Tidigare tentafrågor Flashcards
1
Q
När kommer skakningar oftast vid Parkinsons sjukdom? Vad kallas typen av skakning med medicinsk terminologi?
A
Svarsförslag: I vila. D.v.s. då inte armen används. Vilotremor.
2
Q
När kommer skakningar oftast vid skada av de cerebellära hemisfärerna? Vad kallas typen av skakning med medicinsk terminologi?
A
Svarsförslag: Skakningar vid skada av de cerebellära hemisfärerna oftast kommer i anslutning till att en rörelse skall utföras. Intentionstremor.
3
Q
Hassan visar alla typiska symtom på Parkinsons sjukdom, men han har väntat länge med att söka vård. Stora delar av hans motoriska symtom orsakas av degeneration av en viss typ av nervceller.
I vilken anatomisk struktur finns de nervceller vars död orsakar Hassans motoriska symtom och vilken transmittor utsöndrar de? Var så exakt du kan i din nomenklatur
A
Svarsförslag: Stora delar av Hassans motoriska symtom orsakas av degeneration av celler i substantia nigra pars compacta som utsöndrar dopamin.
4
Q
I många av de dopaminerga celler som fortfarande lever i en hjärna hos en Parkinsonpatient skulle man kunna se förändringar om man studerade dem med mikroskop.
Vilken är den mest Parkinson-specifika förändringen man kan se i dessa celler?
A
Svarsförslag: Den mest Parkinson-specifika förändringen man kan se i dopaminerga celler är Lewykroppar (även Lewyneuriter är OK).
5
Q
Vad består Lewykroppar av på molekylär nivå?
A
Svarsförslag: Förändringen består till stor del av alfasynuklein (förändrade former).
6
Q
Om man hittade en behandling som specifikt kunde ta bort Lewykropparna ur en Parkinsonpatients kvarvarande dopaminerga celler och även ta bort nya Lewykroppar varefter de bildades, hur tror du då hans tillstånd skulle utvecklas på sikt? Motivera.
A
Svarsförslag: Det är inte säkert att detta hade gjort så stor skillnad. Lösligt oligomert alfasynuklein är toxiskt så alfasynukleinet kan ha uträttat sin sjukdomsdrivande roll innan det fångas i Lewykroppar. Andra processer nedströms alfasynukleinet kan också ha satts igång på ett svårhindrat sätt. Slutligen är det inte säkert att alfasynuklein är den enda nyckeln till celldöden vid all Parkinsons sjukdom. Helt andra processer kan vara inblandade och då hjälper det inte nödvändigtvis att ta bort Lewykropparna.
7
Q
Nämn minst en till gen där mutationer har beskrivits ge en tydligt ökad risk för Parkinsons sjukdom.
A
Svarsförslag: Gener där mutationer har beskrivits ge en tydligt ökad risk för Parkinsons sjukdom är Parkin, LRRK2, PINK1 eller DJ-1.
8
Q
Parkinson-liknande symtom är även en problematisk biverkning av en viss typ av läkemedel som används i psykiatrin. Vilken typ av läkemedel är detta? Försök vara så specifik som möjligt (du behöver dock inte lista specifika substanser).
A
Svarsförslag: Antipsykotika/neuroleptika. I synnerhet de äldre ”klassiska” eller ”typiska” preparaten.
9
Q
Störning av blodflödet till hjärnan kan i första hand leda till brist på två mycket viktiga ämnen i vävnaden. Vilka?
A
Svarsförslag: Störning av blodflödet till hjärnan kan i första hand leda till brist på syre och glukos.
10
Q
En konsekvens av en låg syrenivå är acidos. Beskriv hur acidos uppkommer.
A
Svarsförslag: Hypoxi → anaerob glykolys ökar i cellen, dvs pyruvat omvandlas till laktat vilket sänker pH i cellen (acidos).
11
Q
Beskriv konsekvensen av ett lågt intracellulär ATP nivå för bibehållande av en normal jonkoncentration i celler. Ta upp de 3 viktigaste joner som påverkas och kan leda till neuronal skada.
A
Svarsförslag: En minskning av ATP-produktion i hjärnceller kan leda till att bland annat Na+-, K+, och Ca2+-pumpar inte fungerar optimalt; leder till en ökning av extracellulär K+, och intracellulära Na+-, och Ca2+-joner.
12
Q
Beskriv mekanismen bakom den kraftiga ökningen av intracellulärt Ca2+ vid ATP-brist i hjärnan.
A
Svarsförslag: En viktig aktör i cellskadekedjan orsakad av ischemi är en förhöjd nivå av intracellulärt Ca2+. Ökningen beror på att (a) Ca2+-pumpar och transportörer inte fungerar normalt, samt frisättning från ER och mitokondrier, (b) neuronal depolarisation leder till frisättning av glutamat
vilket i sin tur binder till glutamatreceptorer med postsynaptisk Ca+-flöde som följd.
13
Q
Beskriv ett exempel på hur cellen skadas när den intracellulära Ca2+-nivån ökar, och vad konsekvensen av skadan kan vara för cellen?
A
Svarsförslag: Ökning av intracellulärt Ca2+ leder till produktion av syreradikaler, aktivering av fosfolipaser, proteinkinaser mm (enzymer som löser upp bland annat cellmembran), transkriptionsfaktorer →nekros/apoptos.
14
Q
Varför är hjärnan speciellt känslig för glukosbrist?
A
Svarsförslag: Hjärnan har ingen energidepå, och har begränsade möjlighet att utnyttja fria fettsyror eller ketoner som energikälla.
15
Q
Det är välkänt att man vid ischemi i hjärtmuskeln kan få ont i vänster arm (a) Ange namnet på detta smärtfenomen och
(b) förklara varför man tror att det uppstår.
A
Svarsförslag: (a) Fenomenet kallas refererad smärta, och (b) mekanismen tros vara att den afferenta signaleringen från hjärtat konvergerar på samma ryggmärgsnivå som nervfibrer från vänster arm, varpå hjärnan tolkar det som ”ont i armen”.
16
Q
Vad kallas den typ av smärta som associeras med nervskada och resonera om hur denna typ av smärta skiljer sig från refererad smärta.
A
Svarsförslag: projicerad smärta/neuropatisk smärta. Vid neuropatisk smärta, som beror på en nervskada, projiceras smärtupplevelsen till den skadade strukturens innervationsområde. Det är således viktigt att konceptuellt skilja på refererad och projicerad smärta.
17
Q
Beskriv hur en panikångestattack brukar yttra sig.
A
Svarsförslag: • Palpitationer, bultande hjärta eller hastig puls • Svettning • Darrning eller skakning • Känsla av att tappa andan • Kvävningskänsla • Smärta eller obehag i bröstet • Illamående eller obehag i magen • Svindel, ostadighetskänslor eller matthet • Derealisations- eller depersonalisationskänslor • Rädsla att mista kontrollen eller bli tokig • Parestesier (domningar eller stickningar) • Frossa eller värmevallningar
18
Q
Traditionellt har man ofta, vid behovsmedicinering, behandlat paniksyndrom med vilken läkemedelsgrupp?
A
Svarsförslag: Bensodiazepiner. Beta-blockerare.
19
Q
Resonera om riskerna med att förskriva bensodiazepiner. OBS! Frågan handlar inte om akut överdosering utan om vad som kan hända på lite längre sikt.
A
Svarsförslag: Att använda bensodiazepiner regelbundet är förknippat med en risk för beroendeutveckling. Initialt aktiveras hjärnans belöningssystem, vilket ökar incitamentet att inta läkemedlet (positiv förstärkning). Efter hand ökar frekvensen och mängden läkemedel som intas, och mer och mer läkemedel måste intas för att få effekt (tolerans). Om läkemedlet inte intas uppstår abstinens. Över tid börjar individen ta läkemedlet mer och mer för att undvika abstinens, dvs negativ förstärkning.
20
Q
Beskriv bensodiazepinernas verkningsmekanism på receptornivå.
A
Svarsförslag: Bensodiazepiner binder och modulerar GABA-A-receptorn så att den GABA-medierade inhibitionen i CNS ökar (ökad kloridkonduktans → mer Cl- in i cellen → hyperpolarisering → svårare att utlösa en aktionspotential).
21
Q
Förklara begreppet ”theory of mind” vad det betyder, när det bör vara utvecklat, hur det kan undersökas och hur det är av betydelse vid en autismspektrumutredning.
A
Svarsförslag: ”Theory of mind” utvecklas under de första fem levnadsåren. Det är förmågan att förstå att andra personer har tankar, behov och föreställningar samt att dessa mentala tillstånd påverkar ens egna och andras beteenden. Det är viktigt att förstå att ens egna mentala tillstånd kan skiljas från andra trots att vi befinner oss i samma situation; Kan testas med Sally-Ann testet (false belief-test).
Vid autismspektrumstöning är inte theory of mind fullt utvecklat vilket leder till bland annat interpersonella svårigheter.
22
Q
Förklara begreppet ”central koherens” vad det betyder och betydelsen för
autismstörningsutredningen.
A
Svarsförslag: Central koherens kognitiv stil där man i normaltillståndet kan samla in en mängd information från omvärlden och få en koherent (sammanhängande) meningsfull helhet. Stark central koherens gör att helheten prioriteras på bekostnad av detaljer medan vid svag central koherens missas helheten (ser inte skogen för alla träden). Personer med autismspektrumstörning har svag central koherens vilket gör att omvärlden blir fragmenterad och svår att förstå.
23
Q
Vilka är ADHD kärnsymtom?
A
Svarsförslag: Kärnsymptomen för ADHD är ouppmärksamhet, hyperaktivitet, impulsivitet.
24
Q
Vad betyder ADHD respektive ADD samt hur skiljer de sig symtommässigt?
A
Svarsförslag: ADHD = attention deficit hyperactivity disorder ADD = attention deficit disorder ADD är ADHD utan hyperaktiviteten, vid ADD är fokus på uppmärksamhetsstörning.
25
Vad är förstahandsläkemedel vid ADHD?
Svarsförslag: Förstahandsläkemedel vid ADHD är amfetamin och amfetaminderivat.
26
Katekolaminer är av betydelse vid ADHD. Beskriv hur noradrenalin bildas. Du behöver inte namnge enzymen i enzymkedjan utan bara de ämnen som omvandlas.
Svarsförslag: Tyrosin - L-DOPA – dopamin – noradrenalin - adrenalin.
27
Vilka är verkningsmekanismerna för amfetamin avseende ADHD?
Svarsförslag: Amfetamin reverserar NET/DAT/SERT vilket ger mer av transmittorsubstanserna dopamin och noradrenalin i synapsklyftan. Vid högre doser inhiberar även amfetamin MAO.
28
Emil berättar i förbigående hur roligt han tycker det är att gömma plastspindlar i kollegors skrivbordslådor för att se hur kollegorna hoppar till när de öppnar skrivbordslådan.
Förklara varför kollegorna hoppar till.
Svarsförslag: Synintrycken går två vägar från thalamus. Den korta vägen går direkt till amygdala där en reaktion sker, samtidigt går den längre vägen via cortex till amygdala; den längre vägen tar 22 millisekunder längre tid. Således hoppar kollegorna till innan informationen från den högre vägen kommit till amygdala. Detta har ett överlevnadsvärde.
29
Skriv en journalanteckning där det psykiatriska statuset beskrivs (= skriv ett normalt psykiatriskt status) men hoppa över självmordsriskbedömningen.
Svarsförslag: Fullt orienterad. God formell och emotionell kontakt. Neutral grundstämning. Ingen ångest. Inga psykotiska symtom.
30
Förklara hur du undersöker och vad du observerar vid ljusreaktion.
Svarsförslag: Man bör belysa ett öga i taget. Observera belysta ögats (direkt ljusreaktion) respektive icke belysta pupillens ihopdragning (indirekt ljusreaktion).
31
Beskriv ljusreaktionens anatomi (reflexbåge).
Svarsförslag: Afferenta (inåtgående) nerven är opticusnerven som för ljussignaler till båda sidors EdingerWestphals kärna i mesencephalon. Sedan förs impulserna i efferenta (utåtgående) parasympatiska fibrer i
okulomotoriusnerven som innerverar pupillens sfinktermuskler. Vid belysning av ena ögat drar båda ögonens pupiller ihop sig.
32
Vid ögonbottenspegling ses svullnad i hö ögas papill. När du belyser hö öga respektive vä öga observerar du avvikande ljusreaktioner.
Beskriv vilken/vilka ljusreaktion(er) som är påverkad(e)
Svarsförslag: Svullnad i hö papill med smärta och synnedsättning talar för synnerv-inflammation, (opticusneurit), dvs hö-sid afferent nervpåverkan. Om hö öga belyses ses fördröjda, tröga ljusreaktioner på båda ögonen, dvs hö-sidiga direkta och vä-sidiga indirekta ljusreaktioner är påverkade. Vid belysning av vä öga ses normala reaktioner på båda ögonen, dvs vä direkt och hö indirekt ljusreaktioner är normala.
33
Förklara fenomenet av ilningar och elektriska stötar vid huvudframåtböjning som Sara med misstänkt MS haft sedan en månad.
Svarsförslag: Det fenomenet benämns Lhermitte parestesier/syndrom. Det anses bero på retning av baksträngarna i halsryggmärgen, ofta orsakat av att halsryggmärgen svullnat, såsom vid MS.
34
Ange 3 hjärnskademarkörer och 3 inflammatoriska markörer i likvor.
Svarsförslag: (1) Neurofilament förhöjt, tyder på neuronskada, (2) Tau-protein förhöjt, förekommer vid Alzheimer demens (3) Gliafibrillärt surt protein förhöjt, ses vid astrocytskador.
Vid neuroinflammation ses i likvor (1) lätt till måttlig stegring av mononukleära celler; (2) förekomst av oligoklonala IgG band vid isoelektrisk fokusering av likvor, utan att motsvarande band kan påvisas i
patientens serum; (3) ökade nivåer av cytokiner såsom IL-6.
35
Ange MS sjukdomsmekanismer.
Svarsförslag: MS är en kronisk inflammatorisk sjukdom som drabbar hjärna och ryggmärg (= centrala nervsystemet = CNS). Vid MS är T-celler
aktiverade av okänd orsak och riktade mot egna vävnader. Aktiverade T celler passerar blod-hjärnbarriären och når CNS där de aktiverade T-cellerna uttrycker cytokiner och rekryterar övriga inflammatoriska celler såsom makrofager och B-celler. Myelin i CNS angrips, följt av axonförlust och nervcellsdöd.
36
Beskriv verkningsmekanismer för Natalizumab.
Svarsförslag. Natalizumab är en humaniserad monoklonal antikropp mot alfa-4-integrin och kan reducera skovaktivitet med 70%. Antikroppen blockerar adhesionsmolekylen alfa-4- integrin, som i sin tur hindrar leukocyter från att fästa till kärlväggens endotel. Därigenom hindras aktiverade leukocyter från att via blod-hjärnbarriären nå CNS från periferin. Inflammation i hjärnan och ryggmärgen kan därigenom reduceras påtagligt.
37
På vårdcentralen där Du jobbar träffar du Sara Equus 63 år. Hon berättar att hon har snubblat lätt flera gånger under senaste månaderna och det känns som att hon går på ”kuddar” när hon är ute och går. Hon berättar också att hon får ofta domningar och inte upplever värme på samma sätt som förr i fötterna. Hon fick en brännskada på en fot när hon haft den på ett element efter att ha vistats i kallt väder.
Vad misstänker du att Sara har drabbats av?
Svarsförslag: Du misstänker att Sara har drabbats av polyneuropati.
38
Nämn tre tillstånd som kan orsaka neuropati.
Svarsförslag: Diabetes, B-vitamin brist, hög alkoholkonsumtion, och tyreoidea dysfunktion är exempel på tillstånd som kan orsaka neuropati.
39
I Saras journal läser Du att Sara diagnostiserades ha diabetes för 17 år sedan. Hon behandlades med kostrådgivning under tre första åren men sedan 14 år behandlas hon med insulin. Hon kontrolleras regelbundet på vårdcentralen och hennes diabetes har varit ganska välinställd. I övrigt har hon varit frisk.
Du kan enkelt testa sensibiliteten/känseln hos Sara på mottagningen. Vilka
modaliteter testar Du och hur gör Du?
Svarsförslag: Du kan testa Sara avseende beröring med monofilament, smärta med något vass som tex en tandpetare, vibration med stämgaffel, och temperaturkänslighet; för kyla med ett kall föremål tex platta sidan av stämgaffel.
40
Vilken typ av nervfibrer är skadade för respektive känsel? Skriv också minst en morfologisk/fysiologisk egenskap för varje fibertyp.
Svarsförslag: Smärta (snabb smärta) och kyla förmedlas av små (2-5 μm i diameter) myeliniserade Adelta (δ) fibrer med en hastighet av 12-30 m/s. Smärta (långsam smärta) och värme förmedlas av omyeliniserade C-fibrer (diameter < 1,3 μm) med en hastighet av 0,5-2 m/s.
41
Hur går man tillväga när man mäter nervledningshastigheten i en sensorisk nerv?
Svarsförslag: Svaga elektriska impulser stimulerar en sensorisk nerv och responsen detektera via ytelektroder på huden i nervens innervationsområde. Nervledningshastigheten (m/s) beräknas (=
avstånd delad med latens) samt amplitud på det sensoriska svaret mäts.
42
Du sitter i ett flygplan på väg över startbanan med din kompis Anton Posterotilt och kapten skall just lyfta. Anton har inte studerat så mycket sinnesfysiologi som du men vill visa sin breda begåvning och förklarar för dig att moderna flygplan har en teknik att ganska snabbt vid start lyfta på noshjulet och köra på bakhjulen medan man tar fart för att sedan lyfta ordentligt. Därför känns som man lutas tillbaka i flygplansstolen när kapten just tar fart.
Hur förklarar du för Anton vad han upplever?
Svarsförslag: Utriculus detekterar framåtaccelerationen och tillsammans med tyngdkraften upplever du då att kroppens kraftresultant är riktad snett bakåt istället för som normalt nedåt. Eftersom du inte just då tittar ut mot marken och förstår att planet faktiskt är horisontellt så kan balanssystemet
inte skilja detta från den situation som uppkommer då man sitter bakåtlutad. CNS väljer då att tolka situationen som att planets nos är uppåt istället för att man gör en kraftig acceleration.
43
Anton har varit ute och festat lite i helgen och tyvärr fått mottaga ett slag rakt över sitt vänstra öra – läkaren sade igår att det inte gjorde så mycket, det hål han hade sett på trumhinnan skulle läka av sig självt på 1-2 veckor. Anton bedömer att det klara och rena fjordvattnet inte kommer att ge honom någon infektion, som läkaren varit så rädd för. Anton hör faktiskt ganska bra och tror inte att hålet ger något problem vid dyklektionerna, eftersom det mest blir icke-verbal kommunikation där nere i fjordens djupa vatten.
Håller du med om detta? Motivera ditt svar!
Svarsförslag: Ett litet hål på trumhinnan ger Anton 100% dykförbud pga risken för rotatorisk yrsel vid den kaloriska reaktion som uppkommer vid hans första dyk och han svävar då i livsfara om han är på djupt vatten.
44
När man drabbas av rotatorisk yrsel känns det som rummet (eller kanske
kroppen, svårt att avgöra i en sådan akut situation) börjar rotera i en karusellrörelse. Den känslan kan man reproducera om man sitter med rak rygg och får kallvatten spolat i örat (låt oss säga i
höger).
Du som K5 student kan sannolikt förklara för Anton vad som händer då? Exakt hur gör man och varför blev det de fysiologiska reaktioner som det blev? Vilka reaktioner? Utgå från att personen inte hinner bli illamående.
Svarsförslag: Man böjer huvudet 60 grader bakåt så att laterala båggången i innerörat står i en vertikal position, med sin cupula i främre delen positionerad längst ”uppåt”. Man spolar sedan riktigt kallt vatten i hörselgången på höger öra med en 50-100 ml stor spruta efter att man kollat att trumhinnan är hel. När endolymfan av nedkylningen från benet runt mellanörat börjar försöka röra sig nedåt så drar den in cupulan nedåt i båggången som då signalerar minskad aktivitet till vestibulariskärnorna i hjärnstammen. Eftersom vänstra innerörats laterala båggång har sin normala viloaktivitet så får vestibulariskärnorna olika signaler. Detta tolkas som en rörelse mot den sida som är mest signalerande dvs den som inte spolats med kallvattnet (vänster). Vestibulookulära reflexen (VOR) gör då motrörelser till den upplevda rörelsen och rör ögonen mot höger i en långsam VOR-rörelse som sedan följs av en snabb rörelse mot andra sidan dvs vänster. Det är den snabba rörelsen vi kan se på ögonen när vi tittar på ”nystagmus”. Den slår alltså bort från det öra som spolas med kallt vatten.
45
Beskriv hur olika typer av signaler samverkar och bearbetas för att vi skall hålla vår posturala kontroll.
Svarsförslag: Synintryck, proprioceptiva och inneröresignaler samordnas i vestibulariskärnorna och styr ögonen (VOR) och posturala musklers (nacke, rygg, ben, osv) aktivering i en feedback loop som sedan återkopplas till sensoriska indatasystemen osv.
46
Redogör för begreppet ESSENCE.
Svarsförslag: ESSENCE står för early Symptomatic Syndromes Eliciting Neurodevelopmental Clinical Examinations, en ansamling av olika typer av problem som man kan se främst hos yngre barn. Problemet kan vara till motorik, språk, hyperaktivitet eller perception.
47
Vilken typ av frågor vill du ställa till patientens mamma för att kartlägga utifrån schizofrenis double hit-teori a) ärftligheten och b) omgivningsfaktorer?
Svarsförslag: Första generations släktingar som har schizofreni eller annan psykossjukdom, förekomst av andra psykiatriska sjukdomar i familjen och släkten. Utsatthet för våld, trauma, flykt mm. Droganvändning.
48
Redogör för dopamin-teorin utifrån schizofrenisymptom.
Svarsförslag: hyperaktiv mesolimbisk system – aberrant salience attribution-positiva symptom; hypoaktiv mesokortikal system – negativa och kognitiva symptom – failure of belief evaluation.
49
Måns söker dig som läkare. Han berättar att han har svårt att komma ut ur bostaden. Under samtalet framkommer det att hans svårigheter troligen inte beror på nedsatt initiativförmåga utan snarare på undvikandebeteende alternativt trötthet. Du vill förbättra diagnostiken.
Vad är rimligt att göra förutom samtal?
Svarsförslag: Du gör en semistrukturerad MINI-intervju för att stärka diagnosen och tar laboratorieprover för att utesluta differentialdiagnoser såsom anemi och hypothyreos.
50
Beskriv hur en inflammation utanför hjärnan kan leda till depression.
Svarsförslag: Vid en inflammation ökar proinflammatoriska cytokiner som kan komma till hjärnan via afferent vagus, leaky passages samt via aktiv transport över blod-hjärn-barriären. Inflammation i hjärnan ger följande förändringar som samtliga teoretiskt kan ge depression: ökat uttryck av SERT, minskning av BDNF, aktivering av HPA-axeln, aktivering av ”IDO pathway” (TRYCAT) och förändring av neuronal aktivering/kognitiv dysfunktion/ utlöser sickness behaviour (allmän sjukdomskänsla).
51
Återupptagshämning av monoaminer är den vanligaste behandlingen, ge exempel på ytterligare två behandlingsprinciper med läkemedel vid depression.
Svarsförslag: NMDAreceptor antagonism med ketamin, hämning av enzymet monoaminoxidas. Ytterligare men mer sällsynta principer är tryptofan substitution, serotonerg stimulering, melatoninstimulering mm.
52
Nämn två fysikaliska behandlingsmetoder mot depression.
Svarsförslag: Elektrokonvulsiv behandling (ECT), Transkraniell magnetstimulering (TMS), deep brain stimulation, vagusnervstimulering.
53
Vilken kranialnerv utgår recurrensnervenfrån? Vilka andra motoriska funktioner i huvudhalsområdet utanför larynxområdet har denna kranialnerv?
Svarsförslag:N laryngeus recurrens utgår från N vagus (N X). Muskulatur till mjuka gommen och svalgets övre och nedre delar (2 av 3 grupper ger full poäng).
54
Hur gör du för att utlösa svalgreflexen på en patient / försöksperson? Vilket funktionellt område skulle du kunna använda för detta och varför?
Svarsförslag:Berör området vid tonsillen på respektive sida med en munspatel. Man kan även beröra svalgväggen och tungans bakre tredjedel med något föremål som utlöser reflexen.
55
Hur innerveras tungan sensoriskt och avseende smaken?
| Vilka kranialnerver är inblandade?
Svarsförslag: Främre två tredjedelarna innerveras av N trigeminus (N V) avseende känsel och N facialis (N VII) avseende smak. Bakre tredjedelen innerveras avseende smak av glossofaryngeus (N IX), och även avseende känsel är det N IX. Längst ned mot larynx kan vagus (NX) vara inblandat men detta krävs ej för full poäng.
56
Astrid är 25 år gammal. Hon söker nu dig på vårdcentralen då hon sedan några dagar har smärtor i pannan och på kinden. Smärtorna kommer som hugg och upprepas under några minuter för att sedan försvinna under någon timme. Smärtorna kan utlösas av att det blåser. Du bedömer att Astrid har en neuralgi.
Vilken kranialnerv är påverkad och vilka grenar av den? Vad i kranialnervstatus är extra viktigt att sätta fokus på?
Svarsförslag: n.trigeminus, med påverkan på n.ophtalmicus& n. maxillaris men ej mandibularis. Undersökning av sensorik och motorik i ansikte samt cornealreflex.
57
Vilka fynd kan du förvänta vid lumbalpunktionen om patienten har MS?
Svarsförslag: Lätt cellstregring, intratekal immunglobulinsyntes i form av högt IgG-index, oligoklonala band.
58
Lumbalpunktion visar typisk bild för multipel skleros (MS). Vilka är de viktigaste bakomliggande immunologiska mekanismerna vid MS?
Svarsförslag: Autoreaktiva T-celler aktiveras av okänd orsak. Aktiverade T-celler passerar blod-hjärnbarriären vilket leder till en kaskad av immunreaktioner i CNS. Myelin/nervceller i CNS angrips vilket leder till försämrad nervimpulsbildning.
59
Vilken är verkningsmekanismen för natalizumab (Tysabri)? Vid utläkning sker en remyelinisering. Vilka celler i CNS bildar myelinskidan?
Svarsförslag: Effekten förmedlas genom att antikroppen binder till adhesionsmolekylen VLA-4 på lymfocyternas cellyta och blockerar dess bindning till adhesionsmolekylen VCAM-1 på kärlendotel i CNS. Därmed förhindras passagen av lymfocyter över blod-hjärnbarriären.Oligondendrocyterbildar myelin.
60
Du träffar Intisar Obaid, 75 år, på vårdcentralen för ett återbesök och förnyelse av recept. För två år
sedan drabbades Intisar av en stroke som hon fortfarande har en del restsymtom av. Då Intisar kom in till akutmottagningen började läkaren med att ta anamnes och utförde en neurologisk undersökning/status. I status noterade hon bland annat motoriska bortfall i höger arm,
ansikte och ben. Efter detta skickade hon Intisar på en undersökning.
Vilken undersökning skulle du valt i första hand? Motivera!
Svarsförslag: Datortomografi av hjärnan. För att ta reda på om det är en blödning eller en ischemisk stroke. Detta är mycket viktigt att veta för fortsatt handläggning (undersökningen är dessutom snabb och tillgänglig).
61
Nämn två huvudtyper av rekanaliserande behandling.
Svarsförslag: Trombolys och trombektomi.
62
Hur kan rekanalisering efter en eller flera timmar göra att symtom går tillbaka trots att nervceller dör även efter en kort tid utan syre? Borde inte cellerna vara döda redan? Svaret bör innehålla kvantitativ information om flöden samt begrepp hämtade ur patologiboken.
Svarsförslag: I infarktens kärna, där blodflödet är <10ml/100g/minut hamnar cellerna ganska fort i ett stadium av irreversibel utveckling mot nekros. I penumbran, den zon som ligger runt kärnan, blir cellfunktionen störd och man ser jon-störningar, acidos, ödem o.s.v. Här ligger flödet runt 10–25 ml/100g/minut. Dessa celler kan dock räddas om flödet återställs. Inom penumbran har cellerna större chans ju längre ut de ligger (ibland delas den in i P1 och P2). Dessa celler kan alltså återfå funktionen om flödet återställs. En mindre del skulle kanske rent av återfått funktionen utan
rekanalisering och därmed orsakat en viss förbättring. Vid hjärtstopp hamnar hela hjärnan i zonen där perfusionen är <10ml/100g/minut.
63
Målet med rekanalisering är ju reperfusion. Samtidigt finns det något som kallas reperfusionsskada. Vad beror reperfusionsskada på, på molekylär nivå?
Svarsförslag: Vid reperfusion tillförs syre vilket bildar fria syreradikaler (hydroxylradikaler, superoxid, väteperoxid o.s.v.) vilka har cellskadande effekt. Reperfusionen gör också att leukocyter kan komma
in i det skadade området, infiltrera och förvärra skadan. Trombocyter kan också aktiveras, sätta igen kärlen och ge ifrån sig skadande mediatorer.
64
Är glutamat som frisatts från cellerna i strokeområdet skyddande eller skadligt? Motivera!
Svarsförslag:Det är skadligt. Glutamatet kan leda till excitotoxicitet. Glutamatet kommer aktivera glutamatreceptorer vilket leder till ökade Ca2+-nivåer intracellulärt vilket leder till mer glutamatfrisättning (ond cirkel), bildning av fria radikaler, och aktivering av intracellulära signalvägar som leder till cellskada.
65
Glutamat kan binda till ett antal olika typer av receptorer. Benämn och beskriv kort dessa.
Svarsförslag: AMPA-receptorer. Jonkanaler. Exciterande. Släpper in natrium och i viss mån calcium.
NMDA-receptorer. Jonkanaler. Exciterande. Släpper in Na+ och Ca2+. (Aktiviteten begränsas av magnesium-block).
Metabotropa receptorer mGluR 1–8. G-proteinkopplade (finns både aktiverande och hämmande).
(Kainat-receptorer. Jonkanaler. Huvudsakligen exciterande. Mindre studerade än de andra)
66
Nu, två år efter stroken, är motoriken i armen fortfarande påverkad. Slappheten har gått över i något som Intisar beskriver som en spändhet.
Musklerna är hårda och hon har ofta lite ont i armen. Vad kallas den typ av problematik som innefattar en ökad tonus i muskeln? Vilket fynd förutom tonusökning kan du förvänta dig i neurologisk status från armen i fråga?
Svarsförslag: Spasticitet. Hyperaktiva reflexer (möjligen t.o.m. klonus men detta är vanligast för akillesreflexen).
67
Vad vet man om ADHD genetiken?
Svarsförslag: ADHD är polygenetisk sjukdom och sk common gene variants förklarar 40% av heritabiliteten. ADHD har hög ärftlighet, bla tvillingrisken är 70-80%.
68
Vad är exekutiva funktioner, hur utvecklas dom normalt och vilken typ av avvikelser ses i ADHD respektive autism?
Svarsförslag: EF indelar i hot and cool EF, dessa utvecklas ffa under skolåldern. I ADHD ses bla svårigheter i arbetsminne, uppmärksamhet, inhibition mm. Autism i sin tur kännetecknas av problem i hot EF, bla empatiförmågan.
69
Vilken sorts avvikelser i hjärnans utveckling i ADHD har imaging studier visat?
Svarsförslag: Imaging studier har visat bla att ADHD barnens hjärnor i gruppnivå är något mindre än i kontrollgruppen och hjärnans mognad sker långsammare.
70
Redogör för olika former av våld mot barn, ge exempel. Hur påverkar våldsutsattheten kroppen? Redogör för mekanismer för påverkan.
Svarsförslag: Early life adversity, fysiskt/psykiskt våld, sexuella övergrepp. Akut och långvarig stress, påverkan på stressystemet och dess reglering (epigenetik), påverkan på det inflammatoriska och metabola systemet, påverkan på celler och nervkretsar.
71
Redogör för sex abstinenstecken för alkohol = tala om vad du letar efter
Svarsförslag: Tremor, pulsökning, Svettning, Blodtryck ökar, Ångest, Taktila förändringar, Psykomotororo, illamående, Orientering sviktar, huvudvärk, synförändring, hörselförändring.
72
Vid alkoholabstinens, förutom tiamin, vilket läkemedel ordineras, vilken är
verkningsmekanismen och varför behandlas tillståndet?
Svarsförslag: Bensodiazepiner slår på samma receptor som alkohol, GABA, vilket gör att en kontrollerad nedtrappning av GABA-stimuleringen sker. Om inte detta görs riskerar Anna att utveckla de farliga tillstånden abstinenskramper och delirium tremens.
73
Det finns flera farmakologiska principer förutom bensodiazepiner att använda efter avgiftning för att stötta patienter med alkoholbrukssyndrom. Ange tre av dessa farmakologiska verkningsmekanismer.
Svarsförslag: Disulfiram (Antabus), hämmar aldehydedehydrogenas. Akamprosat (Campral), GABA/Glut-balansen alternativt reglerar NMDAreceptor. Naltrexon, är en my-opiatreceptorantagonist Nalmefen (selincro), är en my- och kappa-opiatreceptorantagonist.
74
Sven har metastaser i plexus brachialis dexter. Sköterskan säger att det räcker med att man försiktigt berör huden på höger arm, så gör det jätteont.
Benämn och resonera om aktuell smärtmekanism; varför känns smärtan i armen när grundproblemet sitter i plexus brachialis?
Vad kallas det beröringsfenomen som sköterskan tar upp?
Svarsförslag: Neuropatisk smärta; hjärnan tolkar smärtan som att den kommer från armen eftersom motsvarande neuron aktiveras av tumören.
Det kallas allodyni.
75
Resonera om hur beröring av frisk och normalinnerverad hud kan ge upphov till smärta. Rita gärna, men fokusera på just frågan om allodyni.
Svarsförslag: Ordet central sensitisering måste finnas med för full pott; resonemang om hur A-betainput kan ”kodas om” till nociceptiv upplevelse på ryggmärgsnivå, tysta synapser.
76
Vid vissa fall av allodyni kan man använda en form av ”lokalbedövningsplåster”. Förklara lokalanestetikas smärtlindrande mekanismen i detalj, inklusive vilken effekt lokalt lågt pH kan ha. (OBS du behöver inte ta upp CNS-aspekter i ditt svar).
Svarsförlag: Lokalanestetika passerar från plåstret in huden (eller injiceras), den ojoniserade formen
(svag bas!) passerar neuronmembranet, blockerar natriumkanalen ”inifrån”, ingen aktionspotential
uppstår, ingen ”avfyrning” mot ryggmärgen.
77
För sin neuropatiska smärta får Sven behandling med ett antidepressivt läkemedel samt med en
gabapentinoid.
Vilken typ av antidepressivt läkemedel kan det röra sig om, och vilken är verkningsmekanismen ur smärtsynpunkt?
Svarsförslag: TCA och/eller SNRI; återupptaghämning; att detta sker inom top-down systemen på spinal nivå (top-down systemen).
78
Beskriv på ryggmärgsnivå hur man tänker sig att gabapentinoider kan lindra smärta
Svarsförslag: första och andra ordningens neuron, presynaptisk modulation av spänningsberoende
calciumkanaler och dess effekt, detaljen om alfa2delta-subenheten.
79
Vad tror du att ordet ”interskalen” kan syfta på, rent anatomiskt?
Svarsförslag: Studenten ska kunna RESONERA sig fram till rimligt svar, baserad på anatomiska
kunskaper. Det måste veta att det finns skalenusmuskler på halsen – och då resonera sig fram till att ”interskalen” måste syfta på ett utrymme mellan skalenusmuskler.
80
En pump har kopplats till katetern (som ligger med spetsen i plexus brachialis) för att tillföra
lokalbedövningsmedel kontinuerligt. På väg tillbaka till avdelningen märker du att Sven ser orolig ut. ”Varför kan jag inte röra armen?”, frågar han. ”Har jag fått en stroke?”
Vad är den mest troliga förklaringen till att Sven inte kan röra sin arm nu?
Svarsförslag: Visa förståelse för motorblockad som fenomen och biverkan.
81
Beskriv på ett systematiskt sätt hur man gör en neurologisk rutinundersökning. Samla gärna de ingående delarna i din undersökning under lämpliga rubriker – t.ex. kunde en sådan rubrik ha varit ”kranialnerver”, men just kranialnerver behöver du inte gå in närmare på i denna fråga.
Svarsförslag: 5 delar (förutom kranialnerver) är högre funktioner, motorik, sensorik, reflexer, koordination. De måste såklart inte använda just exakt dessa termer, men de måste täcka alla 5 för full pott, och för varje område måste de återge åtminstone ett par undersökningar.
82
Mustafa Ahmed, 72 år, söker vårdcentralen eftersom han sedan en tid har haft problem med sin vänstra arm. Det började för något år sedan med att den började kännas stel och värkte lite. På
senare tid tycker han att han har svårt att styra den och att den känns ”trög”. Ibland har den också en
tendens att skaka. I övrigt är Mustafa frisk och han är nöjd med sitt liv som pensionär. I status ses i
sittande då och då lätta skakningar i vänster hand. Måttlig rigiditet vänster arm, normal tonus i höger
arm och båda benen. Normala extremitetsreflexer. Ingen uppenbar balansstörning.
Vad tror du Mustafa har drabbats av? Motivera.
Svarsförslag: Du misstänker Parkinsons sjukdom eller annan form av Parkinsonism. Kombination av
hypokinesi, tremor och rigiditet samt den gradvisa debuten stämmer bra med detta.
83
Lillhjärnsskador kan också ge upphov till tremor. Hur hade Mustafas tremor förmodligen yttrat sig om den berodde på en lillhjärnsskada och vad kallas denna form av tremor?
Svarsförslag: Vid lillhjärneskador ses tremor huvudsakligen vid initiering och genomförande av
rörelser, s.k. intentionstremor.
84
Om Mustafa har Parkinsons sjukdom och du kunde studera hans hjärna i mikroskop:
a) Vilket/vilka områden i hjärnan skulle du primärt undersöka?
b) Vilka neuropatologiska fynd skulle du förvänta dig?
Ge en mycket kort molekylär bakgrund till specifika
patologiska fynd.
Svarsförslag: Degeneration av dopaminerga nervceller i mitthjärnan – mest tydligt i substantia nigra. Lewy-inklusionskroppar (bestående av bland annat av alfasynuclein).
85
Beskriv vad som händer med det dopamin som utsöndras i synapsklyftan och som inte binder till en receptor.
Svarsförslag: Dopaminet tas upp ur extracellulärrummet av DAT och transporteras in i
nervterminalen och sedan vidare av VMAT (vesicular monoamine transporter) till synapsblåsorna för återanvändning. Intracellulärt kan det även brytas ned av MAO (monoaminoxidas) eller COMT. I synapsklyftan: COMT (katekol-o-metyltransferas). Dopaminet kan även diffundera iväg. Efter omvandling av både MAO och COMT bildas homovanilinsyra som utsöndras i urinen
86
Vid Parkinsons sjukdom är det inte bara dopaminerga celler som drabbas. Nämn två andra nervcellspopulationer som ofta drabbas tidigt under sjukdomsförloppet och beskriv vilka symtom detta kan ge.
Svarsförslag: Det finns en hel del som tyder på att celler i luktsystemet (bulbus olfactorius) drabbas
tidigt vilket kan leda till nedsatt luktsinne. Vidare drabbas inte sällan nervceller i medulla oblongata,
t.ex. de i vagusnervens dorsala motorkärna samt nervceller i det autonoma nervssystemet. Att dessa celler drabbas skulle kunna förklara att autonoma symtom som inte sällan ses tidigt vid Parkinsons sjukdom (t.ex. förstoppning, aptitproblem, ortostatism o.s.v.).
87
Förklara verkningsmekanismerna för levodopa (L-dopa) och carbidopa.
Svarsförslag: L-Dopa: Är en dopaminprekursor som omvandlas till dopamin Carbidopa: Hämmar
omvandlingen av L-dopa till dopamin i perifer vävnad men ej i CNS då den ej passerar blod-
hjärnbarriären. Utan carbidopa skulle endast en mycket liten del av L-Dopa som administreras nå CNS vilket skulle kräva högre doser och därmed bieffekter p.g.a. perifert dopamin.
88
Vid behandling av Parkinsons sjukdom försöker man aktivera striatums direkta väg och hämma den
indirekta vägen. Vid en annan neurologisk sjukdom är just funktionsbortfall i den indirekta vägen ett
huvudproblem.
Vilken sjukdom är detta och vad ger den för symtom?
Svarsförslag: Huntingtons sjukdom. Ofrivilliga rörelser. (Börjar ofta i fingrar, tår och tunga. Med tiden
ofta slingrande rörelser i extremiteterna. Även kognitiva symtom är vanliga.)
89
Beskriv hur Huntingtons sjukdom sprids, eller lever vidare, i en population? Svaret kan vara kort men ska använda korrekt medicinsk nomenklatur.
Svarsförslag: Huntingtons sjukdom är en ärftlig sjukdom som nedärvs autosomalt dominant.
90
Beskriv den molekylära orsaken till Huntingtons sjukdom. Från ”orsak” till celldöd.
Svarsförslag: Sjukdomen beror på ökat antal repetitioner av baserna CAG i genen för proteinet huntingtin. I normala fall är dessa repeterade ca 6-34 ggr medan det i personer med Huntigtons sjukdom ofta är betydligt mer (komplett penetrans om det finns mer än 42 repeats). Triplettexpansionen gör att proteinet huntingtin i den får en lång sträcka av glutamin-repetitioner. Hur detta leder till celldöd är inte helt klart men det finns en del ledtrådar. Glutamin-repetitionerna leder till en tendens att bilda aggregat vilket kan spela in. Det kan också vara så att nedbrytningsfragment av det modifierade
huntingtinet är toxiska eller att glutamin-repetitionerna stör transkription.
91
Beskriv, med hänsyn till depression, metabolismens olika steg och var metabolismen sker från essentiell aminosyra till noradrenalin.
Svarsförslag: Tyrosin → L-DOPA → Dopamin → Noradrenalin. Steget Tyrosin till L-DOPA sker
i cytoplasma, och dopamin till noradrenalin sker i vesiklerna.
92
Beskriv metabolismens olika steg från essentiell aminosyra till serotonin.
Svarsförslag: Tryptofan → 5-Hydroxy-Tryptofan
| → Serotonin
93
Förklara ketamins antidepressiva egenskaper och hur detta kan hänga ihop med
tryptofanmetabolismen.
Svarsförslag: Tryptofan metaboliseras, förutom i mindre del till serotonin, till största delen via KYN till bland annat slutmetaboliterna QUIN och KYNA. QUIN är ett excitotoxin och en NMDA-agonist,
medan KYNA är neuroprotektivt samt en NMDA-antagonist. Balansen mellan KYNA och QUIN har för flera med depression visat en övervikt av QUIN. Ketamin är en NMDA-antagonist och modulerar då
NMDA/QUIN-stimuleringen av NMDA-receptorn.
94
Var i hjärnan är ursprunget för serotoninbanorna respektive noradrenalinbanorna?
Svarsförslag: Serotoninbanorna utgår från raphekärnorna. Noradrenalinbanorna utgår från locus
coeruleus.
95
Efter två månader inkommer Karin till sjukhuset efter ett självmordsförsök. Hon har slutat med medicineringen och snabbt försämrats i depressionen. Du blir tveksam avseende
diagnosen depression och undrar om det inte kan röra sig om bipolärt affektivt syndrom eller
samsjuklighet med någon annan psykisk sjukdom. Hur går du vidare i diagnostiken?
Svarsförslag: Basen i diagnostiken är, förutom status, samtal utgående från livslinje, ärftlighet,
resultat från strukturerad intervju (tex MINI) och journalgenomgång.
96
Vilka hälsorelaterade negativa kort- och långtidskonsekvenser kan våldsutsatthet kan barn ha?
Svarsförslag: psykiska problem (kortsiktigt tex PTSD, ångest; långsiktigt: depression, missbruk mm),
somatiska (död, blåmärken, hjärnskador/andra skador, diabetes, hjärt- och kärlsjukdomar;
tandproblem).
97
Vad är biologiska mekanismer för dessa negativa långtidskonsekvenser? Förklara mer ingående åtminstone två olika mekanismer.
Svarsförslag: avvikelser i kroppens stresshantering och det inflammatoriska systemet. Du redogjorde
till exempel avvikelsen i kroppens stresshantering och det inflammatoriska systemet utifrån artikeln
som lästes inför Early life adversity-seminariet.
98
Petrus kommer lite i obalans och underlaget han står på tippar lite bakåt så fötterna dorsalflekteras en liten vinkel genom vridning i fotlederna. Vilken är den första muskelorsakade påverkan av hans kroppsläge som då uppstår som svar på bakåttippningen av fotleden? Varför uppstår denna muskelreaktion? Tycker du Petrus ska ge den ”tummen upp” eller ”tummen ner” vad gäller nyttan för honom av denna muskelreaktions effekter?
Svarsförslag: När fotleden vrids i en dorsalflexion av foten så sträcks triceps surae muskulaturen
(soleus+gastrocnemius) och den myotatiska sträckreflexen aktiveras så att tricepsmuskeln drar ihop sig och drar kroppen bakåt, vilket förvärrar Petrus risk att falla bakåt. Myotatiska sträckreflexen medieras via muskelspolarna som sänder signaler till ryggmärgens bakhorn och där omedelbar omkopplas till en aktiverande signal till samma muskel via framhornet. Detta var alltså snarast kontraproduktivt för Petrus förmåga att stå kvar.
99
Vi antar att kroppen uppträder som en stel pinne (från fotleden och uppåt) och korrigerar balansen med små fram och återgående vridrörelser runt fotleden. Med dina kunskaper om balanssystemets fysiologi kan du nu berätta för Petrus hur detta går till. Börja med och tala om för honom vilka sensoriska system som i detta fall är till god respektive ingen/nästan ingen hjälp och varför.
Svarsförslag: Balansen använder intryck från båggångarna (signalerar rotationsrörelse bakåt och är till hjälp), otolitorganen (signalerar lutning bakåt och är till hjälp), synen (ger ingen hjälp) och
proprioceptionen. Rörelserna runt fotleden ger den kontraproduktiva sträckreflexen i triceps annars genereras inga proprioceptiva signaler ovan fotledsnivå när kroppen rör sig som en stel pinne. Trycksignaler i fotsulan signalerar att tyngden på tårna ökar vilket också bör tolkas som en framåtlutning som borde korrigeras med en destruktiv bakåtrörelse. Slutsatsen är att innerörats
balansapparat ensamt sensoriskt måste hjälpa Petrus att korrigera balansstörningen åt rätt håll
(vilket görs via vestibulospinala reflexer).
100
Förklara fysiologiskt varför synintrycken från ögonen (bilden på väggen) inte kan hjälpa Petrus att korrigera den bakåtroterande rörelse som håller på att tippa
honom baklänges (kom ihåg att det rör sig om väldigt små rörelser innan han hinner korrigera
”fallet”).
Svarsförslag: Vestibulookulära reflexens (VOR) syfte är att stabilisera synintrycken på retina genom
att med stor snabbhet och exakthet vrida ögonen i exakt motfas med huvudets bakåtroterande
rörelse i detta fall. Petrus kommer alltså att se bilden av Klippiga bergen med full skärpa medan han
börjar ramla bakåt. Någon detaljerad beskrivning av VOR behövs inte för full poäng.
101
Vilka kranialnerver behövs för att motoriskt effektuera det svar från VOR som Petrus
lågamplitudiga bakåt-framåt svaj som vi här studerar? Vilka muskler aktiveras i detta fall av dessa
kranialnerver och vilka rörelser utförs av resp. muskel? Sidoangivelse behövs ej.
Svarsförslag: CN III oculomotorius innerverar rectus superior (drar uppåt), rectus inferior (drar nedåt)
och obliquus inferior (uppåt + inåt). Rectus medialis efterfrågas inte i denna uppgift. CN IV trochlearis
innerverar obliquus superior (nedåt + utåt). CN VI abducens innerverar rectus lateralis men
efterfrågas inte.
102
Bilden av klippiga bergen som sitter på Petrus vägg är ett uppförstorat foto som han tog själv för tio år sedan. Petrus minns fortfarande den dagen i ganska god detalj. Det var en fantastisk höstdag och de såg en björn på avstånd.
A) Långtidsminnen kan delas in i olika
kategorier beroende på typ av innehåll. Vilken typ av minne beskrivs ovan (ange gärna både grövre
kategori och underkategori)
B) Beskriv hur denna typ av långtidsminnen inlagras på anatomisk, cellulär och molekylär nivå.
Svarsförslag: A) Episodminne (även episodiskt minne eller händelseminne) som är en del av det
deklarativa eller explicta minnet B) Minnesinlagring a. Anatomi: Hippocampus är centralt vid
inlagringsfasen. Minnena lagras sedan i cortex, ofta i anslutning till barkområden för den modalitet
som minnet handlar om (i detta fall till stor del syn). Lagringen sker här ganska utspritt. b. Cellulärt:
Kontakter mellan nervceller i cortex förstärks så att de bildar ett ”engram” eller en ”ensemble”. Då
minnet plockas fram igen fyrar denna ensemble på nytt. c. Molekylärt: Synaptisk förstärkning i det
glutamaterga systemet är centralt. T.ex. LTP drivet av inkorporering av AMPA-receptorer och senare
tillväxt av dendritutskott (”dendritic spines”). För många av de mer långvariga förändringarna krävs
transskription/translation som utlöses av den synaptiska aktiveringen vi intracellulära signalsystem
som CaM-kinas, CREB o.s.v.
103
Minnesinlagring och hippocampus störs svårt vid Alzheimers sjukdom. Vilken genetisk variant orsakar flest fall av Alzheimers sjukdom i världen? Beskriv både vilken gen/protein som avses och vad den genetiska varianten heter.
Svarsförslag: Apolipoprotein E, ApoE4
104
Ange 2 vanliga och ofarliga typer av huvudvärk; och ange 2 farliga orsaker eller diagnoser vid huvudvärk.
Svarsförslag: Cirka 1% av patienter på en akutmottagning söker pga huvudvärk. Majoriteten har ofarliga orsaker. Migrän och huvudvärk av spänningstyp är de vanligaste formerna. Drygt 10% av all huvudvärk har allvarlig orsak såsom subaraknoidalblödning, hjärntumör, meningit, jättecellsarterit, mm.
105
Mats är lärare på gymnasiet, och undervisar i matematik och fysik. Han är frisk och medicinfri,
snusar, och dricker ofta vin till middag. På arbetet kände han blixtsnabbt påkommande huvudvärk
som spred sig från nacken till hela huvudet. Han mådde illa och kräktes flera gånger. På Akuten fann du att Mats var slö och desorienterad. Blodtryck 150/90, temperatur 37 °C, normalt blodstatus och CRP.
Har Mats farlig huvudvärk, varför? Vad är dina åtgärder på Akuten, motivera!
Svarsförslag: Huvudvärk hos Mats ter sig farlig. Den yttrar sig som åskknallhuvudvärk med plötslig debut
och diffus utbredning. Samtidigt har Mats associerad medvetandesänkning utan tecken till infektion.
Intrakraniell blödning såsom subaraknoidalblödning måste utredas. DT huvud bör utföras omgående.
106
Beskriv kort likvorcirkulation och funktion.
Svarsförslag: Likvor, cerebrospinalvätskan cirkulerar i ventrikelsystemet och i
subaraknoidalrummet runt hjärnan och ryggmärgen. Totalmängden är cirka 160 ml. 60-80% av likvor bildas av plexus choroideus i hjärnventriklarna. En liten del av likvor bildas i hjärnans extracellulära rum. Absorptionen av likvor till blodbanan sker via araknoidala granulationer i sinus sagittalis och i spinala nervrotssinus. Likvorsfunktion är: Skydda hjärnan; transportera metabola slaggprodukter och transportera aktiva substanser. Likvor utnyttjas i diagnostiskt syfte pga dess funktion och innehåll.
107
Ange likvorfynd vid subaraknoidalblödning.
Svarsförslag: Rutinanalyser av likvor för blödningsdiagnostik är cellräkning i flera rör, och spektrofotometri av centrifugerad likvor för att påvisa pigment. Hemoglobin och dess nedbrytningsprodukter xantokromi producerar pigment som uppträder cirka 12 timmar och framöver efter blödning. Spektrofotometri
kan påvisa ökad absorbans vid 415, 455, 540 och 576 nm, beroende på vilken dag man utför
likvoranalyser efter symtomdebut.
108
Augusta är 62 år gammal och arbetar som lärare i kemi på en gymnasieskola. Hon är frånskild och har 2 vuxna barn. På fritiden gillar hon att spring i skogen. Normalt sett springer hon lätt 15 km men
klarar nu bara 2 km då hon upplever sig svag i fötterna. I anamnesen framkommer inget annat
speciellt.
Vad är viktigt att sätta extra fokus på i status förutom rutinnervstatus?
Svarsförslag: Testning av reflexer, sensibilitet, och muskelstyrka/atrofier. Vid
undersökning finner du nedsatt sensibilitet för samtliga kvaliteter från halva underbenen och nedåt,
lätt muskelatrofi i vader och tibialis anterior samt i fötternas muskulatur, samt bortfall av hälreflexer.
109
Augusta är 62 år gammal och arbetar som lärare i kemi på en gymnasieskola. Normalt sett springer hon lätt 15 km men klarar nu bara 2 km då hon upplever sig svag i fötterna. I anamnesen framkommer inget annat speciellt.
Vilken sjukdomsgrupp misstänker du i första hand. Vilka bakomliggande mekanismer är viktigast att överväga?
Svarsförslag: Polyneuropati. Primär myelinskada som lämnar axonet intakt.
110
Augusta har en inflammatorisk neuropati. Vad kan man förvänta sig att hitta för fynd vid lumbalpunktion och neurografi?
Svarsförslag: LP: Normalt eller lätt förhöjt antal vita blodkroppar, förhöjt eller kraftigt förhöjt
spinalalbumin. Neurografi: Nedsatta ledningshastigheter, normal amplitud.
111
Vad ingår i en motorisk enhet?
Svarsförslag: Ett motoriskt axon och alla muskelfibrer som detta axon försörjer.
112
Olof kommer på återbesök till dig vid en psykiatrisk öppenvårdsmottagning för årlig uppföljning av
medicinering avseende schizofreni. Du efterforskar om det finns några positiva symtom.
- Nämn två positiva symtom
- Varför heter det positiva symtom?
- Vilka ytterligare symtomgrupper finns förutom positiva symtom?
Svarsförslag: Hallucinationer (syn, hörsel, lukt), vanföreställningar (tex förföljelseupplevelser,
storhetsidéer), tankestörning.
Tillkomst av symtom (till skillnad från negativa symtom som är bortfall).
Negativa symtom och kognitiva symtom (ibland indelning även med affektiva symtom).
113
Olof har läst att det finns synliga förändringar i hjärnan hos personer med schizofreni. Vad är det han kan ha läst?
Svarsförslag: Det kan förekomma förstorade ventriklar och en generell volymminskning av hjärnan.
114
Olof uppvisar inga psykotiska symtom och har en god funktionsnivå i vardagen varför
medicineringen med dopaminantagonist (Olof har risperidon) verkar vara effektiv. Det framkommer problem med sekretion från bröstkörteln. Vad beror detta på?
Svarsförslag: Galaktorrén beror på prolaktinstegringen vilken i sin tur beror på att hämningen av prolaktinfrisättningen via de tuberoinfundibulära banorna är utslagen till följd av
dopaminantagonisten.
115
Kålle har nyligen vilat upp sig hemma några dagar då det kändes som allt snurrade i skallen, men känner sig nu rätt återställd om han går
försiktigt. Han sökte aldrig någon sjukvårdskontakt. När han nyss skulle parkera och snabbt vred på huvudet för att titta bakåt så slängde det till och det tog någon sekund innan han såg världen stabilt igen.
Vilken böjlig struktur innanför skallens (kraniets) yttre begränsning tror du signalerar dåligt hos Kålle? Beskriv detaljerat hur den är uppbyggd och vad som finns de närmaste få millimetrarna runt den (ovanför, nedanför, bakåt, framåt). Frågan gäller inte funktion.
Svarsförslag. Cupulan i laterala båggångens ampull. Kinocilien och stereocilier finns inbäddade i en
böjlig struktur. Framför och bakom cupulan finns endolymfa. Cupulans övre del når båggångens tak.
Under cupulan lämnar afferenta nerver till vestibularisnerven.
116
Vilken kemisk sammansättning har endolymfan och i vilka delar av innerörat finns den? Vad heter den andra vätskan i innerörat och jämför med dennas kemiska innehåll.
Svarsförslag. Endolymfan har lågt Na och högt K, till skillnad från perilymfan som har högt Na och lågt
K. Endolymfan finns i båggångarna och i cochleans skala media.
117
I vilken del av vestibularisnerven löper afferenterna från laterala båggången?
Svarsförslag: Övre vestibularisnerven. Fortsättning av fallet Den nedre vestibularisnerven klarar sig ofta utan skador vid sjukdomsförlopp som ger akut rotatorisk yrsel.
118
Vilka delar av innerörat signalerar via nedre vestibularisnerven?
Svarsförslag: Sacculus och bakre båggången.
119
Kålle kände att hans visuella upplevelse av omgivningen inte fungerade när han hastigt vred huvudet. Detta beror på att hans ögon inte kan stabilisera på en fast punkt i synfältet under rörelsen.
Vilken fysiologisk reflex är då dåligt fungerande? Vilka neuron ingår i denna reflex
Svarsförslag: Vestibulooculära reflexen (VOR). Första neuronet går från båggångarnas cupula till
vestibulariskärnorna. Andra neuronet till ögonmuskelkärnorna. Tredje neuronet till ögonmusklerna.
120
Vilka kranialnerver (namn men inte nr ger poäng och vi räknar inte CN 8) är inblandade för styrningen av ögonrörelser när man rör huvudet i en ”liggande åtta”? Motivera.
Svarsförslag: En sådan rörelse involverar både horisontella, vertikala och torsionella komponenter så
samtliga 6 yttre ögonmuskler behövs, dvs CN 3 oculomotorius + 4 trochlearis + 6 abducens.
121
Även den ”totalfriske” Efraim tycker världen är svajig när han går in i Lustiga Huset där väggar, dörrar och tak är lite sneda jämfört med våra vanliga rätvinkliga rum (vinklar mellan ytor är alltid 90 grader). Han står på ett horisontellt och plant golv och är nykter.
Hur förklarar du denna sinnesvilla (rumsförvirring) som rubbar välbefinnandet?
Svarsförslag: Vår rumsupplevelse behöver sinnesintryck från innerörat (påverkas inte i Lustiga Huset), proprioception (påverkas inte på plana golvet) och synintryck (sneda vinklarna är en ovan situation). Intrycken behöver bearbetas i vestibulariskärnorna (Efraim är pigg och rask i CNS) och muskulära
korrektionsmönstren behöver fungera (opåverkade i Lustiga Huset). De ovanliga synintrycken är mest sannolikt orsaken till upplevelsen.
122
Vilken kranialnerv utgår recurrensnerven från? Vilka andra motoriska funktioner i huvudhalsområdet utanför larynxområdet har denna kranialnerv?
Svarsförslag: N laryngeus recurrens utgår från N vagus (N X). Muskulatur till mjuka gommen och
svalgets övre och nedre delar (2 av 3 grupper ger full poäng).
123
Generellt, vilka strukturer i en nerv kan skadas av tex tryck/trauma, och vad är konsekvensen av de skador Du nämner.
Svarsförslag: Myelin/demyelinisering (leder till långsammare aktionspotential); axon/axonal
degeneration då aktionspotential inte kan föras vidare till målorganet (tex muskel) dvs svag
signal/bortfall av signal; blodkärl/blödning/ skadar nervfibrer pga ischemi/hypoxi.
124
Hur gör du för att utlösa svalgreflexen på en patient / försöksperson? Vilket funktionellt område skulle du kunna använda för detta och varför?
Svarsförslag: Berör området vid tonsillen på respektive sida med en munspatel. Man kan även beröra svalgväggen och tungans bakre tredjedel med något föremål som utlöser reflexen. Dessa områden är innerverade av N glossofaryngeus.
125
Efraim undrar nu hur tungan innerveras sensoriskt och avseende smaken. Kan du svara honom vilka kranialnerver som är inblandade?
Svarsförslag: Främre två tredjedelarna innerveras av N trigeminus (N V) avseende känsel och N
facialis (N VII) avseende smak. Bakre tredjedelen innerveras avseende smak av glossofaryngeus (N
IX), och även avseende känsel är det N IX. Längst ned mot larynx kan vagus (NX) vara inblandat men
detta krävs ej för full poäng.
126
Förklara den molekylära/neurokemiska bakgrunden till alkoholens dosberoende effekt på pigghet/trötthet hos Hugo.
Svarsförslag: Alkohol binder primärt till ligand-styrda jonkanaler, bland annat GABA-A och
NMDA-receptorer, vilka potentieras (GABA-A) eller hämmas (NMDA). Via indirekta mekanismer (som
bl.a. innefattar frisättning av beta-endorfin) orsakar alkohol även dopaminfrisättning.
Dopaminfrisättningen leder till pigghet och energi. Vid högre doser tar de generellt
GABA-förstärkande effekterna över och leder till trötthet och sedering.
127
Beskriv den akut belönande verkningsmekanismen för Kokain. Svaret bör innehålla
molekylära mekanismer och nämna var i hjärnan effekten utövas.
Svarsförslag: Kokain hämmar dopamintransportören DAT. Detta leder till ett minskat återupptag ur
synapsklyfatan/extracellulärrummet och därmed till ökade dopaminnivåer som kan verka på
postsynaptiska dopaminreceptorer. För belöning är effekten i nucleus accumbens förmodligen
central.
128
Vad kallas det när man börjar bruka droger igen efter ett uppehåll?
Vilka generella typer av utlösande faktorer kan leda till detta?
Svarsförslag: (a,) Återfall; (b) Stress. Drogminnen; exponering för företeelser som personen
associerar med drogintag (cues). Intag av låg doser av drogen (priming)
129
Beskriv på molekylär och cellulär nivå hur (och var) ett klassiskt drogminne skapas.
Svarsförslag: Drogen frisätter dopamin i nucleus accumbens vilket är en signal som visar att vad vi nu upplever är eftersträvansvärt och viktigt. Karakteristika hos omgivningen signaleras till accumbens (och relaterade områden) via cortikala strukturer och synaptisk plasticitet uppstår då dopamin och glutamaterg signalering möts. Glutamat står för specifik kontext och dopamin för motivation (reward prediction error). Detta leder till förstärkning och försvagning av synapser vilket kopplar företeelsen
till stark motivation.
130
Hugo säger att en stark anledning till att han brukat droger är att han känt sig hemma i den drogtagande kretsen. Han tyckte skolan var tråkig. Han var för rastlös för att kunna tillgodogöra sig lektionerna och hade svårt att hålla tråden och faktiskt slutföra något. Han beskriver sig också som en person som tar beslut ”med hjärtat” utan att direkt tänka efter och han säger att
han drivs av plötsliga och ibland starka impulser.
Diskutera hur dessa personlighetsdrag kan tänkas ha påverkat Hugos relation till droger och nämn en hjärnstruktur vars funktion är viktig för ovan nämnda funktioner/drag.
```
Svarsförslag: Låg impulskontroll är en riskfaktor för beroendeutveckling. Detta blir ytterligare tydligt
vid ADHD (vilket man kan spekulera kring att Hugo möjligen har lidit (eller lider) av) som är associerat
med en mycket klar riskökning. Prefrontalcortex är viktig för impulskontroll och exekutiv funktion.
```
131
Hur kommer det sig att man inte utvecklar ett beroende vid ADHD-behandling med metylfenidat eller amfetamin?
Svarsförslag: Vid ADHD ges metylfenidat eller amfetamin i lägre doser än vad som används då
amfetamin används som drog. Detta leder till en mindre extrem dopaminökning. Vid behandling ges substanserna även via administrationssätt (vanligen kapslar) som gör att dopaminhalten stiger långsammare och aldrig når samma topp-koncentrationer som man får då man tar amfetamin som drog (t.ex. i.v. injektion). Förmåga att ge snabb koncentrationsökning av dopamin och hög toppnivå av dopamin är båda faktorer som gör substanser beroendeframkallande.
132
Det finns även andra läkemedel som kan lindra ADHD symtom men som inte tillhör amfetamingruppen. Nämn en sådan läkemedelsgrupp.
Svarsförslag: Noradrenalinåterupptagshämmare
133
Hur kan depression förklaras utifrån dessa två modeller: monoaminhypotesen och hur inflammation kan ge depression.
Svarsförslag: Monoaminhypotes byggs på följande - monoaminantagonister ger depressiva symtom
medan monoaminagonismer minskar depressiva symtom, MAO (monoaminoxidas)-hämmare ökar
monoaminnivåer samt minskar depressiva symtom, reserpin tömmer vesikler på monoaminer och ger depressiva symtom. Inflammation – flera studier visar att inflammation kan utlösa depression. Behandling med läkemedel som påverkar immunsystemet kan utlösa depression. Mekanismerna är föreslagna gå via uppreglering av SERT och DAT (återupptaget av monoaminer i synapsklyftan) vilket ger minskning av monoaminer i synapsklyftan, minskad underhåll av nervsystemet (BDNF minskar) vilket ger minskad hjärnvolym/connektivitet, tryptofan metaboliseras mer via IDO-pathway till en för depression ogynnsam balans mellan KYNA och QUIN samtidigt som mindre serotonin bildas, ökad
aktivitet i HPA-axeln med ökat cortisol som nedreglerar BDNF, modulerar neural aktivering som ger kognitiva besvär och allmän sjukdomskänsla.
134
Nämn ett antidepressivt läkemedel (eller grupp av läkemedel) som inte har serotonerg mekanism.
Svarsförslag: Återupptagshämning av dopamin och noradrenalin (bupropion)
135
Fortsättning av fallet Kalle (som är 40 år) påbörjade medicinering mot depression i december 2020
och är i mars 2021 i remission. Han önskar avsluta medicineringen snarast. Utifrån att detta är hans
andra depression och det har inte funnits alarmerande symtom i form av självmordsförsök eller psykos så vill han veta när han kan avsluta medicineringen med antidepressiv medicinering.
Utifrån rekommendationer, när kan han sätta ut medicineringen (ge datum: månad år) om han är fortsatt stabil?
Svarsförslag: Efter två depressioner rekommenderas behandling 2 år från remission, således utsättning mars 2023 (godkänner dec 2022- juni 2023).
136
Efter två månader återkommer Kalle och är försämrad med hypomani. Du omvärderar diagnosen från recidiverande depression. Vilka diagnoser kan vara rimliga?
Svarsförslag: Bipolärt affektivt syndrom typ 1, bipolärt affektivt syndrom typ 2 eller cykloid psykos.
137
Hur skiljer sig bipolärt affektivt syndrom typ 1 och 2 samt vilken behandling är förstahandsval för underhållsbehandling?
Svarsförslag: Bägge har depressioner men bipolärt affektivt syndrom typ 2 har hypomanier, de
uppfyller aldrig kriterier för mani vilket typ 1 gör. Litium är stämningsstabiliserare för bägge
tillstånden och förstahandsval.
138
a) Vad är uppmärksamhet? Ge exempel på olika typer av uppmärksamhet.
b) Hur utvecklas uppmärksamhet från tidig barndom till vuxenåldern och vilka mekanismer är
involverade i regleringen av uppmärksamhet?
c) Ge exempel på 2 utvecklingsrelaterade
psykiatriska störningar där uppmärksamhet spelar en central roll.
Redogör för hur uppmärksamheten är påverkat i respektive tillstånd och vilka konsekvenser blir det på basen av uppmärksamhetsproblem?
Svarsförslag: a) Uppmärksamhet är selektiv funktion inom varseblivning som innebär att vissa
aspekter i omgivningen fokuseras. Exempel: tex delad uppmärksamhet (joint attention), selektiv
uppmärksamhet, bibehållen uppmärksamhet. b) Utveckling: ett litet barn kan vara uppmärksam
endast korta stunder, förmågan utvecklas successivt till bättre och mer komplext. Mekanismer: vakenhetsreglering som bas, top-down och bottom-up kontroll, motivation, dopamin- och noradrenalin transmission, fem huvudsakliga nervkretsar involverade. c) ADHD (ouppmärksamhet) och autism (joint attention), konsekvenser tex vid ADHD slarvfel, frånvarande, missar råd, glömsk; vid autism avvikelser tidigt i socialt samspel och kommunikation.
139
Definiera följande begrepp. Ge vid varje begrepp ett exempel på en psykiatrisk störning där begreppet har en mekanistisk relevans, motivera dina svar. a) Exekutiva funktioner b) Adverse childhood experiences c) Theory of mind d) Central koherens e) Anknytning
Svarsförslag: a) Exekutiva funktioner: Hjärnans och psykets exekutiva system reglerar planering och
genomförande av handlingar samt för målstyrd hantering av problem och uppgifter som vi ställs
inför. Hot och cool EF. Exempel på störning: autism, ADHD. b) Adverse childhood experiences;
samlingsbegrepp för olika svåra livsomständigheter under barndomen inkl vårdsutsatthet. Exempel
på störning: PTSD. c) Theory of mind: Uppfattning om andra varelsers medvetande, reflektion om att
både man själv och andra har samma typ av medvetande. Grunden för förmågan att mentalisera.
Exempel på störning: autism. d) Central koherens: Kognitiv stil där man i normalfallet försöker att
samla ihop en mängd information från omvärlden till en koherent (sammanhängande) meningsfull
helhet. Exempel på störning: autism. e) Anknytning: En medfödd predisposition, vilket innebär att
barnet från födelsen har förmågor och beteenden som är inriktade på att anknyta till
omsorgspersoner. Exempel på störning: anknytningsstörning.
