Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B1 Infectie- en immuunziekten > week 1 > Flashcards

week 1 Flashcards

1
Q

Wat zijn de belangrijkste kenmerken van bacteriën?

A
  • Prokaryoten (geen celkern)
  • eencellig
  • dubbelstrengs, circulair DNA
  • vaak ook plasmidaal DNA
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Op welke twee criteria kan je bacteriën onder een microscoop onder andere onderscheiden?

A

Grampositieve (paars) vs gramnegatief (roze/rood)
staafjes vs kokken (ronde vorm)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Wat zijn de belangrijkste kenmerken van virussen?

A
  • voor vermeerdering afhankelijk van gastheercellen
  • DNA of RNA
  • enkelstrengs of dubbelstrengs
  • omgeven door eiwitmantel
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Wat zijn de belangrijkste kenmerken van fungi?

A
  • eukaryoten
  • unicellulaire vorm: gisten
  • vertakkende draden/multicellulaire vorm: schimmels
  • velen dimorf: kunnen van gist in schimmel veranderen en andersom (afhankelijk van temperatuur en leefomgeving)
  • voortplanting door sporen
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Wat zijn de belangrijkste kenmerken van parasieten?

A
  • eukaryoten
  • parasitaire levenswijze: geheel of deels afhankelijk van gastheer voor ontwikkeling
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Wanneer spreek je van een infectie?

A

Als er schade is of een veranderde fysiologie door interactie tussen de gastheer en het micro-organisme. Er ontstaat een ontstekings- en immuunreactie. Dit kan klinische (ziekte duidelijk zichtbaar) of subklinisch (ziekte niet waarneembaar) zijn.
Het is een keten van gebeurtenissen: pathogenese van infectieziekten.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Waar is de pathogenese van infectieziekten afhankelijk van?

A
  • Het micro-organisme: pathogeniciteit en virulentie
  • De gastheer: genetische achtergrond, immuunstatus
  • besmettingsroute
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wat is het verschil tussen pathogeniciteit en virulentie?

A

pathogeniciteit is het vermogen van een bepaald micro-organisme om een ziekte te veroorzaken (absoluut: wel/niet) en virulentie is een maat voor de hoeveelheid schade die een micro-organisme in zijn gastheer aanricht.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Welke drie type barrières bestaan er tegen een infectie?

A
  • Mechanisch: epitheelcellen of nat oppervlak dat voortdurend in beweging is zoals lucht, trilharen en vloeistof.
  • Chemisch: vetzuren, zout, lage pH, enzymen, antimicrobiële peptiden.
  • microbiologisch: microbiotica
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Wat zijn de belangrijkste verschillen tussen de innate en adaptieve immuunresponse?

A

Innate:
- Genoom-gecodeerde receptor
- niet klonale respons
- snelle reactie
- altijd in alle individuen
- geen geheugenpopulatie
- patroonherkenning

Adaptief:
- gearrangeerde receptoren
- klonale respons
- heeft tijd nodig
- verschillend per individu
- opbouw geheugenpopulatie
- specifieke herkenning

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Wat zijn PRR’s en wat herkennen ze?

A

Pattern Recognition Receptors zijn innate immuunrespons receptoren die in het genoom gecodeerd zijn en moleculaire patronen herkennen:
- PAMP: pathogen-associated molecular patterns
- DAMP: damage- of danger associated molecular patterns
- MAMP: microbe-associated molecular patterns

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Welke vijf stappen ondergaat de replicatiecyclus van een virus?

A
  1. Aanhechting
  2. Entree van het virale genoom: penetratie, endocytose of membraanfusie
  3. transcriptie, translatie en replicatie
  4. assemblage
  5. budding en release
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Wat is susceptibel?

A

Als een cel een receptor voor het virus heeft is deze cel susceptibel. De virus kan dan in de cel.
Als de cel dit niet heeft, dan is de cel resistent.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Wat betekenen tropisme en permissiviteit?

A

Tropisme: de cel heeft receptoren op zijn oppervlak waar het virus aan kan hechten (susceptibiliteit).
Permissiviteit: het vermogen van de cel om de replicatie te ondersteunen.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Wat is de indeling volgens de Baltimore classificatie?

A

Groep - genoom - streng
I dsDNA +/-
II ssDNA +/-
III dsRNA +/-
IV ssRNA +
V ssRNA -
VI ssRNA + RT
VII dsRNA +/- gapped

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

Wat zijn de belangrijkste basale labtechnieken?

A

Detectie van de gastheer immuunrespons (indirect):
- antilichaam respons

Detectie van het virus:
-Pathologie, immunohistochemie
- detectie van het virale genoom (PCR, RT-PCR)
- viraal antigeen (ELISA)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Waarom is het lastig medicatie te ontwikkelen tegen parasieten die niet aangrijpen op de gastheer?

A

Parasieten zijn de meest complexe ziekteverwekkers:
- groot genoom
- complexe celstructuren (eukaryoot)
- meerdere ontwikkelingsstadia in levenscyclus
- meestal meerdere gastheren

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Welke drie klinische vormen van de leishmaniasis zijn er?

A
  • Viscerale leishmaniasis
  • Cutane leishmaniasis
  • Mucocutane leishmaniasis
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Beschrijf de pathogenese passend bij de viscerale leishmaniasis.

A
  • parasiet wordt versleept naar lymfeknopen, lever, milt en beenmerg
  • infecteert fagocyterende leukocyten
  • aantasting immuunsysteem (destructie granulocyten)
  • repressie van aanmaak bloedcellen
  • vergrote reticolu-endotheliale organen (lever/milt)

Onregelmatige koorts en superinfecties

20
Q

Wat is het verschil tussen incubatie periode en prepatente periode?

A

Incubatie periode: de periode tussen het moment van infectie en het moment van de eerste klinische symptomen.
Prepatente periode: de periode tussen het moment van infectie en het moment dat de parasiet blijk geeft van zijn aanwezigheid.

21
Q

Wat zijn de kenmerken van de leishmania donovani (visceraal)?

A

Symptomen: onregelmatige koorts, (hepato-)splenomegalie, lymfadenopathie, buikpijn, vermagering, pancytopenie en/of hypergammaglobulinemie.
Aantasting van het immuunsysteem waardoor er superinfecties ontstaan. Zonder behandeling overlijdt 100%. De overdracht is van mens op mens (via zandvlieg).

22
Q

Welke behandeling is er tegen de viscerale leishmaniasis?

A

Medicamenteus met stibogluconate (20 mg/kg 30 dagen), (liposomaal) amfotericine B, aminosidine, pentamidine of miltefosine (oraal)

23
Q

Wat zijn de belangrijkste kenmerken van de leishmania infantum?

A

Hij komt vooral voor rondom de Middellandse Zee en kan zowel visceraal als cutaan zijn. Het komt primair voor bij honden en bij mensen vooral bij immuun gecompromitteerde mensen (opportunistisch): zoönose.

24
Q

Welke behandelmogelijkheden zijn er tegen de (muco)cutane leishamniasis?

A

Therapie is afhankelijk van de aard en lokalisatie van de leishmaniasis. Een klein ulcus kan behandeld worden met : cryotherapie, hitte therapie of fotodynamische therapie of geen therapie.
Lokale behandeling bestaat uit intralesionale injecties met stibogluconaat of met paromomycine zalf.
Lokale therapie: oude wereld en L. mexicana.
Systemische behandeling: L. viannia complex en L. infantum

25
Q

Welke drie ethische uitgangspunten zijn opgesteld bij fase 3c (laatste fase) van de triage bij code zwart?

A
  • Het principe dat ieder mens gelijk is
  • Het uitgangspunt dat we zoveel mogelijk levens willen redden (utiliteit)
  • Rechtvaardigheid: gelijken gelijk en ongelijken ongelijk behandelen.

Er wordt geen onderscheid gemaakt op basis van: maatschappelijke positie, verstandelijke of lichamelijke beperking, iemands persoonlijke relatie, iemands vermogen of sociale status, etniciteit, nationaliteit, juridische status of sekse, voorafgaande kwaliteit van leven en eigen schuld.

26
Q

Bij code zwart op welke volgorde wordt er naar welke punten gekeken in fase 3c om te bepalen wie op de IC mag komen?

A
  1. Patiënten die, voor zover ingeschat kan worden, minder lang IC-zorg nodig hebben om te overleven (en dus minder beroep doen op de schaarse capaciteit).
  2. Patiënten die werkzaam zijn in de zorg, maar alleen als aan de volgende twee criteria wordt voldaan:
    • Besmette zorgverlener heeft tijdens zijn werk veelvuldig risicovol contact gehad met door COVID-19 besmette patiënten.
    • Tegelijkertijd was er een landelijke of regionale schaarste van geschikte persoonlijke beschermingsmiddelen.
  3. Patiënten uit een jongere generatie krijgen voorrang (0-20, 20-40, 40-60, 60-80, 80+). Intergenerationele solidariteit met als argumentatie fair-innings: iedereen moet in de loop van zijn of haar leven even veel gelijke mogelijkheden hebben gehad.
  4. Loting.
27
Q

Wat gebeurt er tijdens code zwart met patiënten die al op de IC liggen?

A

Patiënten die op de IC liggen worden niet vergeleken met patiënten die nog niet op de IC liggen. Wél dagelijkse heroverweging van prognose en verwachte uitkomst van de IC-patiënt.

28
Q

Welke ethische uitgangspunten worden gebruikt bij de verdeling van schaarse middelen zoals vaccins?

A

Utiliteit
Rechtvaardigheid: meest kwetsbare eerst en opgelopen tijdens helpen van andere (wederkerigheid)

29
Q

Welke ethische overwegingen zijn er rondom de preventieve overheidsmaatregelen?

A

Het doel is bevorderen van volksgezondheid, maar het collectieve belang is breder dan alleen gezondheid.
De maatregelen kunnen namelijk wel degelijk schaden: eenzaamheid, mentale problemen etc. Verder gaan de maatregelen in tegen respect voor autonomie.
De overheid handelt paternalistisch volgens het harm principle: je mag andere mensen hun vrijheid inperken als andermans vrijheid/gezondheid in het geding is.
Maar de afweging subsidiariteit, proportionaliteit en draagvlak.

30
Q

Hoe komt het dat nucleoside analogen wel de virusreplicatie beïnvloeden maar niet de normale replicatie van humane cellen?

A

De polymerasen van virussen hebben een iets andere structuur dan de humane polymerasen, waardoor de nucleoside analogen selectief voor deze type polymerasen gemaakt kunnen worden.

31
Q

Hoe werkt aciclovir en tegen welk pathogeen?

A

Aciclovir werkt tegen het herpes simplex virus en het waterpokken virus. Verder ook tegen VZV en CMV.
Het is een nucleoside analoog die in de cel nog fosfaatgroepen moet krijgen. Het lichaamseigen enzym dat deze groep moet koppelen heeft een hele lage activiteit bij aciclovir. Maar deze virussen hebben een eigen enzym (thymidine kinase (TK) dat de eerste fosfaatgroep wel snel op aciclovir kan zetten. Het wordt dus alleen actief in hoge concentraties in een geïnfecteerde cel.

32
Q

Welke type sensoren zijn er in de innate afweer?

A

Humorale sensoren:
- Complement: bijv C3, C1q
- Collectines: MBL (mannose-bindend lectine)
- Pentraxines: CRP, PTX3
- Ficolines: Ficoline-1

Cellulaire sensoren:
- Opsonine R: FcR - IgR
C’ R - complement R
- (microbe-) ligand R: Scavenger R
CLR - C-type lectine R
- Supplementaire R: TLR -Toll-like R
NLR - NOD-like R
RLR - RIG-like R
DSR - DNA-sensing R

33
Q

Wat is de functie van humorale innate receptoren?

A

Ze activeren de complement cascade en werken als opsonine.

34
Q

Wat zijn de functies van de innate cellulaire receptoren?

A

Opsonine receptoren: fagocytose (+ signalering)
(Microbe) ligand receptoren: fagocytose (+signalering)
Supplementaire receptoren: signalering

35
Q

Wat zijn kenmerken van Toll-like receptoren?

A

Ze zorgen voor signalering en daarmee activatie van cellen. Ze komen voor als home- en heterodimeren.
De TLR op het celmembraan herkennen vooral structuren die op de buitenkant van bacteriën etc zitten. TLR in de endosomen herkennen structuren die in de binnenkant van pathogenen zitten zoals DNA en RNA.

36
Q

Wat gebeurt er na TLR activatie?

A

De activatie van TLR verloopt via adaptor moleculen waardoor een signaleringscascade (m.n. kinases zorgen voor fosforylering) begint. Dit leidt tot transcriptiefactor activatie in de nucleus waardoor er transcriptie plaatsvindt van ontstekingsmoleculen.

37
Q

Wat staat er centraal in de complementactivatie?

A

De splitsing van factor C3 in C3a en C3b door C3 convertase.

38
Q

Welke drie effectorfuncties heeft de complementcascade?

A
  1. Lysis door het membrane attack complex (MAC). C5b-C9 binden op volgorde aan elkaar en hierna vormt deze structuur een gat in de pathogeen, waardoor er lekkage op treedt.
  2. complement als opsonine waarbij C3b (of iC3b, C4b) binden aan een pathogeen waarna er fagocytose plaatsvindt.
  3. Inflammatie door anafylatoxinen: C3a, C5a (en C4a) vervullen een belangrijke rol in het ontstekingsproces. Ze zorgen voor het aantrekken en activeren van leukocyten die vervolgens de microben vernietigen.
39
Q

Beschrijf de rol van anafylatoxinen.

A

Dit zijn C3a, C5a (C4a):
- Degranulatie van mestcellen, granulocyten en macrofagen, waardoor vaso-actieve stoffen (bijv histamine) vrijkomen uit mestcellen en basofielen.
- contractie van glad spierweefsel
- verhogen permeabiliteit van endotheel -> vocht kan uittreden
- Activatie van fagocyten: productie ROS en cytokines en verhoogde expressie van FcR en C’ R.

40
Q

Welke drie routes zijn er om C3 convertase te vormen?

A
  • Klassieke route
  • Lectine route
  • Alternatieve route
41
Q

Beschrijf de Klassieke route van C3 convertase vorming.

A
  1. Een immunoglobuline bindt aan het oppervlak van een bacterie.
  2. De concentratie van immunoglobuline op de bacterie is hoog genoeg.
  3. C1q activeert proteases C1r en C1s wanneer het is gebonden aan een antistof.
  4. C1r en C1s knippen een stukje van C4 en een Stukje van C2, waardoor C4 wordt omgezet in C4a en C4b en C2 wordt omgezet in C2a en C2b.
  5. C2a en C4b combineren (C4bC2a) en vormen samen C3 convertase (die C3 kan opsplitsen).
42
Q

Beschrijf de lectine route.

A

1,2. glycanen met mannose zitten op het oppervlak van een bacterie.
3. Hieraan bindt mannose bindend lectine (MBL) die wordt geactiveerd door MASP.
4. MASP breekt C4 en C2 af.
5. C3 convertase wordt gevormd.

43
Q

Beschrijf de alternatieve route van C3 convertase vorming.

A

Amplificatie. Deze route begint bij het product van de klassieke route of alternatieve route of door spontane lysis.
C3b bindt aan factor B. Enzym D knipt een stukje van factor B, waardoor er Bb ontstaat. Het C3b-Bb complex is een alternatief convertase wat C3 weer omzet in C3a en C3b, C3b is weer beschikbaar om factor B te binden.

44
Q

Welke remmers van de complement activatie zijn er?

A

Humoraal:
- C1-protease remmers: remt C1 enzymen (klassieke route)
- Factor H en I remmen C3b-Bb (alternatieve route)

Cellulair:
- CD55, CD46, CR1 remmen C3b (amplificatie)
- CD59 remt C8 (MAC)

45
Q

Wat gebeurt met de neutrofielen granulocyten en macrofagen nadat ze geactiveerd zijn?

A

Geactiveerde neutrofiele granulocyten gaan ROIs/ROS produceren, wat zorgt voor het vrijkomen van granula met daarin enzymfactoren.
Geactiveerde macrofagen gaan ROS en NO produceren wat zorgt voor de productie van cytokinen en hiermee de activatie van immuuncellen.

46
Q

Via welke drie manieren kan een fagocyt micro-organismen doden?

A
  • Enzymatisch: een bacterie gaat via receptoren de cel binnen en komt in een fagosoom terecht. Dit fagosoom verzuurt van binnen en fuseert met een lysosoom (fagolysosoom) zodat lysosomale enzymen vrijkomen. Deze enzymen kunnen de bacterie afbreken.
  • ROS: door activatie van de cellen (m.n. door INF-gamma) wordt het NADPH-oxidase geactiveerd en kan zuurstof worden omgezet in zuurstofradicalen (superoxide). Deze wordt omgezet in waterstofperoxidide. Met de enzymen die in de primaire fagosoom zitten (in dit geval MPO en Cl-) vormt dat vervolgens hydrochloorzuur wat de microben kan doden.
  • NO: iNOS (reactief stikstof-oxidase) maakt NO. Dit zorgt ervoor dat de bacterie wordt gedood en werkt sterker in combinatie met ROS.
47
Q

Hoe vindt de macrofaag activatie plaats?

A

Een rustende macrofaag wordt geprikkeld door interferon gamma (IFN-gamma) (bijv door NK-cel), waardoor een primed macrofaag ontstaat. Deze ontvangt een tweede prikkel (TNF-alfa en LPS) en wordt geactiveerd. Dit is de katabole route waaruit M1-macrofagen (killer) ontstaan.
Bij de anabole route ontstaan M2-macrofagen door blootstelling aan IL-4 of IL-13 die zorgen voor weefselschade herstel.

2B1 Infectie- en immuunziekten (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions