Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

2B1 > Week 1 > Flashcards

Week 1 Flashcards

1
Q

Verschillende typen micro-organismen

A

Bacteriën, fungi, parasieten

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Vermenigvuldiging bacteriën

A

Bacteriën vermenigvuldigen zich door verdubbeling van hun celgrootte, gevold door een splitsing in twee nieuwe organismen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Voorplanting fungi

A

Voorplanting door sporen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Overlevingsprincipe parasieten

A

Parasitisme –> Voor overleving volledig afhankelijk van gastheer

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Virus

A

los pakketje van DNA of RNA, omhuld door een eiwitmantel
–> Voor vermenigvuldiging volledig afhankelijk van gastheercellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

Pathogeniciteit

A

Het vermogen om een bepaalde ziekte te veroorzaken

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

Staphylococcus aureus

A

Ongeveer een derde van alle mensen is drager

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

Wanneer is sprake van een infectie

A

Als er schade of een veranderde fysiologie bij het individu is als gevolg van interactie tussen de gastheer en het micro-organisme

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

Primair pathogene micro-organismen

A

Veroorzaken bij besmetting regelmatig ziekteverschijnselen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

Opportunistische pathogene micro-organismen

A

Leiden alleen tot ziekte bij een verminderde weerstand

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

Van welke factoren is het krijgen van een infectie afhankelijk?

A
  • Micro-organisme: pathogeniciteit, virulentie
  • Gastheer: genetische achtergrond, immuunstatus
  • Besmettingsroute
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

Virulentiefactoren

A
  • Deze factoren bepalen de waarschijnlijkheid dat een individuele stam een ziekte
    veroorzaakt
  • Eigenschappen waarmee een micro-organisme de verdedigingsmechanismen van de gastheer kan ontlopen of teniet doen
    –> Vb. adhesines, toxines, eiwitkapsels
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

Aanwezige barrières tegen infectie

A
  • Mechanisch: huid & epitheel
  • Chemisch: vetzuren, zouten, een lage pH, enzymen en antimicrobiele peptiden
  • MIcrobiologisch: microbiota
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

Type receptoren innate immuniteit

A

Genome-coded receptors
–> PRR’s zijn genome coded receptors

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

Welke cellen behoren tot het aangeboren immuunsysteem?

A

Granulocyten, monocyten, macrofagen en dendritische cellen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

VDJ

A

B-receptoren –> VDJ
T-receptoren –> VJ

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

Herkenning via T-celreceptoren

A

Een T-celreceptor herkent een antigeenpeptide in de context van een MHC-molecuul op een antigeenpresenterende cel of lichaamscel

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

Herkenning via B-celreceptoren

A

Een B-celreceptor herkent vrije en intacte antigenen, bijvoorbeeld in de bloedsomloop

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
19
Q

Extravasatie

A

Begint met een zwakke hechting van de bloedcel aan de vaatwand door middel van selectines.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
20
Q

Presentatie HLA klasse I-moleculen

A

Klasse I - moleculen presenteren antigeenpeptiden, die vanuit het cytosol in het golgi-apparaat aan het molecuul gekoppeld worden

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
21
Q

Presentatie HLA klasse II - moleculen

A

Klasse II - moleculen presenteren antigeenpeptiden die vanuit het extracellulaire milieu zijn opgenomen

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
22
Q

CLIP eiwit

A

CLIP voorkomt de binding van lichaamseigen peptiden aan het klasse II-molecuul tijdens de assemblage van het actieve HLA klasse II-molecuul. Als het exogene antigeen afgebroken is, wisselt het klasse II- molecuul het eiwit CLIP uit voor een antigeenpeptide. Dit wordt vervolgens aan het celmembraan gepresenteerd.

23
Q

Th2-cellen

A

Zijn middels cytokines of directe communicatie in staat om B-lymfocyten te activeren

24
Q

Opbouw immunoglobulinen

A
  • Zware keten
    –> IgA, IgD, IgE, IgG, IgM
  • Lichte keten
    –> IgL (lambda), IgK (kappa)
25
Q

Fc-domein immunoglobuline

A

Zorgt voor de binding met een fagocyt (opsonisatie) of voor complementactivatie

26
Q

Th1-cellen

A

Zijn middels cytokines of directe communicatie in staat Tc-cellen of macrofagen te activeren en stimuleren

27
Q

Eclipse period

A

Tijd tussen infectie en productie nieuwe viruspartikels door een cel

28
Q

Waardoor wordt de specificiteit van een virus voor de gastheercel bepaald?

A

Het kapsel of de envelop
–> De juiste receptoren moeten aanwezig zijn

29
Q

Tropisme

A

Het type receptoren op het celoppervlak en de permissiviteit van de cel
–> De mate waarin de replicatie van het virus ondersteund kan worden

30
Q

Ontwikkelingscycli parasieten

A
  • Directe ontwikkelingscyclus
    –> Parasiet heeft 1 gastheer
  • Indirecte ontwikkelingscyclus
    –> Parasiet heeft 2 of meer gastheren (bijv. Leishmania)
31
Q

Door welke twee soorten van de parasiet wordt Viscerale leishmaniasis veroorzaakt?

A

Leishmania donovani en leishmania infantuk

32
Q

Behandeling viscerale leishmaniasis

A

→ stibogluconaat
→ (liposomaal) amfotericine B
→ Pentamidine
→ Aminosidine
→ Miltefosine (oraal)

33
Q

Post ‘kala azar’ dermale leishmaniasis

A

PKDL
–> Kan ongeveer een jaar na behandeling van viscerale leishmaniasis optreden
–> Parasieten persisteren in de huid, maar de viscerale infectie is verdwenen

34
Q

Waarom heeft serologie bij (muco)cutane leishmaniasis geen zin?

A

Er is geen verspreiding van de parasiet via het bloed

35
Q

Op welke 4 eigenschappen is de classificatie van virussen gebaseerd?

A

→ Het type nucleïnezuur (RNA, DNA)
→ De symmetrie van het eiwitkapsel (helix of icosahedron)
→ De aan- of afwezigheid van een envelop en de vorm
→ Structuur van het virus
→ Het genoom van het virus kan opgebouwd zijn uit enkelstrengs DNA, dubbelstrengs DNA, circulair DNA, positief RNA, negatief RNA of gesegmenteerd RNA (enkel- of dubbelstrengs)

36
Q

Baltimore classificatie

A

Deelt de virussen in op basis van de manier van mRNA-productie

37
Q

AZT

A

Bepaalde antivirale therapieën zijn gericht op het afremmen van de virusreplicatie. Het gebruik van nucleoside analogen zonder vrije hydroxylgroep, zoals het middel AZT (azidothymidine), leidt tot een replicatie stop als het wordt ingebouwd in de groeiende nucleïnezuur keten. Een nieuwe nucleinebase kan dan namelijk niet meer aan de vrije hydroxylgroep gebonden worden, want die is bij AZT vervangen door een stikstofgroep.

38
Q

Plaatsen in levenscyclus virus waar antivirale therapie op aan kan grijpen

A

→ Middelen die aanhechting van het virion aan de gastheercel remmen
→ Middelen die de fusie van het virus en de gastheercel remmen
→ Middelen die de maturatie van het virus remmen
→ Middelen die de integratie van viraal genetisch materiaal in het gastheergenoom remmen

39
Q

4 belangrijke typen humorale receptoren

A

→ Complementen: bijv. Cq1 en C3
→ Collectines: bijv. mannose-bindend lectine (MBL) en surfactant eiwitten (SP-A en SP-D)
→ Ficolines
→ Pentraxines: bijv. CRP

40
Q

Waar bevinden de cellulaire sensoren zich?

A

Op macrofagen, dendritische cellen, mestcellen, natural-killer cellen, bepaalde leukocyten, endotheelcellen, neuronen en parenchymcellen

41
Q

Drie typen cellulaire sensoren bij antigeenherkenning

A
  • Opsoninereceptoren
    → Herkennen antistoffen, serumeiwitten of complementen die een antigeen geopsoniseerd hebben. Dit leidt tot stimulatie van de fagocytose.
  • Microbeligandreceptoren
    → Herkennen moleculen die met lichaamsvreemd materiaal geassocieerd zijn, zoals suikergroepen op het bacterie oppervlak. Binding aan zo’n receptor leidt ook tot stimulatie van fagocytose.
  • Accessoire receptoren
    → Zorgen voor macrofaag activatie en dragen bij aan de intracellulaire signaaltransductie.
42
Q

Scavenger receptoren

A

→ Herkennen met name negatief geladen polymeren op het oppervlak van bacteriën, virussen, fungi en protozoa.
→ Deze receptoren binden dus direct aan pathogenen, maar kunnen soms ook lichaamseigen moleculen herkennen. Bijv. lipo-proteïnen, lipiden en celdebris.

43
Q

C-type lectinereceptoren

A

→ Herkennen glycanen (suikers) op het oppervlak van pathogenen.
→ Deze receptoren zijn betrokken bij de endocytose van het pathogeen en kunnen, afhankelijk van de soort CLR, activerend of inhiberend werken.
→ Activerende CLR’s hebben een zogenaamd intracellulair ITAM-motief in hun eiwitketen. Inhiberende CLR’s hebben juist een intracellulair ITIM-motief.

44
Q

Toll-like receptoren

A

→ Membraangebonden cellulaire sensoren
→ Er zijn 9 subtypes: de types 3, 7, 8 en 9 bevinden zich zich op membranen van endosomen en herkennen specifiek nucleïnezuren.
→ Dat is ook logisch, omdat pathogenen in de endosomen afgebroken worden en er dus vrij genetisch materiaal in dit organel aanwezig is.
→ De overige subtypes bevinden zich op het celmembraan. Daar herkennen ze verschillende structuren van pathogenen
→ Als een TLR een ligand bindt, dan leidt dit via adaptor moleculen tot een fosforylering-gemedieerde signaleringscascade.
→ Hierdoor worden uiteindelijke transcriptiefactoren geactiveerd die de transcriptie van ontstekingsmoleculen, zoals cytokines, stimuleren.

45
Q

Drie belangrijke wegen van complementactivatie

A
  • Klassieke route complementactivatie
  • Lectineroute complementactivatie
  • Alternatieve route complementactivatie
46
Q

Klassieke route

A

C1q (inclusief de aan dit eiwit gebonden enzymen C1r en C1s) wordt gebonden aan antistoffen, die aan het antigeen gehecht zijn. Het C1q-C1r-C1s-complex zal vervolgens zorgen voor de splitsing van C4 in C4a en C4b en de splitsing van C2 in C2a en C2b. De complementen C2a en C4b vormen samen een nieuw enzym, genaamd C3-convertase. C3-convertase zorgt voor de splitsing van C3 in C3a en C3b. De splitsingsproducten van C3
moeten gevormd worden, om de effectorfuncties van het complementsysteem in gang te zetten.

47
Q

Lectineroute

A

Nu speelt het mannose-bindend lectine (MBL) een rol, omdat dit,
inclusief gebonden MASP-enzym, aan glycanen (waaronder mannose) op het antigeenoppervlak bindt. Er is hier dus geen tussenkomst van antistoffen nodig. Het MBL-MASP-complex fungeert gelijk aan het C1q-C1r-C1s-complex, dus zorgt het voor de vorming van C4a en C4b uit C4 en van C2a en C2b uit C2. C2a en C4b vormen samen weer C3-convertase, waardoor C3 wordt omgezet in C3a en C3b.

48
Q

Alternatieve route

A

De alternatieve route begint met de vorming van klassiek C3-convertase door de klassieke route, de MBL-route of door spontane C3-lysis. Het gevormde C3b zal in de alternatieve route binden aan de factor B. Vervolgens knipt enzym D een stukje van factor B af, waardoor factor Ba verdwijnt en nu een C3b-Bb- complex ontstaat. Dit complex is een alternatieve vorm van C3-convertase en amplificeert het effect van het klassieke C3-convertase. C4b-C2a en C3b-Bb werken dus allebei om C3 te splitsen in C3a en C3b.
Door de vorming van C3a en C3b wordt het complementsysteem geactiveerd.

49
Q

Drie effectorfuncties van de complementen

A
  • De activatie van leukocyten en het ontstaan van een inflammatoire reactie
  • Opsonisatie antigeen
  • Lysis van het antigeen
50
Q

Effectorfunctie activatie van leukocyten en het ontstaan van een inflammatoire reactie

A

Hierbij speelt voornamelijk het complement C3a een rol. C3a bindt namelijk aan receptoren op de leukocyten, waardoor ze aangezet worden tot het opruimen van de antigenen. Ook complement C5a leidt tot dit resultaat. C3a en C5a (en ook C4a) worden anafylatoxinen genoemd. Ze zorgen over het algemeen voor de contractie van glad spierweefsel, voor een verhoogde vasculaire permeabiliteit van het
endotheel, voor chemotaxis van fagocyten en voor de degranulatie van mestcellen, granulocyten en macrofagen (waardoor bijvoorbeeld vasoactieve stoffen worden uitgescheiden). Daarnaast zorgen ze voor de productie van reactieve zuurstofmoleculen en cytokinen en verhogen ze de expressie van complementreceptoren in fagocyten. Deze cellen raken hierdoor geactiveerd.

51
Q

Effectorfunctie opsonisatie van antigenen

A

Dit effect wordt vooral door C3b gemedieerd. De complementreceptoren op een fagocyt herkennen namelijk C3b als opsonine, waardoor het gebonden
antigeen gefagocyteerd wordt.

52
Q

Effectorfunctie lysis van het antigeen

A

Het derde effect staat los van cellulaire interacties. Het gevormde C3b zorgt voor de splitsing van C5 in C5a en C5b. C5b is de initiator van de vorming van een ‘membrane attack complex’ (MAC) op het oppervlak van het antigeen. Het MAC bestaat uit C5b, C6, C7, C8 en een set van C9-moleculen.Een MAC zorgt voor lysis van het antigeen, doordat het gaten maakt aan het oppervlak.

53
Q

Remmers van complementactivatie in het bloed

A

→ Humorale remmers, bijv. de C1-esteraseremmer (C1-inhibitor) en factor H en factor I (remmers van C3b-Bb)
→ Cellulaire remmers, bijv. CD55, CD46 en CR1 (vangen C3b weg) en CD59 (vangt C8 weg).

54
Q

Activatie macrofagen

A

2B1 (4 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions