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Hiver 2024 > Système digestif et diarrhée - Amélie Ménard > Flashcards

Système digestif et diarrhée - Amélie Ménard Flashcards

1
Q

La fièvre catarrhale maligne est causée par quel agent infectieux ?

A

Herpesvirus ovin de type 2

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2
Q

Quel type d’hypersensibilité est impliquée dans la pathogénie de la fièvre catarrhale maligne ?

A

Hypersensibilité de type IV

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3
Q

Par quoi est caractérisé la réaction d’hypersensibilité de type IV lors de la fièvre catarrhale maligne ?

A

Une prolifération anarchique des lymphocytes T cytotoxiques et des vasculites (artérioles et veinules).

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4
Q

Quelles sont les lésions associées à la fièvre catarrhale maligne ?

A
  • Pétéchies, hémorragies et ulcérations (++ TGI, respiratoire, urinaire)
  • Oedème cornéen*****, kératoconjonctivite
  • Lymphadénomégalie
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5
Q

Quelles sont les lésions associées à la fièvre catarrhale du mouton (“Bluetongue”) ?

A
  • Langue bleue***** (cyanose - hypoxie)
  • Hémorragies/oedème sous-cutanés, fascias
  • Hémorragie focale dans la média de l’artère pulmonaire (pathognomonique)
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6
Q

Quelle est la cause la plus fréquente d’ulcères buccaux chez les chats ?

A

Calicivirus félin

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7
Q

Expiquez la pathogénie de la stomatite ulcéreuse d’origine métabolique causée par l’urémie.

A

L’urée non éliminée par l’urine s’accumule dans le sang et diffuse du sang vers la salive où elle est convertie en ammoniac par les uréases bactériennes (enzymes des bactéries de la flore orale). L’ammoniac, parce qu’il est très irritant, produit de l’érosion et des ulcères.

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8
Q

Quelle est la lésion histologique caractéristique des stomatites ulcéreuses d’origine immunitaire causées par le pemphigus ?

A

La présence de kératinocytes acantholysés.

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9
Q

Vrai ou Faux. La gingivostomatite féline chronique cause des stomatites ulcéreuses.

A

Vrai.

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10
Q

Nommez deux bactéries causant des stomatites profondes chez les animaux.

A
  1. Fusobactérium necrophorum
  2. Actinobacillus lignieresii
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11
Q

Quelle est la lésion classique causée par Fusobactérium necrophorum chez les bovins ?

A

La laryngite nécrotique.

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12
Q

Chez le veau, quel est le nom spécifique de la stomatite profonde causée par Fusobactérium necrosphorum ?

A

La diphtérie du veau.

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13
Q

Pourquoi la stomatite profonde causée par Actinobacillus lignieresii est surnommée “Langue de bois” ?

A

La bactérie envahie la langue suite à un trauma ou un dommage causant un épaississement et un raffermissement de la langue en raison de la présence d’une inflammation granulomateuse et de fibrose avec “grains de souffre”.

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14
Q

Le carcinome spinocellulaire est une tumeur maligne fréquente chez les chats âgés. 60% sont des tumeurs orale chez le chat. Nommez le site fréquent de cette tumeur lorsqu’elle est localisée dans la cavité orale du chat.

A

À l’aspect ventral de la langue du chat.

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15
Q

Vrai ou Faux. La plupart des tumeurs mélanocytaires orales ont un comportement bénin.

A

Faux, la plupart des tumeurs mélanocytaires orales ont un comportement MALIN malgré leur apparence histologique.

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16
Q

Pourquoi dit-on que les mélanomes oraux peuvent avoir une apparence variée ?

A

Parce que certains mélanomes oraux ne produisent pas de pigments, on les appelle “mélanome amélanotique”.

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17
Q

Quelle est la particularité du fibrosarcome oral chez les chiens de grandes races ?

A

Chez les chiens de grandes races, il existe une forme de fibrosarcome histologiquement bénin, mais avec un comportement malin (envahissement de l’os avec lyse osseuse, métastases NL et poumons). On les retrouve surtout au niveau du maxillaire et de la mandibule.

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18
Q

Vrai ou Faux. Les papillomes oraux sont rencontrés surtout chez les chiens âgés.

A

Faux, chez les jeunes chiens.

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19
Q

Les papillomes oraux sont généralement associés à quel agent infectieux ?

A

À une infection au Papillomavirus.

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20
Q

Quelles sont les lésions histologiques caractéristiques des papillomes oraux ?

A

De l’hyperplasie et une hyperkératose sévère de l’épithélium.

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21
Q

Vrai ou Faux. Les papillomes oraux régressent souvent spontanément (1 à 2 mois) suite à la réaction immunitaire de l’animal.

A

Vrai.

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22
Q

Qu’est-ce qu’un mucocèle salivaire ?

A

C’est une accumulation de salive dans une cavité qui n’est pas tapissée par un épithélium située dans les tissus mous de la gueule ou du cou.

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23
Q

Quelles sont les causes d’hypomotilité acquise de l’oesophage ?

A
  • Polymyosite immunitaire
  • Myasthénie grave
  • Hypothyroïdisme
  • Empoisonnement au plomb
  • Hypoadrénocorticisme
  • Infection au Distemper
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24
Q

Nommez une cause congénitale de l’obstruction de l’oesophage.

A

La persistance du 4e arc aortique droit entraine la formation d’un anneau vasculaire autour de l’oesophage et de la trachée, qui est formé de l’aorte, l’artère pulmonaire et du ductus artériosus. La dilatation oesophagienne ainsi causée est unique car elle est située crânialement à la base du coeur.

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25
Q

Quelles sont les conséquences dramatiques possibles de l’oesophagite parasitaire causée par Spirocerca lupi ?

A
  • Anévrisme de l’aorte
  • Tumeurs oesophagiennes (fibrosarcome, ostéosarcome)
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26
Q

Quel parasite peut être à l’origine de fibrosarcome et d’ostéosarcome chez le chien ?

A

Spirocerca lupi

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27
Q

Nommez une cause de carcinome spinocellulaire dans le tractus alimentaire proximal des bovins.

A

L’ingestion de fougère aigle (Pteridium aquilinum) concomitante à une infection au papillomavirus de type 4.

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28
Q

Pourquoi les anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) prédisposent les animaux aux ulcères d’estomac ?

A

Car ils inhibent des enzymes responsables de la synthèse de prostagladines, soit les cyclooxynénases (COX-1 et COX-2), qui ont un rôle de protection de la muqueuse gastrique contre l’action corrosive du HCL.

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29
Q

Quelles races de chiens sont prédisposées au déplacement et à la dilatation de l’estomac ?

A

Les chiens à thorax profond.

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30
Q

Lors d’une dilatation menant au volvulus chez le chien, l’estomac effectue une rotation dans quel sens ?

A

Dans le sens horaire.

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31
Q

Quelles sont les lésions possibles associées à une dilatation et un déplacement de l’estomac chez le chien ?

A
  • Estomac : Dilatation, congestion, oedème, +/- infarction (retour veineux compromis), rupture gastrique et hémoabdomen
  • Rate : +/- torsion, infraction et rupture
  • +/- diminution du retour veineux de la veine porte et de la veine cave caudale pouvant mener au choc circulatoire
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32
Q

Quelles sont les facteurs de risques de la dilatation et du déplacement de abomasum chez le bovin ?

A
  • Hypocalcémie
  • Acétonémie
  • Métrite, mammite, rétention placentaire (endotoxémie)
  • Déplacements des viscères abdominales après la parturition
  • Rations riches en concentrés
  • Morphologie (cavité abdominale profonde)
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33
Q

Quelle est la lésion caractéristique du tympanisme primaire du rumen pouvant être observée en nécropsie ?

A

La “bloat line” : Une transition abrupte entre la muqueuse oesophagienne congestionnée et hémorragique en portion cervicale et la pâleur cette muqueuse au niveau de l’entrée thoracique.

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34
Q

Quelle est la pathogénie de la ruminite et de l’acidose causée par une surcharge en grains chez les bovins et les petits ruminants ?

A

Les hydrates de carbones bouleversent la flore bactérienne. Les bactéries Gram - et les protozoaires normalement présents dans le rumen sont remplacés par des bactéries Gram + (Streptococcus, Lactobacillus) qui fermentent les hydrates de carbones. Cette fermentation produit une grande quantité d’acide lactique, ce qui entraîne une baisse drastique du pH du contenu du rumen.

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35
Q

Quelles sont les conséquences de la baisse drastique du pH du contenu du rumen ?

A
  • Atonie du rumen
  • Réduction de la production de salive
  • Augmentation de la pression osmotique ruminale entraînant un appel d’eau à partir du sang causant une déshydratation et éventuellement un collasse circulatoire (choc)
  • Acidose métabolique
  • Ruminite mycotique
  • Dommage à la muqueuse ruminale pouvant servir de porte d’entrée pour Fusobactérium (ruminite nécrobacillaire) pouvant prendre la circulation porte et former des abcès hépatiques
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36
Q

Nommez la condition sévère, mais rare, affectant surtout les jeunes moutons et veaux.

A

L’abomasite hémorragique à Clostridium septicum (aussi appelée braxy)

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37
Q

Quelles sont les lésions associées à l’abomasite hémorragique à Clostridium septicum ?

A
  • Congestion
  • Oedème
  • Emphysème
  • +/- hémorragies
  • Nécrose
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38
Q

Quels sont les facteurs prédisposants aux abomasites/ruminites mycotiques ?

A
  • Antibiotiques
  • Immunosuppression
  • Ulcérations
  • Septicémie
  • Acidose ruminale
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39
Q

Quels sont les agents impliqués dans les abomasites/ruminites mycotiques ?

A

Les zygomycètes (ancien nom - maintenant Mucorales) tels que Rhizopus, Absidia et Mucor.

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40
Q

Quelle est la pathogénie derrière les abomasites/ruminites mycotiques ?

A

Les hyphes fongiques envahissent les vaisseaux sanguins entrainant des thromboses et de l’infarction.

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41
Q

Quelles sont les lésions associées à une gastrite parasitaire causée par un parasite hématophage ?

A
  • Anémie
  • Hypoprotéinémie
  • Oedème
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42
Q

Quelles sont les lésions associées à une gastrite parasitaire causée par Ostertagia ostertagi chez le bovin ?

A

Épaississement irrégulier/nodulaire de la muqueuse abomasale causée par une hyperplasie des glandes gastriques (épaississement) et une métaplasie en cellules à mucus (perte des cellules pariétales et principales) responsable de l’achlorhydrie secondaire.

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43
Q

Quelles sont les complications possibles d’un ulcère abomasale chez les bovins ?

A
  • Érosion d’un vaisseau sanguin provoquant ainsi des hémorragies et donc la présence de méléna et d’anémie
  • Perforation de l’abomasum provoquant une péritonite septique
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44
Q

À quel endroit sont localisés les ulcères gastriques chez les porcs ?

A

Au niveau de la portion non glandulaire (appelée pars esophagia).

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45
Q

Quels sont les facteurs de risques associés à la formation d’ulcères gastriques chez les porcs ?

A
  • Stress
  • Moulée moulue trop finement
  • Diète riche en hydrates de carbone
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46
Q

Quels sont les facteurs de risques associés à la formation d’ulcères gastriques chez les chiens ?

A
  • Mastocytomes/mastocytose (histamine stimule la sécrétion d’acide gastrique)
  • AINS
  • Glucocorticoïdes à doses élevées
  • Traumatique (corps étranger)
  • Gastrite urémique
  • Gastronome (tumeur pancréatique produisant la gastrine)
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47
Q

Quelle est la tumeur gastrique la plus fréquente chez le chien ?

A

Adénocarcinome

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48
Q

Quelle est la tumeur gastrique la plus fréquente chez le cheval ?

A

Carcinome spinocellulaire

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49
Q

Chez les bovins, quel est le site de prédilection pour le lymphome ?

A

L’abomasum!

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50
Q

Vrai ou Faux. Les entérocytes des villosités absorbent alors que les cryptes sécrètent les nutriments et l’eau.

A

Vrai.

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51
Q

Vrai ou Faux. La concentration intracellulaire de Na+ est plus grande que sa concentration extracellulaire.

A

Faux. La concentration intracellulaire de Na+ est plus PETITE que sa concentration extracellulaire.

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52
Q

Quel est l’ion principal impliqué dans l’absorption (lumière intestinale vers intestin) ?

A

Na+

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53
Q

Quel est l’ion principal impliqué dans l’excrétion (épithélium vers lumière intestinale) ?

A

Cl-

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54
Q

Quelle peut être la conséquence de dommages à l’extrémité des villosités intestinales ?

A

Une atrophie des villosités intestinales.

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55
Q

Quelle est l’impact d’une atrophie des villosités intestinales sur les cryptes intestinales ?

A

Les cryptes intestinales vont augmenter leur taux de prolifération devenant ainsi hyperplasiées.

56
Q

Donnez des exemples de conditions infectieuses et non infectieuses dans lesquelles les entérocytes de surface (à l’extrémité des villosités) sont endommagés.

A
  • Rotavirus
  • Coronavirus
  • Certaines coccidies
  • Cryptosporidium parvum
  • Certaines toxines de Clostridium spp.
  • Ischémie transitoire
57
Q

Donnez des exemples d’agents qui endommagent directement les cryptes (sans hyperplasie).

A
  • Parvovirus canin et félin
  • Virus de la diarrhée virale bovine (BVD)
  • Certains composés chimiques cytotoxiques
  • Radiation ionisante
58
Q

Nommez des causes de maldigestion, de malabsorption et d’osmose.

A
  • Atrophie villositaire (diminution des enzymes digestives et de la surface d’absorption, lors d’hyperplasie des cryptes l’épithélium est remplacé par un moins différencié)
  • Manque d’enzymes de la bordure en brosse (ex. dommage par un E. coli EPEC-AEEC)
  • Résection intestinale (plus de 75% du petit intestin)
  • Déficience en enzymes pancréatiques (ex. insuffisance du pancréas exocrine chez le chien, nécrose ou atrophie du pancréas)
59
Q

Vrai ou Faux. Les parvovirus canin et félin ont un tropisme pour les tissus mitotiquement actifs tels que les cryptes intestinales, le tissu lymphoïde, la moelle osseuse et le tissu foetal.

A

Vrai.

60
Q

Vrai ou Faux. Salmonella Dublin est une bactérie spécifique du porc causant majoritairement des septicémies.

A

Faux, Salmonella Dublin est une bactérie infectant particulièrement les veaux et causant majoritairement des septicémies.

61
Q

Vrai ou Faux. Salmonella Choleraesuis est une bactérie infectant particulièrement les porcs et causant majoritairement des septicémies.

A

Vrai.

62
Q

Vrai ou Faux. Salmonella entérica Typhimurium cause des entérites et des septicémies.

A

Vrai.

63
Q

Quelles sont les lésions associées à la forme entérique aiguë de la diarrhée infectieuse causée par Salmonella spp. ?

A
  • Petits intestin (iléon), caecum et côlon : Iléite, typhlite et/ou colite fibronécrotique
  • +/- Cholécystite fibrineuse chez le veau (PATHOGNOMONIQUE)
64
Q

Quelle lésion peut être retrouvée chez les nouveau-nés (bovin, ovin, porcin, caprin, équin) infectés par Clostridium perfringens type C ?

A

Entérite nécrohémorragique aiguë.

65
Q

Comment se nomme la toxine produite par Clostridium perfringens type D qui est responsable des dommages vasculaires ?

A

La toxine epsilon.

66
Q

Quelles sont les diverses présentations d’une infection à Clostridium perfringens type D ?

A
  • Mort subite
  • Signes nerveux (surtout jeunes moutons - Encéphalomalacie symétrique focale)
  • Hémorragies systémiques
  • Pulpy kidney (moutons - Autolyse rapide des reins)
  • Entérocolite nécrotique/hémorragique possible (surtout chèvres)
  • Hydropéricarde
67
Q

Quel est le facteur de risque le plus important pour l’infection à Clostridium difficile ?

A

Antibiothérapie!

68
Q

Quelle lésion est associée à l’infection causée par Mycobacterium avium subsp. paratuberculosis (aussi nommé maladie de Johne ou paratuberculose) ?

A

Une accumulation de macrophages, de cellules géantes multinucléées, de lymphocytes et de plasmocytes (entérite granulomateuse) dans l’iléon, le caecum et le côlon proximal causant un épaississement marqué de la paroi, ce qui entraine la formation de plusieurs replis très apparents macroscopiquement.

69
Q

Quelle est la lésion associée à l’infection causée par Brachyspira hyodysenteriae (aussi nommé la dysenterie porcine) ?

A

Caecum et côlon : Typhlocolite mucohémorragique

70
Q

E. coli entérotoxinogènes (ETEC) est la cause la plus fréquente de diarrhée chez les animaux nouveau-nés. Quelles entérotoxines sont produites par les E. coli entérotoxinogènes ? Quel type de diarrhée causent-ils ?

A
  • Toxine thermolabile (LT)
  • Toxine thermostable a (STa)
  • Toxine thermostable b (STb)

Les E. coli entérotoxinogènes causent une diarrhée par HYPERSÉCRÉTION.

71
Q

Quelle est la lésion particulière associée aux E. coli entéropathogènes (EPEC) attachant et effaçant (AEEC) ?

A

Ils s’attachent intimement à la surface apicale des entérocytes grâce à une protéine nommée intimine et endommagent la bordure en brosse.

72
Q

La toxine Shiga (ou vérotoxine) entraine la nécrose de quelles cellules ?

A

Entérocytes et cellules endothéliales

73
Q

Quelle est la lésion particulière associée aux E. coli entéropathogènes produisant la toxine Shiga (STEC) dans la maladie de l’oedème (porc) ?

A

La toxine Shiga cause une vasculopathie dans plusieurs tissus dont le cerveau (pas de diarrhée).

74
Q

Quelle est la lésion associée aux diarrhées causées par les rotavirus ?

A

Atrophie villositaire.

75
Q

Pourquoi le protozoaire Cryptosporidium parvum est difficile à traiter ?

A

Parce qu’il réside dans une vacuole parasitophore qui est extra-cytoplasmique, mais intra-cellulaire en région apicale des entérocytes.

76
Q

Vrai ou Faux. Cryptosporidium parvum est une zoonose importante.

A

Vrai.

77
Q

Quelle est la définition d’atrésie et de sténose ?

A

Atrésie : Absence d’un segment intestinal ou obstruction complète
Sténose : Obstruction incomplète

78
Q

L’atresia coli est une anomalie développementale plus commune chez quelles espèces et à quel endroit au niveau du système digestif ?

A

Veau Holstein : Côlon spiralé
Poulain : Petit et gros côlons

79
Q

L’atresia ani (absence de perforation de l’anus) est une anomalie développementale plus commune chez quelles espèces ?

A

Veau Holstein et porcelets

80
Q

Vrai ou Faux. L’atresia ani est habituellement héréditaire.

A

Vrai.

81
Q

Nommez les différents types d’obstructions intestinales mécaniques et fonctionnelles.

A

Mécaniques :
- Rétrécissement de la lumière intestinale
- Compression externe
- Obstruction interne

Fonctionnelle :
- Iléus paralytique (absence de péristaltisme sans obstruction mécanique)

82
Q

Qu’est-ce qu’une intussusception ?

A

Prolapse d’un segment intestinal (insussuceptum) dans la lumière d’un segment immédiatement adjacent habituellement distal (intussuscipiens).

83
Q

Quelles sont les causes de l’intussusception ?

A
  • Entérites (ex. Parvovirus)
  • Corps étrangers
  • Lésions intramurales (ex. Tumeurs, abcès, nodules parasitaires)
  • Parasitisme sévère
  • Chirurgie intestinale antérieure
84
Q

La partie télescopée de l’intussusceptum est propulsée de plus en plus loin par le péristaltisme. Quelle est la conséquence de cela ?

A

Ceci entraine l’infarction de l’intussusceptum en raison de la compression des veines mésentériques.

85
Q

Chez quels animaux l’intussusception est-elle relativement fréquente ?

A

Chez les petits animaux et elle affecte plus souvent les jeunes.

86
Q

Quel type d’intussusception est le plus fréquent chez le chien ?

A

L’intussusception iléo-colique.

87
Q

Qu’est-ce qu’une torsion ?

A

Rotation de l’intestin autour de son axe.

88
Q

Qu’est-ce qu’un volvulus ?

A

Rotation d’une anse intestinale autour de la racine du mésentère.

89
Q

Quelles types d’hernies internes sont les plus communes chez le cheval ?

A
  • Foramen épiploïque (le petit intestin est incarcéré dans la bourse omentale)
  • Hernie mésentérique (via une déchirure dans le mésentère)
90
Q

Quel énoncé est vrai concernant les intussusceptions ?

a. Le segment prolapsé s’appelle “intussuscipiens”.
b. Il n’est pas possible d’observer une intussusception artéfactuelle.
c. Ils affectent généralement les vieux animaux.
d. Chez le chien, la jonction iléo-colique est un site fréquent.

A

d. Chez le chien, la jonction iléo-colique est un site fréquent.

91
Q

Quelles sont les 3 composantes d’une hernie ?

A
  1. Sac herniaire
  2. Anneau herniaire
  3. Contenu hernié
92
Q

Quelles sont les causes d’une ischémie intestinale et de l’infarction ?

A
  • Obstruction de retour veineux (+ fréquente causée compression des veines lors de déplacements anormaux tels que l’hernie, torsion, volvulus, intussusception et strangulation)
  • Obstruction du flux artériel (thrombose et/ou embolie et chez le cheval, l’endartérite de l’artère mésentérique crâniale et de ses branches par des larves de Strongylus vulgaris)
  • Diminution de la perfusion
93
Q

Quelles sont les lésions intestinales reliées à une infection à Lawsonia intracellularis ?

A
  • Entérite et colite proliférative (iléon, caecum, côlon proximal)
  • Épaississement de la muqueuse (aspect “cérébriforme”) qui peut être vu de la séreuse
94
Q

Quels éléments sont impliqués dans le complexe “entéropathie proliférative porcine” causé par lawsonia intracellularis ?

A
  1. Adénomatose intestinale
  2. Entérite nécrotique
  3. Entéropathie hémorragique proliférative
95
Q

Vrai ou Faux. L’étiologie des maladies intestinales inflammatoires est complexe et multifactorielle.

A

Vrai.

96
Q

Quelles races de chien sont plus susceptibles au colite ulcérative histiocytaire ?

A

Jeunes Boxer et Bulldog français.

97
Q

Quelles lésions causent les colites ulcératives histiocytaires ?

A
  • Côlon épaissi
  • Ulcères
  • Zones cicatricielles
98
Q

Qu’est-ce que la lipofuscinose intestinale ?

A

Accumulation de lipofuscine dans les muscles lisses de la musculeuse.

99
Q

Quelles lésions sont causées par une lymphangiectasie intestinale ?

A
  • Diarrhée chronique, perte de poids, hypoprotéinémie (oedeme, ascite, hydrothorax)
  • Dilatation des lactéaux par du chyle
100
Q

À quel endroit retrouve-t-on majoritairement les adénomes chez le chien ?

A

Dans le rectum distal

101
Q

Quel énoncé est faux concernant Lawsonia intracellularis ?

a. Les lésions se retrouvent surtout au niveau de l’iléon, le caecum et le côlon.
b. L’entéropathie hémorragique proliférative affecte surtout les porcelets en pouponnière.
c. Il s’agit d’une bactérie intracellulaire obligatoire.
d. L’épaississement de la muqueuse observé est le résultat d’une hyperplasie de l’épithélium causée par la bactérie.

A

b. L’entéropathie hémorragique prolifération affecte surtout les porcelets en pouponnière.

102
Q

Associez la bonne prédisposition de race avec la condition.

a. Lymphangiectasie
b. Colite ulcérative histiocytaire
c. Entérite lymphoplasmocytaire

  1. Yorkshire Terrier
  2. Setter irlandais
  3. Boxer
A

a. Lymphangiectasie : Yorkshire Terrier
b. Colite ulcérative histiocytaire : Boxer
c. Entérite lymphoplasmocytaire : Setter irlandais

103
Q

Quel est le site le plus fréquent des adénomes dans le tractus gastro-intestinal des chiens ?

a. Estomac
b. Caecum
c. Jéjunum
d. Rectum distal

A

d. Rectum distal

104
Q

Qu’est-ce qu’on mégacôlon ?

A

Dilatation marquée du côlon.

105
Q

Donnez un exemple de mégacôlon d’origine congénitale.

A

Syndrome létal du poulain blanc avec des parents “overo” : Anganglionose/absence de ganglions du plexus myentérique

106
Q

Par quoi est causée le prolapse rectal ?

A

Causé par une augmentation du gradient de pression entre la cavité abdominale, la cavité pelvienne et l’anus.

107
Q

Quels sont les facteurs prédisposants au prolapse rectal ?

A
  • Augmentation de la pression intra-abdominale
  • Ténèsme
  • Toux
108
Q

Les strictures chez les porcs sont les plus souvent causées par quoi ?

A

Par une ischémie secondaire à une proctite ulcéreuse causée par Salmonella enterica Typhimurium.

109
Q

Quelle espèce est la plus susceptible aux tumeurs des glandes périanales, hépatoïdes ou circumanales ? Pourquoi ?

A

Les chiens mâles intacts sont beaucoup plus souvent affectés puisque ces glandes sont sensibles aux hormones (androgènes).

110
Q

Vrai ou Faux. Les adénomes sont beaucoup plus commun que les adénocarcinomes.

A

Vrai.

111
Q

Quelles sont les causes d’ascites ?

A
  • Hypoprotéinémie (entéropathie ou néphropathie avec pertes de protéines, hémorragie sévère, malnutrition)
  • Augmentation de la pression hydrostatique (insuffisance cardiaque droite, cirrhose hépatique)
  • Obstruction du drainage lymphatique (carcinomatose péritonéale)
112
Q

Quelles sont les causes hémoabdomen/hémopéritoine ?

A
  • Traumatiques : Déchirure de la capsule d’organes (foie et rate) lors d’accident de voiture par exemple, trauma pénétrant, rupture d’un vaisseau sanguin (ex. artère utérine)
  • Spontanées : Torsion splénique ou hépatique, dilatation/volvulus gastrique, coagulopathie (ex. rodenticides), néoplasme (hémangiosarcome de la rate chez le chien), rupture d’un vaisseau sanguin (ex. anévrisme)
113
Q

Qu’est-ce que la saponification ?

A

Un dépôt de calcium dans les adipocytes nécrotiques lors de nécrose pancréatique et de pancréatite aiguë.

114
Q

Quelle lésion peut être observée lors de nécrose massive des gras abdominaux (lipomatose) ?

A

Le gras nécrotique forme des nodules ou des masses encapsulées ainsi que de l’inflammation granulomateuse.

115
Q

La stéatite (ou maladie du gras jaune) survient particulièrement chez quelle espèce ?

A

Le chat!

116
Q

Quelle est la pathogénie de la stéatite nutritionnelle ?

A

Elle est associée à une alimentation riche en acides gras polyinsaturés et pauvre en vitamine E (diète à basse de poisson). La peroxydation des lipides et des membranes cellulaires génère des radicaux libres qui endommagent les tissus et provoquent une réaction inflammatoire.

117
Q

Donnez des causes de péritonite bactérienne chez le cheval.

A
  • Complication de chirurgie abdominale
  • Rupture/perforation d’estomac ou d’intestin
118
Q

Donnez une cause de péritonite bactérienne chez le bovin.

A

Ulcère perforant de caillette

119
Q

Donnez des causes de péritonite bactérienne chez le porc.

A

TRÈS FRÉQUENT CHEZ LE PORC
- Glaesserella parasuis (maladie de Glasser)
- Actinobacillus suis
- Streptococcus suis
- Mycoplasma hyorinis
- E. coli

120
Q

Donnez une cause de péritonite bactérienne chez le chat.

A

Péritonite infectieuse féline

121
Q

Quels chats sont les plus susceptibles à la péritonite infectieuse féline ?

A

Les jeunes chats ou âgés, les mâles intacts, les races pures.

122
Q

Quelle est la pathogénie du coronavirus entérique félin ?

A

Il se transmet facilement de manière fécale-orale, il se réplique dans les entérocytes seulement et il est généralement asymptomatique ou il cause une légère entérite.

123
Q

Comment le coronavirus entérique félin entraine le développement de la PIF ?

A

Hypothèse la plus probable :
1. Mutation lui permettant de se répliquer dans les macrophages
2. Dissémination systémique

124
Q

Quelles sont les caractéristiques de la forme clinique humide/effusive de la PIF ?

A
  • Épanchement clair à jaunâtre, riche en protéines, avec ou sans fibrine dans les cavités corporelles
  • Séreuses recouvertes de fibrine avec plaques ou nodules blanchâtres
  • Vasculites (++ veinules)
  • Progression rapide
125
Q

Quelles sont les caractéristiques de la forme clinique sèche/non effusive de la PIF ?

A
  • Lésions dépendent des tissus affectés
  • Inflammation et vasculites pyogranulomateuses
  • Moins d’épanchement
  • Plus chronique et insidieuse que la forme humide
126
Q

Vrai ou Faux. L’immunité à médiation cellulaire favorise le développement de la PIF tandis que l’immunité à médiation humorale élimine le virus.

A

Faux. C’est le contraire.

127
Q

Vrai ou Faux. Les anticorps favorisent l’entrée du virus de la PIF dans les macrophages.

A

Vrai.

128
Q

Vrai ou Faux. Les dépôts de complexes immuns dans les vaisseaux sanguins, chez les chats ayant des anticorps contre la PIF, activent les molécules du complément (hypersensibilité de type III).

A

Vrai.

129
Q

Le mésothéliome provoque quel type de lésions ?

A

Nodules blanchâtres rugueux et un épenchement

130
Q

Le lipome provoque quel type de lésions lorsqu’il est situé dans le mésentère d’un cheval âgé ?

A

Lorsqu’il est pédiculé, il risque de s’enrouler autour d’une anse intestinale et causer une obstruction ou une strangulation.

131
Q

Comment nomme-t-on le phénomène lorsqu’une tumeur secondaire est d’origine épithéliale ?

A

Une carcinomatose

132
Q

Quel agent n’est pas une cause de polysérosite (péritonite) chez le porc ?

a. Streptococcus suis
b. Glaesserella parasuis
c. Lawsonia intracellularis
d. Mycoplasma hyorinis

A

c. Lawsonia intracellularis

133
Q

Chez quelle espèce retrouvons-nous le plus souvent des nodules de tissu adipeux nécrotique et fibrose dans l’abdomen ?

a. Chien
b. Cheval
c. Bovin
d. Mouton

A

c. Bovin

134
Q

Quel énoncé est vrai concernant la PIF ?

a. La péritonite infectieuse féline se transmet facilement par voie fécale-orale.
b. Les chats de race pure ont tendance à être moins souvent affectés.
c. C’est l’immunité cellulaire qui aide à éliminer le virus et non humorale.
d. La lésion histologique principale est une vasculite éosinophilique.

A

c. C’est l’immunité cellulaire qui aide à éliminer le virus et non humorale.

135
Q

Vrai ou Faux. Par rapport aux tumeurs des glandes périanales, les adénocarcinomes sont beaucoup plus fréquents que les adénomes.

A

Faux.

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