Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

NEUROLOGIA > Z notatek Ani > Flashcards

Z notatek Ani Flashcards

1
Q

Triada klasyczna w b-ZOMR

A

gorączka, sztywność karku, zaburzenia świadomości

u mniej niż 2/3 pacjentów, ale nieobecność wszystkich 3 praktycznie wyklucza rozpoznanie

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

U małych dzieci - ZOMR

A

często przebieg podostry, poprzedzony infekcją, częściej wymioty i rozdrażnienie niż objawy oponowe, piskliwy płacz, ciemiączka, hipotonia, paradoksalne dla danego dziecka zachowanie, zmiany skórne nad kręgosłupem → potencjalna przetoka skórna połączona z przestrzenią podpajęczynówkową

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Akcentuacja wstrząsowa w ZOMR

A

akcentuacja wstrząsowa → nasilenie bólu głowy przy poziomych obrotach → podobno bardziej wiarygodny niż objawy oponowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Objawy ogniskowe w ZOMR wynikają z:

A

zapalenie naczyń, zmieniony przepływ krwi, utrata autoregulacji, niedokrwienie kory, encefalopatia, ropień

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Napady padaczkowe w ZOMR

A

(20-30%) → Str. pneumoniae i H. Influenzae

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

SIADH w ZOMR

A

zaburzenia wydzielania ADH → Na < 135 mmol/l, hipoosmolarność osocza < 270, hiperosmolarność moczu > 30

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Objawy neurologiczne - borelioza z Lyme

A

I faza:
• bóle głowy, niewielka sztywność karku
II faza → gł. układ nerwowy:
• aseptyczne ZOMR podostre lub przewlekłe, możliwe niewielkie objawy oponowe, ból głowy, zmęczenie, senność → 4-8 tygodni, samoistne ustępowanie, w PMR podwyższone poziomy IgG i IgM z prążkami oligoklonalnymi
• zajęcie nerwów obwodowych, korzeni, splotów → bóle korzeniowe, parestezje, przeczulica, wędrujące, czasem ciężki obwodowy niedowład kończyn, ubytki czucia, zniesienie odruchów głębokich
• b. często porażenie CN VII → zespół Bannwartha (przewlekłe, nieropne zomr + nawracające obwodowe uszkodzenie CN VII, jedno lub obustronne)
• rzadziej CN II, III, IV, VI, VIII
• zapalenie mózgu z objawami ogniskowymi, ruchami mimowolnymi, napadami padaczkowymi, ogniska demielinizacji
• napadowe, wędrujące bóle mięśniowo-stawowe (duże stawy)
• zapalenie spojówek
• objawy sercowe (bloki, zapalenie osierdzia, myocardium, tamponada)
III faza:
• zanik CN II
• przewlekłe postępujące zapalenie mózgu i rk przypominające udar niedokrwienny
• poprzeczne zapalenie rk → para, tertapareza, zaburzenia zwieraczy
• obajwy korzeniowe
Leczenie → 4 tygodnie:
• p.o → amoksycylina, doksycylina, acetylcefuroksym
• ceftriakson (2,0g raz na dobę)
• cefotaksym (2-3g co 12h)
• penicylina G (10-20 mln j. w dawkach podzielonych co 6h)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Alzheimer PMR

A

białko tau i izomer B42-amyloidu

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Rodzaje schorzeń OUN w odrze

A
  • ostre zapalenie mózgu
    • przyzakaźne zapalenie mózgu
    • wtrętowe zapalenie mózgu
    • podostre stwardniające zapalenie mózgu → wolny wirus, rozlane zmiany zapalne, ok. 12rż, powolna progresja, w zaawansowanym stadium charakterystyczne rozległe porażenia spastyczne, niezmieniony rk, rozlana demienilizacja + zanik; III fazy: I (zaburzenia myślenia i koncentracji), II (postępujące otępienie, ruchy mimowolne, gł. mioklonie, rytmiczne, uogólnione wyładowania fal wysokich w EEG), III (niedowład spastyczny kk, sztywność pozapiramidowa, ślepota korowa, zanik CN II); zgon po kilku miesiącach/latach; p-ciała w PMR 1:8, wskaźnik IgG>0,7, w surowicy 1:1000, zahamowanie postępu niby przez INFalfa
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Polio - postacie

A

postać bez porażeń → nieżyt jelitowy/nosowo-gardłowy
• postać porażenna → III fazy (wiremia, porażenna zdrowienia) → asymetryczne wiotkie, bóle mm przed porażeniem i gorączka, fascykulacje → zanik odruchów ścięgnistych → niedowład narastający do 48h, postępujący proksymalnie aż do zajęcia mięśni oddechowych (C3 – Th9) i zespołu opuszkowego (najwyższa śmiertelność) - ZESPÓŁ LANDRY’EGO, bez zaburzeń czucia i zajęcia górnego neuronu ruchowego
• rehabilitacja w fazie III
• wykluczenie wysiłku w ostrym okresie choroby

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Objaw Weila-Edelmana

A

objaw charakterystyczny dla zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, szczególnie przebiegającego z obrzękiem mózgu. W czasie wywoływania objawu Kerniga (dolnego) stwierdza się grzbietowe zgięcie palucha (tak jak w objawie Babińskiego).

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Objaw policzkowy

A

Wywołuje się go, naciskając na policzek poniżej kości jarzmowej; jest on pozytywny, jeśli dojdzie do odruchowego zgięcia ręki i przedramienia[1]. Najczęściej występuje u dzieci z zapaleniem opon mózgowo-rdzeniowych wywołanym przez prątka gruźlicy[1].

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

HIV - neurotropizm?

A

przyjmuje się, że wykazuje, choć nie ma dowodów na wnikanie do neuronów i gleju. Nośnikiem są monocyty.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Polineuropatia w HIV wczesnym - różnica z GB

A

JEST PLEOCYTOZA a nie rozszczepienie białkowo-komórkowe

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Zapalenie mózgu w HIV

A

też może być wcześnie, drobnoguzkowe nacieki z mikrogleju i limfo. Charakterystyczne: olbrzymie, wielojądrzaste komórki leżące pojedynczo o zróżnicowanej morfologii

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Ubytek neuronów w HIV

A

mimo braku potwierdzenia wnikania do komórek nerwowych - ubytek 20-50%. Leukoencefalopatia (mikroglej rozsiany po całych ośrodkach półowalnych i leukoencefalolityczna postać)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Poliradikulopatia HIV

A

CMV, chłoniaki, HSV, kiła

18
Q

Inne postaci neuropatii obwodowych HIV

A
  1. Mnoga neuropatia spowodowana HIV + CMV
  2. ostra/przewlekła neuropatia demielinizacyjna
  3. DILS: diffuse inflammatory lymphocytosis syndrome (związany z wysokimi CD8 w fazie immunokompetencji, przypomina Sjogrena)
  4. CMV, chłoniaki, HSV, kiła
  5. w ostrej chorobie retrowirusowej podobne do GB
  6. po zalcytabinie, stawudynie, didanozynie
19
Q

CMV w HIV

A

chorioretinitis, ZOMR, encephalitis z grudkami mikrogleju rozsianymi, poliradikulopatia lędźwiowa.
Pleocytoza jest NEUTROFILOWA, PCR na CMV w PMR.
Gancyklowir/foskarnet

20
Q

PML: JCV

A

Szerzenie przestrzeniami naczyniowymi, podostry początek. Obecna komponenta martwicza, istota biała i szara.
W obrazach T2 zależnych nie ma wzmocnienia w ogniskowych zmianach w istocie białej.
PCR na wirusa z PMR. Serologia nie ma sensu, bo większość przechodziła infekcje g.d.o w dzieciństwie.
Cydofowir wykazuje też aktywność p/wirusową na JCV! Ale obniża ciśnienie śródgałkowe i jest nefrotoksyczny.
→ pogłębienie rowków, hiperintensywny sygnał w istocie białej, zmniejszenie objętości mózgu.

TO JEST TEŻ POWIKŁANIE PO NATALIZUMABIE W SM

21
Q

Leki powodujące neuropatię

A

talidomid, metronidazol, INH, winkrystyna

22
Q

Kryptokokowe zapalenie opon

A

ostre, podostre, bóle głowy, pogorszenie stanu psychicznego, meningismus
wodogłowe, ziarniniaki z komórkami Langhansa, ropnie kryptokokowe, poszerzenie przestrzenie Virchowa-Robina wypełnione mikroorganizmami, ZAJĘCIE PODSTAWY I CNs.
Wysokie ciśnienie otwarcia, pozytywny wynik barwienia tuszem indyjskim, oznaczanie antygenów.

23
Q

Zakażenie Candida albicans

A

częste u niemowlaków i ludzi z zastawką komorowo-otrzewnową. Hodujemy na Sabouradzie.

24
Q

Aspergilloza OUN

A

nacieki naczyń, udary, krwotoki, ogniska rozmiękania, SAH

25
Q

Mukormikoza OUN

A
  • gwałtowna infekcja, osoby starsze i wyniszczone
  • Mucor pusillus, M.racemosus
  • pierwotne siedlisko: czarne strupy w jamach nosowych
  • szybka progresja do śmierci
  • uszkodzenia podstawy mózgu, jąder podstawy, CNs, niedowładykończyn
  • amfoterycyna B, też miejscowo w ogniskach (laryngologia, otwarcie tego szitu)
26
Q

Pasożyty w OUN

A

mogą sugerować proces npl, ale obecność EOS w krwi i w PMR naprowadzają na Dx. Echinococcus - wyciąć, to ma 10cm. Wągry (cysticerkosis) tasiemca - mnogie, w układzie komorowym, tk.nerw, oponach, 3-6mm średnicy. Obrączkowate ze zwapnieniami. Albendazol/prazykwantel, uwaga na rozpad -> GKS

27
Q

Priony - genetyka

A

PRNP (chromosom 20).

w PL 5 rodzin z Gerstmannem-Streusslerem, Schniekerem (mutacja E200K)

28
Q

Kuru…

A

„w języku Fore oznacza drżeć” najpewniej przed potęgą zmutowanych białek, a nie, jednak „z zimna lub gorączki”
• postępująca ataksja móżdżkowa
• stereotypowy przebieg i symptomatyka
• okres prodromalny → bóle głowy i kończyn, stawów, j. brzusznej, utrata masy ciała
• pierwsza faza → kończy się niemożnością chodzenia, astazją, abazją, charakterystyczne drżenie (jak z zimna, nasilane przez niską temperaturę), ruchy mimowolne (pląsawicze lub atetoza), oczopląs poziomy, brak odruchu Babińskiego, obecne klonusy, odruchy deliberacyjne
• druga faza (siedząca) → kończy się gdy niemożność siedzenia bez podparcia → niestabilność postawy, nasilona ataksja, drżenie grubofaliste, dyzartria
• trzecia faza → unieruchomienie, pełna dysfazja, nietrzymanie moczu i kału BEZ OTĘPIENIA (ew. w stadium terminalnym)
• charakterystyczne zmiany nastroju od euforii do depresji
• przymusowy śmiech, płacz, strach, wycofanie
• zawsze śmiertelna

29
Q

sCJD

A

90% przypadków

- białko 14-3-3 w PMR (uwalniane przy masywnym uszkodzeniu neuronów), MAP-tau, białko S-100, cytoza ok

30
Q

vCJD

A

infekcja BSE → kryteria: postępująca choroba neuropsychiatryczna, przebieg >6 msc, brak innego rozpoznania, brak wywiadu rodzinnego i jatrogennego + co najmniej 2/4: wczesne objawy psychiatrycze przetrwałe objawy bólowe, ataksja, ruchy mimowolne, otępienie + brak typowego EEG, obustronny wzmożony sygnał we wzgórzu w MRI (objaw kija hokejowego/poduszki); 14-3-3 rzadziej, odmienny obraz od sCJD → ludzie młodzi, przebieg > 12 msc, nasilone objawy psychotyczne, charakterystyczne przetrwałe dysestezje/parestezje, bóle kk dolnych (objawy wzgórzowe)

31
Q

Historyczne zespoły w obrębie różnych CJD

A

Historycznie w obrębie CJD wyróżniano ponadto zespoły: ataktyczny (zespół Betty Brownell-Oppenheimera), zespół ze ślepotą korową Heidenheina, zespół amiotroficzny (mylony ze stwardnieniem zanikowym bocznym przebiegającym z otępieniem) i panencefalopatyczny.

32
Q

fCJD (familial) - 10%

A

c) choroba Gerstmanna-Strausslera-Scheinkera (GSS)
• bardzo rzadka (1 na 100 milionów), jedna rodzina w PL, E200K mutacja
• powoli postępująca ataksja móżdżkowo-rdzeniowa z otępieniem
• mutacja PRNP
d) śmiertelna rodzinna bezsenność → mutacje PRNP, pasażowalna, zawyczaj ograniczona do jąder wzgórza, pełne zniesienie snu REM, zaburzenia endokrynologiczne, halucynacje
e) sporadyczna rodzinna bezsenność → objawy jw.
f) prionopatia ze zmienną wrażliwością na proteazę

33
Q

Nieludzkie zwierzęta

A

Nieludzkie zwierzęta:

a) scrapie → mu mu muflony, owce, kozy
b) pasażowalna encefalopatia bydła BSE
c) przewlekła wyniszczająca choroba CWD jeleni w USA

34
Q

Choroby ze spektrum NMO (z/bez p/ciał na akwaporynę 4)

A

1) Podłużne rozległe zapalenie rdzenia LETM
2) Nawrotowe izolowane zapalenie nerwu wzrokowego RION
3) Obustronne zapalenie nerwów wzrokowych BOM
4) Nietypowy z klinicznym lub podklinicznym (MRI) zajęciem OUN
5) W przebiegu chorób układowych
6) Oczno-rdzeniowa postać stwardnienia rozsianego

35
Q

Prozodia mowy

A

to takie cechy, które nadają brzmieniowy, głoskowy, sylabiczny i wyrazowy charakter wypowiedzi. Do tych cech należą akcent, intonacja.
Podczas badania prozodii mowy zwraca się uwagę na :

– powtarzanie głosek, sylab, wyrazów,
- przeciąganie głosek,
– pauzy (embolofrazje),
- swoiste bloki w wypowiadaniu się,
– melodię wypowiedzi (zmiany w wysokości tonu),
– akcent (wyróżnienie danej sylaby).
36
Q

Ryzyko npl po leczeniu SM

A

kladrybina, fingolimod, teriflunomid, cytostatyki

37
Q

Komórki OUN z mezodermy

A

opony, naczynia, mikroglej, osłonki nerwów obwodowych

38
Q

Brodmann - ilość pól

A

1 do 52, z niewielkimi zmianami odpowiadają stosowanemu dziś podziałowi. Liczba pól u człowieka wynosi 44 – w podziale Brodmanna pola o numerach 13–16 i 48–51 nie występują.

39
Q

częstość choroby Devica a płeć

A

5-10x częściej chorują kobiety w postaci rzutowej.

W przebiegu monofazowym K=M

40
Q

NMO - przebieg

A

tylko u 10–20% pacjentów jednofazowy → najczęściej pod postacią izolowanego zapalenia nerwu wzrokowego bądź poprzecznego zapalenia rdzenia , K=M

NEUROLOGIA (8 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions