rupture de veines à la surface des ventricules, d’une extension d’un hématome parenchymenteux ou HSA, ou d’une blessure pénétrante directe
  • Pt à risque de développer une hydrocéphalie
42
Q

De plus dans le codex

C quoi une Encéphalomalacie

A

Site de perte de tissu cérébral. Cet espace est compensé soit par des débris de vieux sang et/ou par la dilatation de sulci ou ventricules (ipsilatéral)

43
Q

Dommage secondaire

Oedème cérébral
Définition
Localisation
Conséquences

A

Définition :
- Augmentation du volume cérébral suite à:
- ↑ volume sanguin dans tissus cérébraux (hyperémie)
- ↑ liquides dans les tissus (H2O, de protéines, d’électrolytes)
- L’œdème cérébral est un signe d’une atteinte diffuse

Localisation :
- Adjacent aux lésions focales (œdème localisé)
- Hémisphérique (œdème généralisé)
- Un œdème important peut causer une hernie cérébrale

Conséquences :
- ↑ de la pression intracrânienne (PIC) → ↓ de la circulation cérébrale → cause des lésions hypoxiques / ischémiques et donc des dommages tissulaires
*** Réponse inflammatoire cérébrale serait plus massive que dans autre tissu / organe + crâne rigide = ↑ PIC

44
Q

Pression intracrânienne (PIC)
DEf
PIC N=

PIC AN/pathologique suivant veulent dire quoi;
PIC > 15 mm d’Hg =
PIC > 40 mm d’Hg =
PIC > 60 mm d’Hg =

Lignes directrices actuelles recommandent l’instauration de mesures de contrôle pour la PIC dès que celle-ci atteint …??

Est-ce que ça arrive souvent avec les TCC (fréquence)?

A

Définition :
- pression exercée par le liquide céphalo-rachidien
- PIC normale = 10 mm d’Hg
- PIC AN/pathologique : pression exercée par l’ensemble des processus expansifs
 PIC > 15 mm d’Hg = pathologique, hypertension
 PIC > 40 mm d’Hg = déficits neurologiques
 PIC > 60 mm d’Hg = décès ++
→ Lignes directrices =dès que atteint 20 mm de Hg

Fréquence :
- OUI!! augmentation de la PIC chez 50 % des TCC

45
Q

conséquence de l’oedème cérébrale

Traitement de la PIC;
Quoi éviter
Comment positionner le pt
On donne un médicament qui fait quoi?
Si PIC mal controlé on fait quoi?
SI PIC va tjrs pas bien on fait quoi?

A
  • éviter facteurs aggravants (fièvre, convulsions, hyperglycémie ou hypercarbie)
  • éviter flexion cou (↑ pression tête) et flexion hanche (↑ pression abdominale)
  • élévation de la tête du lit à >30° (et bien positionnée- neutre)
  • médication. Sert à créer un gradient osmotique, causant un mouvement/déplacement de l’eau des compartiments intra et extra cellulaires du cerveau vers les vaisseaux sanguins.
    (Ex : mannitol, « hypertonic saline »)
  • hyperventilation, hypothermie
    ❖ Si PIC demeure mal contrôlée malgré tout, on induira un coma pharmacologique (pentobarbital, propofol). Ceci ↓ le métabolisme cérébral (donc ↓ flux sanguin et ↓ de la demande d’O2 dans les tissus)
    ❖ Si malgré tout la PIC demeure trop élevée, on optera pour une chx : - drain extra-ventriculaire
  • craniectomie décompressive

◊ Considérations cliniques :
*Avec craniectomie et/ou drain, certaines positions doivent aussi être évitées.
** Avec craniectomie, le crâne doit être protégé par un casque tant que le volet osseux n’est pas remis en place. Doit absolument être porté dès que pt sort du lit (même si circule en FR). Pt. pas toujours conciliant!

46
Q

Vrai ou Faux
Un oedème cérébral important peut causer une hernie cérébrale

A

Vrai

47
Q

Quelle est la conséquence principale de l’oedème cérébral?

A

Aug de la pression intra-crânienne (PIC)

48
Q

Quelle est la valeur critique de pic?

A

20 mmHg = mesures de contrôle

49
Q

Quelle précautions au positionnement faut-il faire attention lors d’un oedème cérébral?

A

élévation de la tête du lit > 30°
éviter flexion du cou (aug PIC)
éviter flexion hanche (aug pression abdo)

50
Q

Hernie cérébral
c quoi?
Causes
Conséquences

A

Définition :
- Protrusion du tissu cérébral à travers :
- les compartiments dure-mériens (ex : faux du cerveau, incisure tentorielle)
- les ouvertures du crâne (ex : foramen magnum, craniotomie, fx
ouverte)

Causes :
- Augmentation de la PIC , oedème cérébral, gros hématome…

Conséquences :
- Selon la localisation et la progression
- Létale (mortel) si compression importante du tronc cérébral

51
Q

Quelle est la différence entre hypoxie et l’ischémie cérébrale?

A

Hypoxie : causée par diminution du volume sanguin ou PaO2 (diminution TA ou insuff respi)
Ischémie : causée par diminution de perfusion tissulaire (PIC élevée via edème cérébral, effet de masse via hernie ou hématome)

Selon codex:
hypoxie : ↓ de la Pa O2 pouvant être causée par :
- une ↓ de l’apport sanguin au cerveau due à une baisse de la pression
artérielle (systolique < 80 mm Hg x 15 min) causée par une diminution du
volume sanguin (ex : problème cardiaque, lacération, polytrauma…)
- ou une carence en O2 due à une insuffisance respiratoire (ex : problème
pulmonaire, voies respiratoires bloquées, blessures thoraciques…)

ischémie: ↓ de la perfusion tissulaire pouvant être causée par :
- une PIC élevée (œdème cérébral)
- ↓de la pression artérielle
- ou un effet de masse avec une compression des vaisseaux sanguins
cérébraux (2° à une hernie, un hématome,…)

52
Q

Quelles sont les localisations fréquentes d’hypoxie/ischémie cérébrale?

A
  • Zones frontières des a. cérébrales (vaisseaux plus petits)
  • Les structures limbiques profondes sont très vulnérables (mémoire)
53
Q

V ou F

En conclusion….
* Les lésions associées au dommage primaire
- surviennent immédiatement au moment de l’impact
- déjà présentes lorsque le pt reçoit une attention médicale.
* Les séquelles associées aux dommages secondaires
- peuvent être évitées et/ou traitées important, surtout pour TCC modéré et sévère, d’assurer un encadrement soutenu (a/n physiologique et neurologique) → aux soins intensifs.
* Des blessures extra-cérébrales (ex : fractures multiples, atteinte des organes internes, etc…) peuvent aussi contribuer à exacerber l’atteinte cérébrale en raison de la perte sanguine associée, l’hypoxie, et toutes autres complications engendrées.
* Une évaluation neurologique régulière est requise, par le médecin, initialement aux heures, puis moins fréquemment lorsque le pt. est stabilisé.
* Les premiers jours suivant le TCC constituent la période la plus à risque pour une détérioration
* Toute détérioration de l ’état général doit être rapportée!

A

V

54
Q

Nomme des mesure de sévérité avec la clientèle TCC

A
  • Durée d’inconscience
    Peu précis.. car (patient incapable de bien évaluer la
    durée de son inconscience (si aucun témoin, intoxication,…)
  • Durée de l’amnésie post-traumatique (APT)
  • Mesure du coma par l’échelle de Glasgow (GCS)
55
Q

Qu’est-ce que la durée de l’APT?

A

La durée de l’amnésie post-traumatique (APT)
- L’APT est une période d’amnésie typique suite à un accident cérébral caractérisée par de la confusion, de l’agitation et de la désorientation
- La durée de l’APT est l’intervalle de temps entre le trauma et la fin de la confusion

56
Q

Quel questionnaire évalue l’amnésie post-traumatique (APT)?

A

GOAT (Galveston Orientation and Amnesia Test)
éval : orientation x3, dernier souvenir avant l’accident et premier souvenir depuis coma

À noter:
→Tant que l’APT persiste, la réadaptation est moins efficace

(n’est habituellement pas administré par les physios)

57
Q

Quels éléments sont évalués à l’échelle de cotation de Glasgow Coma scale (GCS)?

A

Ouverture des yeux
Réponse motrice
Réponse verbale

58
Q

Quelle est la valeur minimale au GCS?

A

3/15

59
Q

Quelle cote au GCS obtiendrait une CC (commotion cérébrale), un TCC léger, mod et sévère?

A

CC : 15
TCC L : 13-15
TCC M : 9-12
TCC S (sévère) : 8 ou -

60
Q

Remplit le tableau suivant:

A
61
Q

Quelle serait la durée de l’inconscience pour
CC
TCC lég
TCC mod
TCC sévère

A

CC : 0-10min
TCC lég : 30 min
TCC mod : 30 min - MAX 24h
TCC sévère : > 24h ad plusieurs jours

62
Q

Vrai ou Faux
LE niv de sévérité du TCC peut varier dans le temps

A

Vrai

63
Q

V ou F

  • Le GCS est moins fiable si la personne est intoxiquée par l’alcool ou la drogue.
    La sédation, la présence de paralysie ou une intubation peuvent aussi fausser le score
  • Le score total varie entre 3 et 15
  • Ce score (GCS), en plus des 2 critères précédents, ainsi que des résultats au scan,
    aideront à déterminer le degré de sévérité
A

V

64
Q

Pas par coeur

V ou F
MODIFICATION DE L’ÉTAT DE CONSCIENCE:
PAS COMME DANS LES FILMS!!!
- Récupération, à la suite d’un TCC, caractérisée par émergence graduelle de l’état comateux
- Dépendamment de la sévérité des lésions cérébrales, le pt peut transiter du coma → l’état végétatif → l’état de conscience minimale → récupération complète de la conscience.
- Pt peut aussi plafonner et demeurer à un niveau quelconque de ce continuum ou décéder

Selon codex (p.27-28):
MODIFICATION DE L’ÉTAT DE CONSCIENCE
La récupération, à la suite d’un TCC, est caractérisée par une émergence graduelle de l’état
d’inconscience. Dépendamment de la sévérité des lésions cérébrales, le pt peut transiter du
coma à l’état végétatif, à l’état de conscience minimale et éventuellement à la récupération
complète de la conscience. Cependant, pt peut aussi en « sauter » un, ou plafonner et
demeurer à un niveau quelconque de ce continuum. (différents outils d’évaluation existent pour
déterminer niveau de conscience dont le Ranchos Los Amigos « Levels of cognitive functioning (LOCF) »)
 Conscience : état qui requiert l’intégrité des mécanismes d’éveil (multiples connections
entre la formation réticulée et le cortex), la présence d’une attention sélective et la
capacité de percevoir et d’interpréter les informations sensorielles du monde extérieur.
 Coma : «Pt n’est ni éveillé ni conscient»
- État pathologique, caractérisé par l’absence de : éveil (cycle éveil-sommeil absent),
relation avec le monde extérieur, ouverture des yeux (même avec stimuli nociceptifs),
compréhension d’ordres simples, de langage expressif et de mouvements volontaires
- Coma = perte de conscience d’au moins 6 hres.
- Durée varie selon la sévérité initiale, mais généralement 2-4 sem.
- Fin du coma = ouverture des yeux
- Évolution : récupération de la conscience, état végétatif ou mort cérébrale.
 Mort cérébrale : dommage cérébral irréparable. Absence de conscience, de réflexes du tronc cérébral, de mouvements respiratoires spontanés et de fonction des nerfs crâniens
 État végétatif (ÉV): «Pt est éveillé mais non conscient» (fonctions végétatives assurées
par le tronc cérébral, mais il n’y a pas de connections avec le cortex (conscience))
- État de conscience pathologique, caractérisé par la présence d’un cycle éveil /
sommeil, ouverture spontanée des yeux, poursuite visuelle erratique / mais non
conscient de son env’t, d’activités réflexes (succion, déglutition, bâillement, préhension,
mouvements primitifs) et respiration autonome, mais absence de parole et de réponse
aux ordres simples.
- Durée : si > 1 mois  1 an = ÉV persistant
si  1 an = ÉV permanent
- Fin de l’ÉV : un des premiers signes de l’émergence de cet état est l’apparition d’une poursuite
visuelle soutenue.
Pronostic : dépend de - durée de l’ÉV
- âge (meilleur si jeune)
- le score initial à l’échelle de Glasgow
- cause (meilleur pronostic, à un temps donné, si traumatique vs
non-traumatique)
 État de conscience minimale : «Pt présente un certain degré de conscience et de
cognition»
- État de conscience caractérisé par des réponses motrices et verbales volontaires /
intentionnelles, bien qu’inconstantes (peuvent fluctuer dans une même journée). Pt
peut suivre et exécuter une commande. Son discours est intelligible et peut être
accompagné de gestes pour communiquer.
- Puisque peut fluctuer, important d’évaluer à divers moments de la journée.
 Confusion : état de conscience pathologique caractérisé par un ralentissement de la
pensée, de la difficulté à réfléchir de façon cohérente, à résoudre des
problèmes et à tenir une conversation simple.
*Si désorienté : utiliser le Système North Star
 Délirium : état de conscience pathologique caractérisé par de la confusion ponctuée
d’hallucinations.
 Commotion cérébrale : atteinte transitoire de l’état de conscience.

A

V

65
Q

Pour un TCC mineur/ CC (commotion cérébrale)
Def
réversibilité?
résultats au scan
mécanisme de blessure

A
  • «Processus pathophysiologique complexe, affectant le cerveau, provoqué par des forces biomécaniques»
  • Habituellement réversible.
  • Aucune anomalie au CT-Scan, mais étirement axonal probable,
    produisant des réactions a/n neuro-métabolique
  • Mécanisme : coup à la tête (face ou cou ou ailleurs) = impulsion transmise à la tête ou
    force accélération/décélération (F linéaires et rotatoires)

Conséquences: Apparition rapide d’incapacités, de courte durée, à résolution spontanée

Selon codex:
Étiologie: - Interruption transitoire de l’activité axonale
- Peut être causée par un coup direct à la tête, face, cou ou ailleurs dans le
corps avec une impulsion transmise à la tête (« impulsive force »)
- Chez l’athlète, typiquement produite par des forces d’accél / décél.
Les accélérations de la tête impliquent des éléments linéaires et rotatoires.
Les forces rotatoires semblent être le facteur étiologique le plus
significatif.

Faits intéressants:
 enfants et ados plus à risque qu’adultes, car :
- m’s du cou pas assez développés par rapport à la grosseur de la tête pour empêcher des mov’ts brusques.
- neurones moins bien protégés.
- ados= groupe d’âge le plus vulnérable car cerveau en pleine poussée de croissance, donc plus fragile
 après la puberté, femmes (femmes et adolescentes) = 2-3 X plus à risque de subir une cc que les hommes (crâne plus mince, muscles du cou plus faibles, différences hormonales)

66
Q

Quel est la présentation clinique de la commotion cérébrale?

A

Apparition rapide d’incapacités, de courte durée, à résolution spontanée
▪ Perte de conscience : - état de « bref coma » (ne répond pas aux stimuli extérieurs)
- habituellement 1-2 sec
- < 10% des cas
▪ Confusion : - désorientation dans l’environnement, sans que les
capacités mnésiques soient nécessairement directement
affectées
- le joueur est « sonné »
Amnésie : Perte de mémoire rétrograde et / ou antérograde
* * * le signe le plus important à évaluer post-commotion
À cela peuvent s’ajouter d’autres symptômes…

67
Q

V ou F

Sy les plus fréquents :
Sy peuvent être physiques, sensoriels, cognitifs et émotifs (en voici quelques uns)
- maux de tête («sensation de pression dans le crâne», peut être localisée ou diffuse)
- nausées
- fatigue, troubles du sommeil
- étourdissements (origine vestibulaire, cervicale, dysautonomique*)
- sensation d’être au ralenti
- troubles de concentration, mémoire
- vision embrouillée
- sensibilité au bruit et à la lumière
- émotivité inhabituelle (ex : anxiété, irritabilité)
- troubles d’équilibre (augm des oscillations posturales)
(dysautonomie serait due à dérèglement neuro-anatomique cérébro et cardio vasculaire)
FORMATION EN LIGNE AVEC U LAVAL (MOOC: Massive Open Online Course)

 Absence de céphalée =pas absence de commotion
 Absence de Si et Sy ne garantit pas absence de cc
premiers Sy peuvent apparaître jusqu’à 48hres post impact
Un sportif sur 5 ressentira ses premiers Sy de cc entre 12 et 48hres
→ risque de 2ième impact si retour au jeu!
Vigilance: Attention à certains Si et Sy qui pourraient apparaître (signaux d’alerte) et qui nécessitent des soins d’urgence (pourraient indiquer présence de HSD, HED)

Ex : vomissements répétés, convulsions, faiblesse, confusion, perte de cs, détérioration de l’état de cs, mal de tête intense ou qui s’aggrave, désorientation , irritabilité, vision floue ou double, (et/ou photophobie, tr vestibulo-oculaires), tr. de coordination, prob. d’élocution, difficulté à reconnaître les personnes ou les lieux, pupilles inégales, douleur intense au cou, grave prob. d’équilibre, somnolence excessive, picotements ou sensation de brûlure aux bras ou aux jambes, engourdissements, comportement inhabituel

A

V

68
Q

Comment on fait pour détecter une commotion

A

Détection:
 Difficile à reconnaître ( impact spectaculaire, passe souvent inaperçue)
 Aucun test
 Difficile d’estimer la sévérité de la cc au moment de l’impact
- présence ou pas de Si et Sy immédiats
- Sy peuvent apparaître et/ou ↑ par la suite
- No de Sy  lié à la récup
- Aucun lien entre la perte de cs et la gravité de cc et/ou durée de récup
Important de savoir reconnaître situations plutôt qu’attendre apparition de Sy
Apparition des premiers Sy jusqu’à 48hres post-impact

Selon codex:
 Détection des cc :
difficile à reconnaître : - cc pas toujours en lien avec impact spectaculaire
- passent souvent inaperçues (env. 50%)
Important de savoir reconnaître situations plutôt qu’attendre apparition de Sy.
(voir ex. à l’ annexe 2)
prendre toutes les cc avec sérieux car au moment de l’impact, difficile d’estimer
la sévérité : - pt peut ou pas présenter de Si et Sy immédiats,
- Sy peuvent apparaître et/ou s’amplifier par la suite,
- no de Sy ressentis au moment de la cc =pas lié à récupération,
- la perte de cs =pas liée à la gravité de la cc ni à la durée de la
récupération
aucun test pour détecter les cc à 100%.
(Certaines évaluations des fonctions intellectuelles du sportif peuvent être utilisées. Mais cette démarche est remise en question par plusieurs études car sportif pourrait avoir un bon résultat laissant croire qu’il va bien et qu’il pourrait retourner au jeu, alors que s’il a subi une cc il devrait plutôt être retiré du jeu!)

69
Q

Quels sont les interventions à faire?

A
  • Retirer joueur
  • Garder la personne éveillée
  • Éviter la prise de médicaments dans premières 48hres
  • Éducation (évolution typique / risques 2ième impact)
  • Surveiller Si et Sy qui nécessitent soins d’urgence ( vomissements ++, convulsion, ↑ céphalée, ↑ tr. d’équilibre, pupilles inégales, somnolence excessive, vision floue, etc…)
70
Q

Quelle est l’évolution attendue post-CC?

A
  • Repos recommandé X 24-48hres (car Sy peuvent apparaître ad 48h) (pas nécessairement au lit)
  • Reprise graduelle des activités cognitives (études, travail) et activité physique légère, en autant que cela ne provoque pas une ↑ Sy.
    La progression se fait donc selon le seuil des Sy. Une activité prématurée peut perturber le processus de guérison si elle entraîne une augmentation ou une reprise des Sy
  • Évolution favorable dans 80-90% des cas
  • Résorption des Sy < 7 à 10 jours, sinon il faut consulter!
  • Période de récupération varie selon l’âge (adultes plus rapide qu’ado

Résumé:
Repos 24-48h (apparition sy possible ad 48h)
Prog activité en fct du seuil des sy
Résorption sy < 7-10 jours
si persistance sy > 10jours = consulter

71
Q

Pas par coeur

Critères de retour au jeu (dans le cas d’un sportif)

A
72
Q

Quels axones sont les plus fragiles, ainsi plus à risque lors d’un impact tel qu’une commotion?

A

région préfrontale

73
Q

Qu’est-ce que le syndrome du 2e impact?
Causes?
Caractéristiques cliniques; peut survenir avec un TCC mineur; souvent taux de décès et de morbidité?
Pronostic cmt?
Considération clinique

A

Description :
- Apparition rapide d’oedème cérébral et herniation des suites d’un 2
ième impact
- Survient avant la résolution des Sy associés à un premier impact.

Étiologie :
- Bris dans la barrière sang-cerveau, entraine une  de la PIC et cause de l’œdème cérébral et herniation.
- Hypothèse d’une « fenêtre-temporelle » de vulnérabilité, i.e. période de temps critique entre 2
impacts.

Caractéristiques cliniques :
- Peut survenir même avec un TCC mineur et sans perte de Cs.
- 50% taux de décès, 100% taux de morbidité

Pronostic : pauvre
*** Détérioration clinique beaucoup plus rapide (2-5min) qu’avec HED (fatal en 30-60min)

considération clinique: ***AUCUN retour au jeu avant résorption complète des Sy liés à un 1er TCC lég.

74
Q

TCCL:
DEf
Étiologie
S et s
Tx

A

Définition :
- Brève altération de l’état de conscience (<30 min),
- Associée à des séquelles neurologiques transitoires (confusion, désorientation) et des périodes de perte de mémo(rétrograde et antérograde).
- Score GCS entre 13-15
- CT scan (-) (ou (+) si TCC léger-complexe), mais souvent LAD ( hém. des fibres de la matière blanche)

Étiologie : idem à cc

Si et Sy : physiques, sensoriels, cognitifs et émotifs (idem à la cc)

Traitement :
- Initialement suivi médical**. (Importance de rassurer, informer et détecter pt à risque de complications fctnelles)
(Si Glasgow < 15 pt sera sous observation….advenant détérioration)
- Selon Sy : céphalée : mdx, physio.
étourdissements / vertiges : ré-éducation vestibulaire
- Exs. supervisés : exs de faible intensité*, 7-14 jrs post. (améliore céphalée, tr. sommeil et concentration)
* (Les études montrent des bienfaits, toutefois le type d’exercice, l’intensité, la fréquence, etc… demeurent à déterminer)

Pronostic :
- Évolution favorable en 7-10 jrs pour la plupart des cas (similaire à cc)
- Persistance des Sy….15-30% des cas à 1-3 mois (= SPC) 3% des cas à 1 an
- Taux de RAT > que pour TCC mod. ou sév.
- ** Aucune association entre TCC lég. et risque de démence (Alzheimer)**

À noter:
** Les médecins de première ligne devraient connaître le « Plan régional d’organisation de services pour
les pts victimes d’un TCCL » de leur région.
*** Référer pt dans un centre de réadaptation spécialisé avec les TCCL lorsque Sy persistent > 3 mois

75
Q

Quels éléments cliniques définissent le syndrome post-commotionnel + cb de S et S doivent persisté pour le définir?

Causes

Pronostic

A
  • Sy physiques, cognitifs, émotionnels et comportementaux perçus 1 à 3 mois post-TCC ( plus commun = céphalées)
  • Habituellement associé au TCCL mais peut aussi survenir après un TCC mod. à sévère.
  • Doit avoir persistance de 3 Sy ou +:
    -Sy physiques: céphalées, E°, fatigue, sensibilité au bruit/lumière, nausée, vomissement, vision embrouillée/diplopie, acouphène, perte auditive/ goût/odorat…
    -Sy cognitifs: tr. mnésiques (surtout court-terme), diff. concentration, dim. vitesse de traitement de l’info (sentiment de fonctionner au ralenti)….
    -Sy comportementaux: somnolence, fatigue et léthargie, irritabilité, jugement pauvre, agitation, « restlessness », difficulté à s’endormir, changement de personnalité, dim. libido, diff.avec interactions sociales.
    -Sy émotionnels: dépression, anxiété et labilité….

Causes probables: hx de cc; retour trop hâtif aux activités intellectuelles et phys.; ant.ROH, drogues

Pronostic : 15-30% des TCC lég. présenteront des Sy à 1-3 mois, et 3% à 1 an.

Résumer:
Sy persistents perçus 1-3 mois post-TCC
doit avoir persistace de 3 Sy ou +
- Sy physiques
- Sy cognitifs
- Sy comportementaux
- Sy émotionnels

76
Q

TCC LÉGERS MULTIPLES

Combien de CC faut-il pour qualifier ces atteintes de TCC léger multiples?
Quels sont les causes

A

3 ou +

Causes : - Fréquent avec sports de contact et militaires
- cc répétées (augm risque de cc après en avoir déjà subi une)

77
Q

V ou F

À propos des TCC LÉGERS MULTIPLES
Généralités:
- Sy: varient de tr. mnésiques asymptomatiques ➔ à une encéphalopathie sévère chronique.
- Augmentation du risque de changements à long terme a/n de la structure cérébrale
- Démence (détérioration cognitive et comportementale progressive)
- Anxiété
- Apparition précoce de tr.cognitifs
- Risque accru de dépression ainsi que de syndrome post-traumatique.
- Récupération possiblement plus lente
- Augmentation du risque de blessures futures
*** 3 commotions lors d’une même saison, joueur retiré du jeu pour le reste de la saison.

A

V

78
Q

V ou F

  • Relation entre le TCC et la maladie d’Alzheimer (MA).
    Plusieurs études dans les dernières années (>25ans), résultats pas unanimes. Il semble toutefois que les TCC sévères ont un risque accru de développer la MA.
    Une étude parue en 2009 * arrive aux conclusions suivantes :
  • il y a suffisamment d’évidences d’un lien entre TCC mod. et sév.et MA.
  • évidences limitées quant à un lien entre TCC lég. (avec perte de cs) et MA
    -évidences insuffisantes d’un lien entre TCC lég.(sans perte de cs) et MA.
A

V

79
Q

V ou F

  • TCC sévères ont 30% de risque de mourir
  • 25% des survivants atteignent une autonomie fonctionnelle à long terme
  • Env. 5-15 % des TCC sévères quittant les soins aigus sont dans un état
    végétatif.
    De ceux-ci, seulement la moitié reprendront conscience dans l’année
    Tous les autres demeureront sévèrement atteints
A

V