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HÉDONISTES CR > TNC > Flashcards

TNC Flashcards

1
Q

Quels sont les symptômes de démence corticale (10)

A
  1. Aphasie
  2. Mémoire: ↓reconnaissance et rappel
  3. ↓ Attention et rappel immédiat
  4. ↓ capacités visuospatiales
  5. ↓ précoce du calcul
  6. euthymique
  7. discours normal ad stade avancé
  8. posture droite et coordination N ad stade avancé
  9. mvt normaux
  10. ↓ abstraction
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2
Q

Quels sont les symptômes de démences sous corticales (9)

A
  1. ø aphasie (anomie possible si sévère)
  2. Mémoire: rappel + atteint que reconnaissance
  3. ↓ capacités visuo-spatiales
  4. atteinte tardive du calcul
  5. apathie/dépression
  6. dysarthrie
  7. posture courbée, coordination ↓
  8. mvt ralentit, chorée, tremblements, tics, dystonie
  9. ↓ abstraction
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3
Q

Quelles démences ont une atteinte principalement corticale ? (3)

A
  • Alzeimer
  • DFT (Pick)
  • Creutzfield Jakob
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4
Q

Quelles démences ont une atteinte principalement sous-corticale ? (5)

A
  • Démence liée à Parkinson
  • Hungtington
  • Démence liée à Wilson
  • Démence liée au VIH
  • Démence liée à HPN
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5
Q

Quelles démences sont de type mixte ? soit corticales et sous-corticales (4)

A

Vasculaire
DCL
Parkinson +(PSP, DCB),
Démence liée à l’alcool

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6
Q

Bilans à demander en TNC ?

A

FSC, ions (Na/K/Cl, Ca/Mg/P), u/c, TSH
B12 +/- acide folique
Glycémie / HbA1c
SMU
AST-ALT, bilirubine, Albumine
VS
VDRL (si facteur de risque)
ECG

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7
Q

Quand faire une imagerie dans le bilan d’un TNC (11) ?

A
  1. Si sx < 60 ans
  2. Déclin inexpliqué et rapide (1-2 mois)
  3. Démence présente x < 2 ans
  4. TCC récent
  5. Sx neuro inexpliqués
  6. nouveau sx neuro localisateur
  7. Atcd néo
  8. Prise anticoagulant ou atcd tr. coagulation
  9. Apparition incontinence urinaire ou tr de démarche en stade précose (r/o HPN)
  10. Sx cognitifs atypiques
  11. Tr de la démarche
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8
Q

Quand faire des investigations génétiques en TNC ?

A

Si présentation précoce (< 65 ans) avec patron d’atteinte familiale

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9
Q

Chromosome impliqués en démence (qui indiquent une composante héréditaire prononcée) ?

A

Chromosome 1 (préséniline 2)
Chromosome 14 (préséniline 1)
Chromose 21 (apolipoprotéine)

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10
Q

Quelles sont les composantes du Mini-Cog (test pour évaluer démence) (3)

A
  1. Répéter 3 mots
  2. Horloge (normal ou aN)
  3. Rappel des 3 mots (3 points par mot)
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11
Q

Comment fonctionne le pointage du Mini-Cog ?

A

0 points: positif pour déficit cognitif.
1-2 points: positif si horloge aN, test négatif si horloge N
3 points: test négatif pour déclin cognitif, pas besoin de coter l’horloge

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12
Q

Quelles sont les composantes du MMSE (Folstein) (6)

A

Orientation (10 points): année, mois, jour, jour de la semaie, saison, pays, province, ville, lieu, étage

Enregistrement (3 points): chemise, bleu, honnêteté

Attention/calcul(5 points): 100-7 ou MONDE à l’envers

Rétention mnésique (3 points): chemise, bleu, honnêteté

Langage (8 points): dénomination (crayon, montre = 2), répétition (pas de si ni de mais = 1), compréhension verbale (prendre papier main G, plier le en 2, redonnez le moi = 3), compréhension écrite (fermer les yeux = 1), expression (écrire une phrase = 1)

Praxie de construction(1 points): pentagone

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13
Q

Qu’est-ce qui peut influencer le Folstein ?

A

Années de scolarité,
Niveau conscience/incapacités,
Culture,
Maladies,
Trouble psychiatrique,
Rx,
Substance

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14
Q

Pourquoi utiliser le MMSE ?

A

Dépistage démence et délirium, mais aussi pour mesurer progression

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15
Q

MMSE: désavantage ?

A

Évalue mal fonctions exécutives,
Moins sensible si très scolarisé (effet plafond),
Peu spécifique (effet plancher) si score très faible

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16
Q

Gradation des démences selon score MMSE ?

A

Légère: 18-26/30
Modérée: 10-18/30
Sévère: < 10/30

** score > 26: pas nécessairement absence de démence !
** score > 24: manque de sensibilité pour poser dx de démence légère
< 24: sensibilité 82% et spécificité 87%

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17
Q

Quelles sont les composantes du MOCA (quelles parties mesurent quoi?)

A

Visuospatial/exécutif: trail-making test, cube, horloge

Dénomination: animaux

Mémoire: rétention (non cotée)

Attention: empan numérique croissante et décroissant, go no go, calcul
(pop général empan numérique N = 7, inversé N = 4)

Langage: répétition/fluidité (pop généraleen 60 sec: fluidité N > 15, aN < 12)

Abstraction: similitudes

Rappel: mémoire, encodage

Orientation: date, mois, année, jour, endroit, ville

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18
Q

Quels sont les résultats «normaux» au MOCA ?

A

N: > 26 / 30 … Ajouter 1 point si < 13 ans scolarité

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19
Q

Quels sont les avantages du MOCA vs MMSE ?

A

MOCA + sensible que MMSE pour détecter démence légère

MOCA = gold standart pour TNC léger

Sensibilité: près de 100% pour MA et 90% pour TNC léger

Spécificité: 87% pour MA vs 82% au MMSE

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20
Q

3 types d’imagerie utilisées en TNC + qu’est-ce qu’elles mesurent ?

A
  1. IRM fonctionnelle: mesure taux d’oxygénation/désoxygénation
  2. PET scan: ↓ métabolisme glucose en démence vasculaires, épilepsie, Huntington, mais PAS dans les tumeurs (hypermétabolisme)
  3. Scan: meilleur pour saignement aigu, calcification, aN osseuses
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21
Q

Test pour le langage expressif ?

A

Boston naming test

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22
Q

Test pour atteinte frontale ?

A

Série de Luria sera anormale

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23
Q

Prévalence Alzheimer ?

A

10% dans les 70 ans, 25% par la suite

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24
Q

Facteurs de risque de maladie d’Alzheimer (12)

A
  1. âge avancé = principal FR
  2. F
  3. Atcd fam
  4. Faible éducation
  5. Jamais marié
  6. HTA
  7. DB
  8. Atcd TCC
  9. Haut niveau homocystéine
  10. Œstrogènes
  11. EDC (même 1 seul)
  12. T21
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25
Q

Facteurs protecteurs Alzheimer (10)

A
  1. Éducation (> 15 ans d’études)
  2. Anti-inflammatoires
  3. Statine
  4. Activité physique > 3x/sem
  5. Entrainement cognitif
  6. Diète méditéranéenne
  7. Poisson > 1x/sem (omega-3)
  8. Prise modérée vin rouge
  9. Apo-E2
  10. Traitement anti-HTA
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26
Q

Gènes associés à Alzheimer de début tardif ? (ou MA «sporadique» c’est-à-dire non héréditaire)

A

APO-E4 (chromosome 19).
APO-E pour apolipoprotéine E (qui a 3 allèles, soit E2-E3-E4)

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27
Q

APO-E hétérozygote (allèles E4/E3)et risque d’Alzheimer ?

A

RR de 3 d’avoir MA tardif (donc + que la pop générale qui n’a aucune copie de l’allèle E4)

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28
Q

APO-E homozygote E4/E4et risque d’Alzheimer ?

A

RR de 8 de développer MA tardif (les + a risques)

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29
Q

APO-E avec allèle E2et risque d’Alzheimer ?

A

Rôle protecteur

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30
Q

Gènes associés à MA début précoce (3) ?

A

Préséniline 1 (chromosome 14)
Préséniline 2 (chromosome 1)
Protéine du précurseur amyloïde (chromosome 21)

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31
Q

Quels neurotransmetteurs sont impliqués en MA ?

A

Hypoactivité acétycholine et NA, ↓ somatostatine et corticotropines

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32
Q

Quand dépister pour la MA précoce ? (2)

A

si mutation identifiée chez membre dela famille

si suspicion MA à début précoce avec pattern familial

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33
Q

Quand dépister pour la MA tardif ?

A

Non recommandé (peu sensible/spécifique)

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34
Q

Quels sont les 3 mécanismes impliqués en TNC vasculaires ?

A
  1. Multiples infarctus corticaux
  2. Infarctus stratégique (a. cérébrale antérieure, lobe pariétal, thalamus, gyrus cingulaire)

3.Lacunes (maladies des petits vaisseaux)

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35
Q

Qu’est-ce que la maladie de Binswanger (Type de démence vasculaire) (5)

A
  1. Encéphalopathie vasculaire sous corticale (multiples lacunes épargnant région corticale)
  2. Démence lentement progressive, progression subaigue de sx neuro focaux
    3.Typiquement chez pt chroniquement HTA
  3. Éléments pseudobulbaires, pyramidaux et parkinsonniens
  4. Parfois avec incontinence et fluctuation de cognition
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36
Q

Caractéristiques cardinales démence corps de Lewy (4)

A

1.Cognition fluctuante avec variations attention et vigilance
2.Hallucinations visuelles répétées, bien construites et détaillées
3.Parkinsonnisme qui débute après l’atteinte cognitive
4.Trouble sommeil REM

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37
Q

Caractéristiques évocatrices DCL (4)

A

Hypersensibilité sévères au neuroleptiques

Parkinsonnisme

↓ état conscience

HTO

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38
Q

Autres facteurs soutenant la DCL (10) (mais non cardinales et non évocatrices)

A
  1. Chutes répétées ou syncope
  2. Perte conscience transitoire inexpliquées
  3. Dysfonction autonomique sévère
  4. Hallucinations (autres modalités que visuelles)
  5. Délire systématisé
  6. Dépression
  7. Préservation relative structures du lobe médian temporal à l’imagerie
  8. Faible recapture au SPECT/PET avec ↓ activité occipitale
  9. Activité lente EEG avec ondes pointues tansitoires au lobe temporal
  10. Faible recapture DA dans les ganglions de base au SPECT/PET
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39
Q

Comment distinguer démence parkinson de DCL ?

A

Déficits cognitifs présents au moins 1 an avant ou en même temps que apparition de sx moteurs

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40
Q

Peut-on faire un challenge aux neuroleptiques pour faire le dx de DCL ?

A

NON

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41
Q

Est-ce que l’ilot cingulaire préservé en DCL ?

A

Oui

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42
Q

Particularités de la démence parkinsonnienne ?

A

Déficit cognitif > 1 ans après dx de maladie de parkinson

Hallucinations visuelles (le + fréquent)

Nécessaire au dx: mx de parkinson établie, début insidieux/progressif, parkinson précède certains troubles cognitifs)

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43
Q

Quels sont les 4 syndrômes parkinson plus ?

A

Dégénérescence corticobasale

Paralysie supranucléaire progressive (PSP)

Atrophie multisystèmes

DCL

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44
Q

Caractéristiques de la dégénérescence corticobasale (5)

A

Rigidité très asymétrique
Apraxie idéomotrice asymétrique (parfois syndrome main étrangère)
Syndrome du membre étranger
Tableau fronto-pariétal
Résistant au levo-dopa !

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45
Q

Paralysie supranucléaire progressive: 6 caractéristiques

A

Parkinsonnisme symétrique
Rigidité axiale
Paralysie supranucléaire (regard vertical) progressive
Troubles posturaux, rétropulsion
Réponse modérée au levo-dopa
Signe du colibri à l’imagerie

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46
Q

Atrophie multi-systématisée: 4 caractéristiques ?

A

Dysautonomie avec incontinence urinaire ou HTO
Syndrome parkinsonnien peu sensible au levo-dopa
Syndrome cérébelleux
Hot cross bun à l’imagerie à l’IRM (brioche)

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47
Q

Quand suspecter une DFT ?

A

Patient jeune (âge moyen apparition = 56 ans)

Relative préservation mémoire et fonctions visuospatiales

Changement précoce personnalité et langage

10-15% causé par modèle autosomal dominant

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48
Q

Espérance de vie au dx de DFT ?

A

3-14 ans

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49
Q

2 variantes au DFT

A

langagière et comportementale

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50
Q

Variante langagière (50%): 3 sous types

A
  1. sémantique: H>F, initialement difficulté à nommer et comprendre le sens des mots
  2. agrammaticale/non-fluide: F>H, initialement difficulté à nommer et trouver ses mots, manque de spontanéité dans le discours.
    Avec progression: difficultés à écrire et lire (mais pas au début)
  3. Logopénique: perte lexicale progressive (associé à la MA)
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51
Q

Variante comportementaleDFT : plus de 3 critères parmi?

A
  1. Déshinibition comportementale
  2. Apathie
  3. Manque empathie
  4. Comportements stéréotypés
  5. Hyperoralité

** truc ABCDE: apathie, binge, compulsions, deshinibition, empathie (manque)

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52
Q

Quand suspecter une DFT ?

A

Patient jeune (âge moyen apparition = 56 ans)
Relative préservation mémoire et fonctions visuospatiales
Changement précoce personnalité et langage
10-15% causé par modèle autosomal dominant

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53
Q

Régions pouvant être atteintes en DFT et les sx associés (3)

A
  1. Atteinte orbitofrontale: impulsivité, déshinibé, irritable, ↓ jugement
  2. Atteinte dorsolatérale: ralentissement psychomoteur, indifférent, apathie, persévération, difficulté à initier tâches, atteintes fonctions exécutives
  3. Atteinte ventromédiane: akinésime, mutisme, aspontanéité
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54
Q

Certains gènes associés à la DFT

A
  • TAU
  • TDP34 sur le chromosome 17
  • Mutations chromosome 9
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55
Q

Trouvailles à l’imagerie DFT ?

A

Variante comportementale: atrophie lobes frontaux bilat (surtout lobe frontal médial) + lobes temporaux antérieurs

Variante sémantique: atrophie lobes temporaux + marquée à gauche

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56
Q

Quels déficits on trouve dans le TNC 2° à TCC ou lésion cérébrale traumatique ?

A

Mémoire/apprentissage
Attention complexe
Fonction exécutives
Cognition sociale
Vitesse tx information

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57
Q

Investigations du TNC 2° à TCC/lésion cérébrale traumatique ?

A

Évaluation neuropsy
Imagerie cérébrale

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58
Q

Approche psychosociale de la prise en charge des TNC 2° trauma ?

A

Comportementale: groupes, augmentation des activités

motivationnelle: diminuer la conso

cognitive: réadaptation cognitive

psychoéducation, référence CLSC/CRDI

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59
Q

Approches pharmacologique pour traiter l’apathie du TNC 2° trauma ?

A

modafinil, psychostimulants, antidépresseurs qui augmente la NA

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60
Q

approche pharmaco pour traiter l’agressivité post TCC

A

Propanolol (40-80 mg) et stabilisateur humeur (épival, tegretol).
Antidépresseur si dépression ss jacente

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61
Q

Est-ce que le Buspar (buspirone, «non-benzo» utilisé pour l’anxiété) est efficace pour l’agressivité 2° à TCC ?

A

non

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62
Q

Est-ce que les neuroleptiques sont efficace pour l’agressivité 2° à TCC ?

A

pas d’évidence

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63
Q

Facteurs de risque pour trouble psychiatrique 2° à TCC ?

A

longue période de perte de conscience
longue période d’amnésie
âge avancé

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64
Q

Triade classique de Creutzfeld-Jacob

A
  1. vacuolisation spongiforme
  2. perte neuronale
  3. prolifération astocytaire
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65
Q

Atteintes motrices en Creutzfeld-Jacob (4)

A
  • myoclonies
  • choréoathétose
  • mvt ballistiques
  • ataxie
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66
Q

Évolution de la maladie de Creutzfeld-Jacob (3 phases)

A

initialement: fatigue, sx de rhume, changement cognitifs

puis: sx neuro focaux (aphasie, ataxie), sx cérébelleux, tr. Visuels, labilité émotionnelle, anxiété/dépression/euphorie, changement personnalité, délire/hallucinations

en quelques mois: démence (atteinte mnésique, fct exécutives), mutismes akinétique, coma, décès

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67
Q

Comment la maladie de Creutzfeld-Jacob se distingue des autres TNC M ?

A

progression rapide
sx cérebelleux/moteurs prédominants

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68
Q

Comment confirmer le dx de Creutzfeld-Jacob ?

A

biopsie ou autopsie

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69
Q

Biomarqueurs du Creutzfeld-Jacob ?

A

anomalie IRM FLAIR/DWI: test le + sensible, démontre aN signal hyperintense multifocales de matière grise en cortico et ss-corticale

protéines tau ou 14-3-3 dans le LCR

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70
Q

EEG de Creutzfeld-Jacob ?

A

Rythme de fond lent avec décharges périodiques complexes «triphasic waves»

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71
Q

Déficit B12 (cobalamine): temps d’installation et sx ?

A

prend plusieurs années de ↓ de prise de B12 pour qu’un déficit apparaisse (vs folate qui prend qq mois)

sx neuro chez 80% des pt avec déficits

peut augmenter le VGM

72
Q

Comment répléter la B12 ?

A

PO ou IM
Sources: produits animaliers (viande, produits laitiers)

73
Q

Qu’est-ce qui arrive si on replète folate avant de donner B12 ?

A

Exacerbations sx neuro possible

74
Q

Diminution B12 et folates peuvent augmenter le VGM. Est-ce que les folates (déficit) donnent des sx neuro ?

A

Non. Seulement le déficit en B12

75
Q

Génétique de la chorée de Huntington ?

A

Autosomal dominant
Pénétrance complète (*imp)
Mutation chromosome 4
Excès de répétition tinucléotide CAG (cytosine-adénine-guanine): + elle est longue, + la mx débute tôt

76
Q

Atteinte anatomique Hungtington (a/n cerveau?)

A

Atrophie noyaux caudés et lenticulaires (surtout putamen et moindrement globus palidus)

77
Q

Prévalence Hungtington ?

A

5/100 000 (moins en Asie et Afrique), midlife onset mais anticipation génique

78
Q

Triade Hungtington ?

A
  1. Atteinte motrice
  2. Psychiatrique
  3. Cognitive

** 80% on trouble psy les 15 premières années de mx: 50% changement perso, 30-40% dépression, 10% manie/hypomanie

79
Q

Est-ce que les sx psy correspondent / corrèlent au nb de répétition CAG ?

A

Non

80
Q

Est-ce que les sx cognitifs corrèlent avec le nb de répétition CAG ?

A

Oui

81
Q

Qu’est-ce que la pénétrance ?

A

Portion d’individus qui ont un génotype donné qui exprime le phénotype correspondant

82
Q

Qu’est-ce que l’héritabilité ?

A

Évalue la part des facteurs génétiques dans la probabilité d’apparition d’un trait phénotypique donné au sein d’une population donnée

83
Q

Quelle est la recommandation numéro 1 avec LE PLUS D’ÉVIDENCE pour la prévention de la démence ?

A

Traitement HTA

84
Q

Est-il recommander d’ajouter une médication préventive pour les facteurs de risque vasculaire, autre que l’HTA, pour la démence ?

A

Non, pas d’évidence pour l’ajout d’ASA, statine ou correction sténose artère carotidienne

85
Q

Nommer trois habitude de vie pour la prévention de la démence (peu d’évidence)?

A
  1. Prévenir blessures à la tête
  2. Favoriser la consommation de poisson et vin (qté modérée)
  3. limiter le gras
  4. Exercice physique (selon CCCDTD mais pas PPN)
86
Q

Quels sont les indications des inhibiteurs de l’acétylcholinestérase ?

A
  1. Alzheimer (incluant alzheimer avec composante vasculaire)
  2. Corps de Lewy
  3. Démence de maladie de Pk
  4. NON CONCLUANT en vasculaire
87
Q

Pour quelles démences les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase ne sont pas recommandés ?

A
  1. DFT
  2. Trouble neurocognitif léger
88
Q

Quels sont les principaux effets indésirables des Inh AchE ?

A
  1. GI (diarrhée, no/vo, anorexie)
  2. Sommeil (insomnie, cauchemars)
  3. Neuromusculaire (crampes, faiblesse)
  4. Cardiaque (bradycardie, syncope)
  5. Urinaire (incontinence)
89
Q

Quelles sont les contre-indications absolues aux inh AchE?

A
  1. BBG
  2. bloc AV 2e degré
  3. bloc bifasciculaire
90
Q

Pourquoi il y a t’il des contre-indications a/n cardiaque avec les inh AchE ?

A
  1. Acétylcholine stimule nerf vague donc si on en a plus, peut entraîner bradycardie et exacerber maladie cardiaque présente
91
Q

Quelles sont les contre-indications relatives aux inh AchE?

A
  1. bradycardie
  2. saignement actif GI (augmente le risque d’ulcères)
  3. MPOC
  4. Insufficance hépatique sévère
  5. IR
92
Q

Quels sont les troix inh AchE les plus utilisés ?

A
  1. Aricept - donézépil
  2. Excelon - rivastigmine
  3. Reminyl ER - galantamine
93
Q

Quel est le premier choix d’inh AchE en DCL ?

A

Rivastigmine (Excelon)

94
Q

Vrai ou faux, les inh de l’AchE arrêtent le déclin cognitif ?

A

Faux, il ne font que le ralentir

95
Q

Quels symptômes, autre que cognitifs, les inh de l’AchE peuvent-il aider à diminuer?

A
  1. Apathie
    1. Dépresison
    2. Hallucinations
    3. Anxiété
    4. Euphorie
96
Q

Vrai ou faux, débuter un inh de l’AchE permet de rester à domicile le plus longtemps ?

A

Vrai, retarde institutionnalisation

97
Q

Quels sont les indications de cesser inh de l’AchE (6)?

A
  1. Choix patient/famille
  2. non observance
  3. déclin cognitif/fonctionnel PIRE avec la médication que sans
  4. Effets secondaires intolérables
  5. Comorbidités rendent le tx trop risqué
  6. Progresison du TNC à un stade ou pas de bénéfices cliniques
98
Q

Quelle indication pour la mémantine ?

A

monothérapie ou adjuvant aux inh AchE dans Alzheimer modéré à sévère (MMSE 2 à 14)

99
Q

Traitement de l’impulsivité en DFT ?

A

Paroxétine, généralement ISRS

100
Q

En quoi la rivastigimine peut aider en SCPD ?

A

hallucinations

101
Q

Quels sont les lignes de tx pour la démence de pk ?

A

Si aucune réponde au inhibiteurs ou quétiapine, évidence d’amélioration sous clozapine

102
Q

Quelle est la cause #1 des sx psychotiques chez la personne âgée ?

A

démence (délire, hallucinations chez 75% des déments)

103
Q

Quel pourcentage des déments ont des SCPD ?

A

> 90%

104
Q

Selon 4e consensus sur la démence, seuls antipsychotiques approuvés pour SCPD ?

A
  1. olanzapine
  2. risperdal
  3. abilify
105
Q

Indication de traiter SCPD avec rx?

A

agitation, agression, psychose qui pose un risque

106
Q

Quand enlever AP en SCPD ?

A

Décision concernant efficacité pris dans les 8 premières semaines, pertinence réévaluée et DEVRAIT TENTER DE LE DIMINUER APRÈS 3-6 mois de stabilité.

107
Q

Est-ce que la carbamazépine est utilisée en gérontopsychiatrie ?

A
  1. Oui, Carbamazépine dans le traitement des SCPD de type agitation, agressivité, trouble du cycle veille-sommeil.

Épival non recommandé

108
Q

Quels sont les risques associés aux AP ?

A
  1. ACV
  2. Chutes
  3. Pneumonie
109
Q

Quelle est l’approche principale en SCPD ?

A

non pharmacologique - diminuer sources de genèse de comportements. Approche DICE (décrire comportement, investiguer la cause, créer un plan, évaluer si efficace)

110
Q

Quels sont les trois critères diagnostiques du délirium ?

A
  • Perturbation attention et conscience
  • installation dans un temps court, fluctue et changement par rapport état de base
  • UNE autre perturbation cognitive
    1. orientation
    2. mémoire
    3. perception
    4. langage
    5. visuo-spatiale
111
Q

Facteurs prédisposants au délirium (8)

A
  1. > 65 ans
  2. homme
  3. tnc
  4. atcd délirium
  5. déficit sensoriel
  6. immobilité
  7. malnutrition/déshydrataion
  8. condition médicale
112
Q

Quelle est la seule médication recommandée en prévention d’un délirium et chez quelle population ?

A

Precedex au lieu de benzo chez les patients sous ventilation mécanique pour diminuer risque délirium

113
Q

Neurotransmetteurs impliqués dans le délirium et région anatomique ?

A

acétylcholine dans la formation réticulée

114
Q

Cause #1 de délirium chez la PA ?

A

médication

115
Q

Que voit-on à l’EEG dans un délirium ?

A

Ralentissement diffus (ondes thêta et delta)

116
Q

Quel est le premier traitement du délirium ?

A

Traiter la cause

117
Q

Avec quelles comorbidités est-il déconseillé d’utiliser l’haldol dans le tx du délirium (2) ?

A
  1. DCL
  2. Parkinson
118
Q

Changements pharmacocinétiques avec l’âge avancé : changement dans l’absorption ?

A

pas de changement avec l’âge, mais motilité gastrique diminue et ph change

119
Q

Changements pharmacocinétiques avec l’âge avancé : qu’arrive-t’il avec le changement dans la distribution par l’augmentation des graisses viscérales ?

A
  1. plus faibles [ ] plasmatiques des rx liposolubles
  2. plus grand volume de distribution et donc plus longue demi-vie
120
Q

Changements pharmacocinétiques avec l’âge avancé : quels sont les impacts sur le métabolismes hépatiques ?

A

diminution du métabolisme de 2-3 fois au P450 de façon linéaire avec l’âge

121
Q

Changements pharmacocinétiques avec l’âge avancé : y a t’il une atteinte de la glycuroconjugaison ?

A

non

122
Q

Changements pharmacocinétiques avec l’âge avancé : changement dans l’excrétion rénale?

A

dimnution du DFG et du flot sanguin

123
Q

Changements pharmacocinétiques avec l’âge avancé : liaison protéique

A

diminution de l’albumine sanguin donc plus grande fraction libre des rx

124
Q

Changements pharmacocinétiques avec l’âge avancé : nommer trois choses qui diminuent avec l’âge ?

A
  1. diminution du volume d’eau corporel
  2. diminution de la taille du foie et du débit sanguin (diminution de l’effet de premier passage au foie et augmente la demi-vie)
  3. diminution de l’activité cholinergique cérébrale donc plus grande sensibilité.
125
Q

Quels changements neuropsychiatriques sont ATTENDUS avec le vieillissement ?

A
  1. diminution de la vitesse de traitement de l’info et la vitesse motrice
  2. diminution moins marquée du rappel spontanné, des fonctions exécutives, attention complexe et habilité visuo-constructives et visuo-perceptuels.
126
Q

Le risque de suicide est plus faible chez la PA : vrai ou faux

A

Faux, risque le plus élevé même si la prévalence du TDC est plus faible que la population générale.

127
Q

Est-ce qu’il y a un risque d’augmentation du suicide avec un dx de TNC ?

A

Non (mais début de mx plus à risque)

128
Q

Meilleur indicateur de longévité ?

A

Histoire familiale de longévité

129
Q

Quel est le meilleur prédicteur de sexualité chez la PA ?

A

sexualité à l’âge adulte

130
Q

Quelles sont les divisions du lobe préfrontal, leur localisation et les atteintes cliniques si ses zones sont touchées?

A

Dorsolatéral:
Localisation=Gyri frontaux supérieur, moyen, inférieur
Atteinte= déficit attentionnel, troubles mnésiques (encodage et récupération), dysfonctionnement exécutif

Orbitofrontal:
Localisation= Gyri rectus, orbito-médial, latéral, antérieur, postérieur
Atteinte=Désinhibition, labilité émotionnelle, irritabilité, agressivité, dépression, manie, compulsion/obsession, comportements socialement inappropriés, manque d’empathie, insensibilité interpersonnelle, manque d’autocritique, distractibilité, hypermnésie

Ventro-médial:
Localisation= Cingulum antérieur et partie médiane du COF (cortex orbitrfrontal)
Atteinte= Apathie, pauvreté du discours, aboulie, mutisme akinétique

131
Q

Quelles structures constituent les ganglions de la base?

A

Striatum: Noyau caudé+putamen
Pallidum: Globus pallidus interne+ externe
Noyau sous-thalamique
Substance noire

132
Q

Une augmentation de l’activité du striatum amène à quoi?

A

Bradykinésie

133
Q

Une diminution de l’activité du noyau caudé amène à quoi?

A

Noyau caudé= modules les mouvements, donc si diminution, apparition de TOC et de TICS

134
Q

Quelles sont les composantes et les fonctions du circuit de Papez?

A

Composantes= Hippocampe, fornix, corps mamillaires, noyau thalamique antérieur, gyrus cingulaire (AMYGDALE N’EN FAIT PAS PARTIE)
Rôle= Apprentissage, entreposage des souvenirs

135
Q

Quelles sont les conséquences d’une atteinte du cerveau au niveau de l’hémisphère gauche?

A

Aphasie, désorientation droite/gauche, agnosie digitale, dysgraphie (apahsique), dyscalculie (alexie des nombres), apraxie de construction, apraxie des membres

136
Q

Quelles sont les conséquences d’une atteinte du cerveau au niveau de l’hémisphère droite?

A

Déficits visuo-spatiaux, altération de perceptions visuelles, négligence (lobe pariétal), dysgraphie (spatiale, négligence), dyscalculie (spatiale), apraxie de construction, apraxie d’habillage, AGNOSOGNOSIE

137
Q

Dans quelle zone du cerveau a lieu la compréhension des émotions dans le discours d’autrui?

A

Lobe temporal supéro-postérieur droit

138
Q

Quels sont les différents lobes du cerveau et leurs fonctions respectives?

A

Lobe frontal: siège de la pensée et de la volonté, de la planification, du sens moral et de la motricité volontaire
Lobe pariétal: Assure la perception, la reconnaissance et l’interprétation des informations sensitives au toucher
Lobe temporal: Assure la perception, la reconnaissance et l’interprétation des sons purs ou complexes (paroles, musique)
Lobe occipital: Assure la perception visuelle, la reconnaissance et l’interprétation des images

139
Q

Il existe 4 types de mémoires, seriez-vous capable de les identifier en donnant une brève description pour chacune d’entre elles?

A

Mémoire Épisodique: Explicite (acquise consciemment), déclarative (rappelée consciemment), déficit antérograde ou rétrograde, dépend beaucoup du lobe temporal médial (se souvenir d’une expérience de guerre)
Mémoire sémantique: Explicite, déclarative, en lien avec les informations générales, le savoir/connaissance des concepts (exemple: savoir que noel est le 25 décembre)
Mémoire procédurale: Capacité à apprendre et exécuter des tâches sans s’en souvenir consciemment. Le savoir faire (vélo) et langage non-verbal. Atteinte dans Parkinson, Huntington, PSP
Mémoire de travail: Capacité à retenir et manipuler temporairement (court laps de temps) l’information requise dans une circonstance donnée. Cortex préfrontal

140
Q

Quels sont les deux types d’amnésie en les décrivant?

A

Antérograde: Perte de mémoire pour des évènements subséquents au début de l’amnésie
Rétrograde: Perte de mémoire pour des évènements précédent le début de l’amnésie

141
Q

Quelles sont les diverses formes de gnosies (capacité à reconnaître/comprendre les stimulis sensoriels)?

A

Astéréognosie: Incapacité à reconnaître les objets familiers par le toucher
Agnosie digitale: Incapacité à reconnaître, nommer et pointer les doigts
Prosopagnosie: Incapacité à reconnaître des visages familiers
Agnosie visuelle: Incapacité à reconnaître les objets

142
Q

Quelles sont les différentes formes d’apraxie (incapacité à performer activité motrice volontaire déterminée)

A

Constructive: Incapacité à copier un dessin (atteinte hémisphère droit)
Idéomotrice: Incapacité à faire une séquence motrice apprise (utiliser une brosse à dents)
Conceptuelle: Utilisation du mauvais objet pour accomplir une action
Idéatoire: Incapacité à faire une séquence d’actions menant à un but
d’habillage:Incapacité à s’habiller (difficulté à identifier haut/bas des vêtements)(atteint hémisphère droit)

143
Q

Quelle est l’apraxie la plus fréquente?

A

Idéomotrice

144
Q

Quels sont les 4 types d’aphasie en mentionnant la présentation clinique lorsque atteinte?

A

Broca:
Localisation=Situé dans le cortex frontal inférieur gauche
Atteinte= Discours non-fluent, répétition altérée, compréhension intacte, se rend compte du déficit
Peut-être causé par une atteinte de l’artère cérébrale moyenne. Souvent associée à déficits neurologiques dus à atteinte des régions voisines (hémiparésie, hémianospsie homonyme)

Wernicke:
Localisation= Situé dans le cortex temporal supérieur gauche
Atteinte= discours fluent, répétition altérée, compréhension altérée, ne se rend pas compte du déficit

Conduction:
Localisation= Atteinte du faisceau arqué (aire de Wernicke et Broca intactes)
Atteinte= Discours fluent, répétition altérée (plus subtile), compréhension intacte

Globale:
Atteinte= altération de toutes les dimensions du langage (non-fluent, altération de la compréhension et de la réception)

145
Q

Quelles sont les fonctions exécutives?

A

Planification
Prise de décision
Mémoire de travail
Utilisation de feedback et d’erreur (habileté à bénéficier d’un feedback afin d’interférer avec les règles de résolution de problèmes)
Inhibition (habileté à choisir une tâche plus complexe ou qui demande plus d’effort afin d’avoir la bonne solution)
Flexibilité mentale et cognitive (alterner entre deux concepts)

146
Q

La flexibilité cognitive peut être évaluée à l’aide de quel test?

A

Trail Making test-Partie B

147
Q

Quel est le meilleur test prédictif pour déduire de la capacité à conduire l’automobile?

A

Trail Making test

148
Q

Quel test est sensible pour détecter des difficultés d’organisation/planification et qui permet de mettre en évidence une pauvre organisation, de la persévération et de la négligence?

A

Test de l’horloge

149
Q

Vrai ou faux, l’âge est un critère pour retirer le permis de conduire?

A

Faux

150
Q

Vrai ou faux, un dx de démence est une raison automatique de retirer le permis de conduire?

A

Faux

151
Q

Vrai ou faux, les personnes âgées diminuent souvent par elles-même leur conduite?

A

Vrai

152
Q

Quels sont les devoirs du médecin lorsque vient le temps d’évaluer la conduite automobile?

A

Dépister les problèmes pouvant nuire à la conduite
Renseigner les patients sur l’impact possible d’une condition médicale sur conduite
Identifier les problématiques et les signaler aux autorités (si MD conseille de ne pas conduire, mais qu’il croit que le patient conduira quand même: obligation d’aviser la SAAQ)
Diriger le patient au bon endroit pour être évalué
Préparer le patient pour cessation de conduite (annonce ne devrait pas être une surprise, identifier les alternatives)
Ne pas statuer sur la capacité de conduite
Questions pertinentes infractions/accidents/changements d’habitudes de conduite

153
Q

Quels sont les critères diagnostiques du TNCM?

A

A.Déclin cognitif significatif par rapport au niveau antérieur dans un domaine (attention, fcs exécutives, mémoire et apprentissage, langage, capacités perceptivo-motrices, cognition sociale) reposant sur:
-Ce que rapporte le patient ou u tiers fiable/médecin (subjectif)
-Altération importante des performaces cognitives, idéalement documentée par un bilan neuropsychologique ou par évaluation clinique quantifiée (objectif)

B.Interfère avec capacité d’être indépendant au quotidien (AVQ et/ou AVD)

C.Pas du à un délirium

154
Q

Quelle est la prévalence des TNCM à 65 et 85 ans?

A

1-2% à 65 ans
30% à 85 ans

155
Q

Quels sont les 6 domaines cognitifs?

A

Attention
Fonctions exécutives
Mémoire et apprentissage
Langage
Capacités visuo-spatiales/perceptivo-motrices
Cognition sociale

156
Q

Quelles sont les différences au niveau des critères diagnostiques entre un TNCM et un TNCL?

A

Déclin modeste au lieu de significatif
Pas d’atteinte fonctionnelle interférant avec l’autonomie (cependant un plus grand effort, des stratégies compensatrices ou un aménagement peuvent être nécessaires)
Mêmes spécificateurs, mais pas de sévérité

157
Q

Pour les TNCM, comment départager les spécificateurs légers, moyen et grave?

A

Léger= Difficulté AVD
Moyen= Difficulté AVQ
Grave= Dépendance complète

158
Q

Quelle est la prévalence du TNCL à 65 ans?

A

10-20%

159
Q

Quel est le % des patients atteints de TNCL qui évolueront vers D. Alzheimer?

A

5-10% pendant 2 premières années, puis 75-80% sur 10 ans et 25-30% reviennent à la normale

160
Q

Vrai ou faux, en TNCL, les inhibiteurs de l’acétylcholinestérase peuvent être utiles?

A

Faux

161
Q

Quel est le suivi à faire avec un patient atteint de TNCL?

A

Suivi rapproché nécessaire (tous les 12 mois ou moins)

162
Q

Quelles interventions recommander pour les TNCL?

A

Style de vie sain et traiter HTA (contrôle HTA est la seule qui présente assez d’évidence pour être recommandée)

163
Q

Quelle est la triade de l’HPN et avec quelle pathologie est-elle le plus souvent associée?

A

Déclin cognitif
Incontinence urinaire
Trouble de la démarche
Association avec AVC hémorragique

164
Q

Quelles sont les étiologies les plus fréquentes dans le TNCM?

A

Alzheimer (50-60%) +10% mixte
Vasculaire (15-30%)
Corps de Lewy
Fronto-temporal
VIH
Trauma crânien
Maladie de Parkinson
Maladie de Huntington
Maladies à Prions (creutzfeld-Jakob)
Utilisation de substances/médicaments (ROH/solvants)
Étiologies multiples
NS
Autres affection médicale (Tumeur cérébrale, HPN, etc)

165
Q

Quelles sont les étiologies possibles du délirium?

A

Infections
Withdrawal
Acute metabolic
Toxines/drugs
Cns pathology
Hypoxie
Deficiencies
Endocrine
Acute vasculaire
Trauma
Heavy metals

166
Q

Quel est le DDX du TNCM?

A

Délirium, amnésie, TNCL, EDC, Hospitalisation, fécalome, difficultés audition/vision

167
Q

Qu’est-ce que la pseudodémence et qu’est-ce qui la différencie de la démence?

A

EDC qui pourrait laisser croire qu’il y a une démence
Début abrupt et identifiable
Courte durée des sx avant d’aide médicale
Progression rapide
Histoire antérieure de trouble psychiatrique
Détresse importante associée aux déficits
Emphase sur les déficits
Déficits de mémoire des évènements récents autant que anciens
Ralentissement psychomoteur marqué
Pire le matin
Tendance à s’améliorer avec déprivation de sommeil
Moins d’atteinte du jugement et de confabulation (+ de je ne sais pas)
Variabilité marquée dans performance à certains tests de difficulté similaire/variablité diurne

168
Q

Vrai ou faux, la pseudodémence prédispose à développer une démence plus tard?

A

Vrai

169
Q

Vrai ou faux, l’immobilisation est une condition pouvant mimer une démence?

A

Faux

170
Q

Quel est le mode étiopathogénique des démences?

A

Démence Alzheimer= Plaques amyloïdes, enchevêtrements neurofibrillaires, protéines TAU
Démence à corps de Lewy et Parkinson= Alpha-synucléine
Démence Fronto-temporal=Protéines TAU, TDP-34, ubiquitine
Démence liée à la maladie de Huntington= Hungtingtine
Démence pugilistique (TCC répétés)= Enchevêtrements neurofibrillaires, plaques amyloïdes, protéines TAU

171
Q

Quelles sont les démences qui engendrent des insultes cérébrales répétées?

A

Vasculaire, Liée à une substances (TOH, toxines), VIH, Infections SNC

172
Q

Qu’est-ce qui est caractéristique des démences corticales?

A

Amnésie
Agnosie
Apraxie
Aphasie

173
Q

Quelles sont les démences corticales?

A

Alzheimer
Fronto-temporale
Creutzfeld-Jakob

174
Q

Qu’est-ce qui est caractéristiques des démences sous-corticales?

A

Dysmnésie
Délai
Dysexécutif
Déplétion/dépressif

175
Q

Quelles sont les démences sous-corticales?

A

Maladie de Parkinson
Maladie de Hungtington
Maladie de Wilson
VIH
HPN

176
Q

Quelles sont les démences ayant des atteintes corticales et sous-corticales?

A

Vasculaire
Corps de Lewy
Syndrome de Parkinson Plus (PSP, DCB)
ROH

177
Q
A

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