Tidigare tentafrågor Flashcards
När kommer skakningar oftast vid Parkinsons sjukdom? Vad kallas typen av skakning med medicinsk terminologi?
Svarsförslag: I vila. D.v.s. då inte armen används. Vilotremor.
När kommer skakningar oftast vid skada av de cerebellära hemisfärerna? Vad kallas typen av skakning med medicinsk terminologi?
Svarsförslag: Skakningar vid skada av de cerebellära hemisfärerna oftast kommer i anslutning till att en rörelse skall utföras. Intentionstremor.
Hassan visar alla typiska symtom på Parkinsons sjukdom, men han har väntat länge med att söka vård. Stora delar av hans motoriska symtom orsakas av degeneration av en viss typ av nervceller.
I vilken anatomisk struktur finns de nervceller vars död orsakar Hassans motoriska symtom och vilken transmittor utsöndrar de? Var så exakt du kan i din nomenklatur
Svarsförslag: Stora delar av Hassans motoriska symtom orsakas av degeneration av celler i substantia nigra pars compacta som utsöndrar dopamin.
I många av de dopaminerga celler som fortfarande lever i en hjärna hos en Parkinsonpatient skulle man kunna se förändringar om man studerade dem med mikroskop.
Vilken är den mest Parkinson-specifika förändringen man kan se i dessa celler?
Svarsförslag: Den mest Parkinson-specifika förändringen man kan se i dopaminerga celler är Lewykroppar (även Lewyneuriter är OK).
Vad består Lewykroppar av på molekylär nivå?
Svarsförslag: Förändringen består till stor del av alfasynuklein (förändrade former).
Om man hittade en behandling som specifikt kunde ta bort Lewykropparna ur en Parkinsonpatients kvarvarande dopaminerga celler och även ta bort nya Lewykroppar varefter de bildades, hur tror du då hans tillstånd skulle utvecklas på sikt? Motivera.
Svarsförslag: Det är inte säkert att detta hade gjort så stor skillnad. Lösligt oligomert alfasynuklein är toxiskt så alfasynukleinet kan ha uträttat sin sjukdomsdrivande roll innan det fångas i Lewykroppar. Andra processer nedströms alfasynukleinet kan också ha satts igång på ett svårhindrat sätt. Slutligen är det inte säkert att alfasynuklein är den enda nyckeln till celldöden vid all Parkinsons sjukdom. Helt andra processer kan vara inblandade och då hjälper det inte nödvändigtvis att ta bort Lewykropparna.
Nämn minst en till gen där mutationer har beskrivits ge en tydligt ökad risk för Parkinsons sjukdom.
Svarsförslag: Gener där mutationer har beskrivits ge en tydligt ökad risk för Parkinsons sjukdom är Parkin, LRRK2, PINK1 eller DJ-1.
Parkinson-liknande symtom är även en problematisk biverkning av en viss typ av läkemedel som används i psykiatrin. Vilken typ av läkemedel är detta? Försök vara så specifik som möjligt (du behöver dock inte lista specifika substanser).
Svarsförslag: Antipsykotika/neuroleptika. I synnerhet de äldre ”klassiska” eller ”typiska” preparaten.
Störning av blodflödet till hjärnan kan i första hand leda till brist på två mycket viktiga ämnen i vävnaden. Vilka?
Svarsförslag: Störning av blodflödet till hjärnan kan i första hand leda till brist på syre och glukos.
En konsekvens av en låg syrenivå är acidos. Beskriv hur acidos uppkommer.
Svarsförslag: Hypoxi → anaerob glykolys ökar i cellen, dvs pyruvat omvandlas till laktat vilket sänker pH i cellen (acidos).
Beskriv konsekvensen av ett lågt intracellulär ATP nivå för bibehållande av en normal jonkoncentration i celler. Ta upp de 3 viktigaste joner som påverkas och kan leda till neuronal skada.
Svarsförslag: En minskning av ATP-produktion i hjärnceller kan leda till att bland annat Na+-, K+, och Ca2+-pumpar inte fungerar optimalt; leder till en ökning av extracellulär K+, och intracellulära Na+-, och Ca2+-joner.
Beskriv mekanismen bakom den kraftiga ökningen av intracellulärt Ca2+ vid ATP-brist i hjärnan.
Svarsförslag: En viktig aktör i cellskadekedjan orsakad av ischemi är en förhöjd nivå av intracellulärt Ca2+. Ökningen beror på att (a) Ca2+-pumpar och transportörer inte fungerar normalt, samt frisättning från ER och mitokondrier, (b) neuronal depolarisation leder till frisättning av glutamat
vilket i sin tur binder till glutamatreceptorer med postsynaptisk Ca+-flöde som följd.
Beskriv ett exempel på hur cellen skadas när den intracellulära Ca2+-nivån ökar, och vad konsekvensen av skadan kan vara för cellen?
Svarsförslag: Ökning av intracellulärt Ca2+ leder till produktion av syreradikaler, aktivering av fosfolipaser, proteinkinaser mm (enzymer som löser upp bland annat cellmembran), transkriptionsfaktorer →nekros/apoptos.
Varför är hjärnan speciellt känslig för glukosbrist?
Svarsförslag: Hjärnan har ingen energidepå, och har begränsade möjlighet att utnyttja fria fettsyror eller ketoner som energikälla.
Det är välkänt att man vid ischemi i hjärtmuskeln kan få ont i vänster arm (a) Ange namnet på detta smärtfenomen och
(b) förklara varför man tror att det uppstår.
Svarsförslag: (a) Fenomenet kallas refererad smärta, och (b) mekanismen tros vara att den afferenta signaleringen från hjärtat konvergerar på samma ryggmärgsnivå som nervfibrer från vänster arm, varpå hjärnan tolkar det som ”ont i armen”.
Vad kallas den typ av smärta som associeras med nervskada och resonera om hur denna typ av smärta skiljer sig från refererad smärta.
Svarsförslag: projicerad smärta/neuropatisk smärta. Vid neuropatisk smärta, som beror på en nervskada, projiceras smärtupplevelsen till den skadade strukturens innervationsområde. Det är således viktigt att konceptuellt skilja på refererad och projicerad smärta.
Beskriv hur en panikångestattack brukar yttra sig.
Svarsförslag: • Palpitationer, bultande hjärta eller hastig puls • Svettning • Darrning eller skakning • Känsla av att tappa andan • Kvävningskänsla • Smärta eller obehag i bröstet • Illamående eller obehag i magen • Svindel, ostadighetskänslor eller matthet • Derealisations- eller depersonalisationskänslor • Rädsla att mista kontrollen eller bli tokig • Parestesier (domningar eller stickningar) • Frossa eller värmevallningar
Traditionellt har man ofta, vid behovsmedicinering, behandlat paniksyndrom med vilken läkemedelsgrupp?
Svarsförslag: Bensodiazepiner. Beta-blockerare.
Resonera om riskerna med att förskriva bensodiazepiner. OBS! Frågan handlar inte om akut överdosering utan om vad som kan hända på lite längre sikt.
Svarsförslag: Att använda bensodiazepiner regelbundet är förknippat med en risk för beroendeutveckling. Initialt aktiveras hjärnans belöningssystem, vilket ökar incitamentet att inta läkemedlet (positiv förstärkning). Efter hand ökar frekvensen och mängden läkemedel som intas, och mer och mer läkemedel måste intas för att få effekt (tolerans). Om läkemedlet inte intas uppstår abstinens. Över tid börjar individen ta läkemedlet mer och mer för att undvika abstinens, dvs negativ förstärkning.
Beskriv bensodiazepinernas verkningsmekanism på receptornivå.
Svarsförslag: Bensodiazepiner binder och modulerar GABA-A-receptorn så att den GABA-medierade inhibitionen i CNS ökar (ökad kloridkonduktans → mer Cl- in i cellen → hyperpolarisering → svårare att utlösa en aktionspotential).
Förklara begreppet ”theory of mind” vad det betyder, när det bör vara utvecklat, hur det kan undersökas och hur det är av betydelse vid en autismspektrumutredning.
Svarsförslag: ”Theory of mind” utvecklas under de första fem levnadsåren. Det är förmågan att förstå att andra personer har tankar, behov och föreställningar samt att dessa mentala tillstånd påverkar ens egna och andras beteenden. Det är viktigt att förstå att ens egna mentala tillstånd kan skiljas från andra trots att vi befinner oss i samma situation; Kan testas med Sally-Ann testet (false belief-test).
Vid autismspektrumstöning är inte theory of mind fullt utvecklat vilket leder till bland annat interpersonella svårigheter.
Förklara begreppet ”central koherens” vad det betyder och betydelsen för
autismstörningsutredningen.
Svarsförslag: Central koherens kognitiv stil där man i normaltillståndet kan samla in en mängd information från omvärlden och få en koherent (sammanhängande) meningsfull helhet. Stark central koherens gör att helheten prioriteras på bekostnad av detaljer medan vid svag central koherens missas helheten (ser inte skogen för alla träden). Personer med autismspektrumstörning har svag central koherens vilket gör att omvärlden blir fragmenterad och svår att förstå.
Vilka är ADHD kärnsymtom?
Svarsförslag: Kärnsymptomen för ADHD är ouppmärksamhet, hyperaktivitet, impulsivitet.
Vad betyder ADHD respektive ADD samt hur skiljer de sig symtommässigt?
Svarsförslag: ADHD = attention deficit hyperactivity disorder ADD = attention deficit disorder ADD är ADHD utan hyperaktiviteten, vid ADD är fokus på uppmärksamhetsstörning.
Vad är förstahandsläkemedel vid ADHD?
Svarsförslag: Förstahandsläkemedel vid ADHD är amfetamin och amfetaminderivat.
Katekolaminer är av betydelse vid ADHD. Beskriv hur noradrenalin bildas. Du behöver inte namnge enzymen i enzymkedjan utan bara de ämnen som omvandlas.
Svarsförslag: Tyrosin - L-DOPA – dopamin – noradrenalin - adrenalin.
Vilka är verkningsmekanismerna för amfetamin avseende ADHD?
Svarsförslag: Amfetamin reverserar NET/DAT/SERT vilket ger mer av transmittorsubstanserna dopamin och noradrenalin i synapsklyftan. Vid högre doser inhiberar även amfetamin MAO.
Emil berättar i förbigående hur roligt han tycker det är att gömma plastspindlar i kollegors skrivbordslådor för att se hur kollegorna hoppar till när de öppnar skrivbordslådan.
Förklara varför kollegorna hoppar till.
Svarsförslag: Synintrycken går två vägar från thalamus. Den korta vägen går direkt till amygdala där en reaktion sker, samtidigt går den längre vägen via cortex till amygdala; den längre vägen tar 22 millisekunder längre tid. Således hoppar kollegorna till innan informationen från den högre vägen kommit till amygdala. Detta har ett överlevnadsvärde.
Skriv en journalanteckning där det psykiatriska statuset beskrivs (= skriv ett normalt psykiatriskt status) men hoppa över självmordsriskbedömningen.
Svarsförslag: Fullt orienterad. God formell och emotionell kontakt. Neutral grundstämning. Ingen ångest. Inga psykotiska symtom.
Förklara hur du undersöker och vad du observerar vid ljusreaktion.
Svarsförslag: Man bör belysa ett öga i taget. Observera belysta ögats (direkt ljusreaktion) respektive icke belysta pupillens ihopdragning (indirekt ljusreaktion).
Beskriv ljusreaktionens anatomi (reflexbåge).
Svarsförslag: Afferenta (inåtgående) nerven är opticusnerven som för ljussignaler till båda sidors EdingerWestphals kärna i mesencephalon. Sedan förs impulserna i efferenta (utåtgående) parasympatiska fibrer i
okulomotoriusnerven som innerverar pupillens sfinktermuskler. Vid belysning av ena ögat drar båda ögonens pupiller ihop sig.
Vid ögonbottenspegling ses svullnad i hö ögas papill. När du belyser hö öga respektive vä öga observerar du avvikande ljusreaktioner.
Beskriv vilken/vilka ljusreaktion(er) som är påverkad(e)
Svarsförslag: Svullnad i hö papill med smärta och synnedsättning talar för synnerv-inflammation, (opticusneurit), dvs hö-sid afferent nervpåverkan. Om hö öga belyses ses fördröjda, tröga ljusreaktioner på båda ögonen, dvs hö-sidiga direkta och vä-sidiga indirekta ljusreaktioner är påverkade. Vid belysning av vä öga ses normala reaktioner på båda ögonen, dvs vä direkt och hö indirekt ljusreaktioner är normala.
Förklara fenomenet av ilningar och elektriska stötar vid huvudframåtböjning som Sara med misstänkt MS haft sedan en månad.
Svarsförslag: Det fenomenet benämns Lhermitte parestesier/syndrom. Det anses bero på retning av baksträngarna i halsryggmärgen, ofta orsakat av att halsryggmärgen svullnat, såsom vid MS.
Ange 3 hjärnskademarkörer och 3 inflammatoriska markörer i likvor.
Svarsförslag: (1) Neurofilament förhöjt, tyder på neuronskada, (2) Tau-protein förhöjt, förekommer vid Alzheimer demens (3) Gliafibrillärt surt protein förhöjt, ses vid astrocytskador.
Vid neuroinflammation ses i likvor (1) lätt till måttlig stegring av mononukleära celler; (2) förekomst av oligoklonala IgG band vid isoelektrisk fokusering av likvor, utan att motsvarande band kan påvisas i
patientens serum; (3) ökade nivåer av cytokiner såsom IL-6.
Ange MS sjukdomsmekanismer.
Svarsförslag: MS är en kronisk inflammatorisk sjukdom som drabbar hjärna och ryggmärg (= centrala nervsystemet = CNS). Vid MS är T-celler
aktiverade av okänd orsak och riktade mot egna vävnader. Aktiverade T celler passerar blod-hjärnbarriären och når CNS där de aktiverade T-cellerna uttrycker cytokiner och rekryterar övriga inflammatoriska celler såsom makrofager och B-celler. Myelin i CNS angrips, följt av axonförlust och nervcellsdöd.
Beskriv verkningsmekanismer för Natalizumab.
Svarsförslag. Natalizumab är en humaniserad monoklonal antikropp mot alfa-4-integrin och kan reducera skovaktivitet med 70%. Antikroppen blockerar adhesionsmolekylen alfa-4- integrin, som i sin tur hindrar leukocyter från att fästa till kärlväggens endotel. Därigenom hindras aktiverade leukocyter från att via blod-hjärnbarriären nå CNS från periferin. Inflammation i hjärnan och ryggmärgen kan därigenom reduceras påtagligt.
På vårdcentralen där Du jobbar träffar du Sara Equus 63 år. Hon berättar att hon har snubblat lätt flera gånger under senaste månaderna och det känns som att hon går på ”kuddar” när hon är ute och går. Hon berättar också att hon får ofta domningar och inte upplever värme på samma sätt som förr i fötterna. Hon fick en brännskada på en fot när hon haft den på ett element efter att ha vistats i kallt väder.
Vad misstänker du att Sara har drabbats av?
Svarsförslag: Du misstänker att Sara har drabbats av polyneuropati.
Nämn tre tillstånd som kan orsaka neuropati.
Svarsförslag: Diabetes, B-vitamin brist, hög alkoholkonsumtion, och tyreoidea dysfunktion är exempel på tillstånd som kan orsaka neuropati.
I Saras journal läser Du att Sara diagnostiserades ha diabetes för 17 år sedan. Hon behandlades med kostrådgivning under tre första åren men sedan 14 år behandlas hon med insulin. Hon kontrolleras regelbundet på vårdcentralen och hennes diabetes har varit ganska välinställd. I övrigt har hon varit frisk.
Du kan enkelt testa sensibiliteten/känseln hos Sara på mottagningen. Vilka
modaliteter testar Du och hur gör Du?
Svarsförslag: Du kan testa Sara avseende beröring med monofilament, smärta med något vass som tex en tandpetare, vibration med stämgaffel, och temperaturkänslighet; för kyla med ett kall föremål tex platta sidan av stämgaffel.
Vilken typ av nervfibrer är skadade för respektive känsel? Skriv också minst en morfologisk/fysiologisk egenskap för varje fibertyp.
Svarsförslag: Smärta (snabb smärta) och kyla förmedlas av små (2-5 μm i diameter) myeliniserade Adelta (δ) fibrer med en hastighet av 12-30 m/s. Smärta (långsam smärta) och värme förmedlas av omyeliniserade C-fibrer (diameter < 1,3 μm) med en hastighet av 0,5-2 m/s.
Hur går man tillväga när man mäter nervledningshastigheten i en sensorisk nerv?
Svarsförslag: Svaga elektriska impulser stimulerar en sensorisk nerv och responsen detektera via ytelektroder på huden i nervens innervationsområde. Nervledningshastigheten (m/s) beräknas (=
avstånd delad med latens) samt amplitud på det sensoriska svaret mäts.
Du sitter i ett flygplan på väg över startbanan med din kompis Anton Posterotilt och kapten skall just lyfta. Anton har inte studerat så mycket sinnesfysiologi som du men vill visa sin breda begåvning och förklarar för dig att moderna flygplan har en teknik att ganska snabbt vid start lyfta på noshjulet och köra på bakhjulen medan man tar fart för att sedan lyfta ordentligt. Därför känns som man lutas tillbaka i flygplansstolen när kapten just tar fart.
Hur förklarar du för Anton vad han upplever?
Svarsförslag: Utriculus detekterar framåtaccelerationen och tillsammans med tyngdkraften upplever du då att kroppens kraftresultant är riktad snett bakåt istället för som normalt nedåt. Eftersom du inte just då tittar ut mot marken och förstår att planet faktiskt är horisontellt så kan balanssystemet
inte skilja detta från den situation som uppkommer då man sitter bakåtlutad. CNS väljer då att tolka situationen som att planets nos är uppåt istället för att man gör en kraftig acceleration.
Anton har varit ute och festat lite i helgen och tyvärr fått mottaga ett slag rakt över sitt vänstra öra – läkaren sade igår att det inte gjorde så mycket, det hål han hade sett på trumhinnan skulle läka av sig självt på 1-2 veckor. Anton bedömer att det klara och rena fjordvattnet inte kommer att ge honom någon infektion, som läkaren varit så rädd för. Anton hör faktiskt ganska bra och tror inte att hålet ger något problem vid dyklektionerna, eftersom det mest blir icke-verbal kommunikation där nere i fjordens djupa vatten.
Håller du med om detta? Motivera ditt svar!
Svarsförslag: Ett litet hål på trumhinnan ger Anton 100% dykförbud pga risken för rotatorisk yrsel vid den kaloriska reaktion som uppkommer vid hans första dyk och han svävar då i livsfara om han är på djupt vatten.
När man drabbas av rotatorisk yrsel känns det som rummet (eller kanske
kroppen, svårt att avgöra i en sådan akut situation) börjar rotera i en karusellrörelse. Den känslan kan man reproducera om man sitter med rak rygg och får kallvatten spolat i örat (låt oss säga i
höger).
Du som K5 student kan sannolikt förklara för Anton vad som händer då? Exakt hur gör man och varför blev det de fysiologiska reaktioner som det blev? Vilka reaktioner? Utgå från att personen inte hinner bli illamående.
Svarsförslag: Man böjer huvudet 60 grader bakåt så att laterala båggången i innerörat står i en vertikal position, med sin cupula i främre delen positionerad längst ”uppåt”. Man spolar sedan riktigt kallt vatten i hörselgången på höger öra med en 50-100 ml stor spruta efter att man kollat att trumhinnan är hel. När endolymfan av nedkylningen från benet runt mellanörat börjar försöka röra sig nedåt så drar den in cupulan nedåt i båggången som då signalerar minskad aktivitet till vestibulariskärnorna i hjärnstammen. Eftersom vänstra innerörats laterala båggång har sin normala viloaktivitet så får vestibulariskärnorna olika signaler. Detta tolkas som en rörelse mot den sida som är mest signalerande dvs den som inte spolats med kallvattnet (vänster). Vestibulookulära reflexen (VOR) gör då motrörelser till den upplevda rörelsen och rör ögonen mot höger i en långsam VOR-rörelse som sedan följs av en snabb rörelse mot andra sidan dvs vänster. Det är den snabba rörelsen vi kan se på ögonen när vi tittar på ”nystagmus”. Den slår alltså bort från det öra som spolas med kallt vatten.
Beskriv hur olika typer av signaler samverkar och bearbetas för att vi skall hålla vår posturala kontroll.
Svarsförslag: Synintryck, proprioceptiva och inneröresignaler samordnas i vestibulariskärnorna och styr ögonen (VOR) och posturala musklers (nacke, rygg, ben, osv) aktivering i en feedback loop som sedan återkopplas till sensoriska indatasystemen osv.
Redogör för begreppet ESSENCE.
Svarsförslag: ESSENCE står för early Symptomatic Syndromes Eliciting Neurodevelopmental Clinical Examinations, en ansamling av olika typer av problem som man kan se främst hos yngre barn. Problemet kan vara till motorik, språk, hyperaktivitet eller perception.
Vilken typ av frågor vill du ställa till patientens mamma för att kartlägga utifrån schizofrenis double hit-teori a) ärftligheten och b) omgivningsfaktorer?
Svarsförslag: Första generations släktingar som har schizofreni eller annan psykossjukdom, förekomst av andra psykiatriska sjukdomar i familjen och släkten. Utsatthet för våld, trauma, flykt mm. Droganvändning.
Redogör för dopamin-teorin utifrån schizofrenisymptom.
Svarsförslag: hyperaktiv mesolimbisk system – aberrant salience attribution-positiva symptom; hypoaktiv mesokortikal system – negativa och kognitiva symptom – failure of belief evaluation.
Måns söker dig som läkare. Han berättar att han har svårt att komma ut ur bostaden. Under samtalet framkommer det att hans svårigheter troligen inte beror på nedsatt initiativförmåga utan snarare på undvikandebeteende alternativt trötthet. Du vill förbättra diagnostiken.
Vad är rimligt att göra förutom samtal?
Svarsförslag: Du gör en semistrukturerad MINI-intervju för att stärka diagnosen och tar laboratorieprover för att utesluta differentialdiagnoser såsom anemi och hypothyreos.
Beskriv hur en inflammation utanför hjärnan kan leda till depression.
Svarsförslag: Vid en inflammation ökar proinflammatoriska cytokiner som kan komma till hjärnan via afferent vagus, leaky passages samt via aktiv transport över blod-hjärn-barriären. Inflammation i hjärnan ger följande förändringar som samtliga teoretiskt kan ge depression: ökat uttryck av SERT, minskning av BDNF, aktivering av HPA-axeln, aktivering av ”IDO pathway” (TRYCAT) och förändring av neuronal aktivering/kognitiv dysfunktion/ utlöser sickness behaviour (allmän sjukdomskänsla).
Återupptagshämning av monoaminer är den vanligaste behandlingen, ge exempel på ytterligare två behandlingsprinciper med läkemedel vid depression.
Svarsförslag: NMDAreceptor antagonism med ketamin, hämning av enzymet monoaminoxidas. Ytterligare men mer sällsynta principer är tryptofan substitution, serotonerg stimulering, melatoninstimulering mm.
Nämn två fysikaliska behandlingsmetoder mot depression.
Svarsförslag: Elektrokonvulsiv behandling (ECT), Transkraniell magnetstimulering (TMS), deep brain stimulation, vagusnervstimulering.
Vilken kranialnerv utgår recurrensnervenfrån? Vilka andra motoriska funktioner i huvudhalsområdet utanför larynxområdet har denna kranialnerv?
Svarsförslag:N laryngeus recurrens utgår från N vagus (N X). Muskulatur till mjuka gommen och svalgets övre och nedre delar (2 av 3 grupper ger full poäng).
Hur gör du för att utlösa svalgreflexen på en patient / försöksperson? Vilket funktionellt område skulle du kunna använda för detta och varför?
Svarsförslag:Berör området vid tonsillen på respektive sida med en munspatel. Man kan även beröra svalgväggen och tungans bakre tredjedel med något föremål som utlöser reflexen.
Hur innerveras tungan sensoriskt och avseende smaken?
Vilka kranialnerver är inblandade?
Svarsförslag: Främre två tredjedelarna innerveras av N trigeminus (N V) avseende känsel och N facialis (N VII) avseende smak. Bakre tredjedelen innerveras avseende smak av glossofaryngeus (N IX), och även avseende känsel är det N IX. Längst ned mot larynx kan vagus (NX) vara inblandat men detta krävs ej för full poäng.
