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TLM > thyroide > Flashcards

thyroide Flashcards

1
Q

variation lors d’une hyperthyroïdie ? (T4, FT4, TBP)

A

T4 tot = augmente
FT4= augmente
TBP= normale

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Q

variation lors d’une hypothyroïdie ? (T4, FT4, TBP)

A

T4 tot= diminue
FT4= diminue
TBP= normale

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3
Q

variation lors d’une maladie aigue, syndrome néphrotique, prise androgène ? (T4, FT4, TBP)

A

T4 tot= diminue
FT4= normale
TBP= diminue

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4
Q

variation lors d’une prise de médicament (salicylate, danazol ? (T4, FT4, TBP)

A

T4 tot= diminue
FT4= normale
TBP= normale

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5
Q

Effet du danazol? on l’utilise pour combattre quoi? Quel sont ses effets secondaires?

A

-Combattre l’endométriose
- danazol= hormone synthétique qui bloc la relâche de FSH et LH de l’hypophyse et crée une pseudoménopause = plus d’ovulation et de menstruation)
oestrogène et progestérone–> bas donc rétrécissement de l’endomètre
effet secondaire: prise de poids, hirsutisme, acné, coups de chaleur, sécheresse vaginale, changement émotionnel, toxicité hépatique

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6
Q

Quel sont les médicaments/ drogue pour combattre les troubles de la thyroide?

A

corticostéroïde, drogue dopaminergique = inhibent la sécrétion de TSH

lithium, thiouraciles= inhibent la sécrétion de T3-T4

oestrogène
= augmente TBG donc augmente T4 et T3

corticostéroïde, androgène= diminue TBG donc diminution T3-T4

salicylate, phénytoine, carbamazépine, danazol = compétition avec le site de liaison de T4 sur TBG donc diminution T3 et T4

B-bloqueur= inhibent la conversion de T4 en T3 car contient de l’iode

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7
Q

Quels sont els test de la fonction thyroïdienne (causes des variations de TBG)?

A

TBG augmente :
Génétique
Grossesse
Oestrogènes (CO)

TBG diminue:
Génétique
Perte de protéines (syndrome néphrotique)
Malnutrition, malabsorption
Acromégalie
Maladie de Cushing
Corticostéroïdes à forte dose
Maladies sévères
Androgènes

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8
Q

Quel sont les test de la fonction thyroïdienne de Thyroglobuline (protéine dans le liquide folliculaire)

A

Marqueur tumoral:
mesuré dans les cas de cancer folliculaire ou papillaire de la thyroïde

Marqueur d’une résolution d’une thyrotoxicose:
Tg est le dernier paramètre à se normaliser (T3 et T4 = n)

augmentation TG:
si augmenteTSH, si augmente TRH, si augmente HCG, si augmente AC anti-thyroïde

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9
Q

DDX pour les test de fonctions thyroïdienne de la thyroglobuline

A

DDX:
-Thyroïdite subaiguë: aug TG
-Thyrotoxicose factice: aug TG (qqun qui a pris trop d’hormones thyroïdiennes)
-(Interférence: AC anti-TG)
-Valeurs de références: 10 - 40 ng/mL

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10
Q

Quels sont les Tests de la fonction thyroïdienne
Anticorps anti-thyroïdiens
et leurs buts? Noté bien? et Mesure?

A

But: dépister maladie auto-immune* (évaluer interférence et valeur prédictive du pronostic)

Types d’AC:
-Auto AC anti T3, T4
-Auto AC anti-microsomes thyroïdiens:
thyroïdite d’Hashimoto et maladie de Grave
-Auto AC anti-TG:
thyroïdite d’Hashimoto et maladie de Grave
-Auto AC anti-récept. TSH:
peu d’intérêt clinique

NB: la présence d’auto anticorps ne donne aucune information sur la fonction thyroidienne

Mesure: tests hémaglutinations et RIA

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11
Q

Quels sont les types d’anomalies thyroïdiennes?

A

morphologique: goitre, nodule, goitre multiloculaire

fonctionnelle: hyper et hypothyroïdie

inflammatoire: thyroïdite

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12
Q

Quelles sont les différentes application cliniques des fonctions thyroïdiennes?

A

-Hyperthyroïdie (thyrotoxicose)
-Hypothyroïdie
-Maladies auto-immunes
-Thyroïdites
-Néoplasies
-Maladies non-thyroïdiennes

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13
Q

Quelles sont les applications cliniques de l’hyperthyroïdie (thyrotoxicose)?

A

-Effets cellulaires d’une augmentation de T3-T4
-Tempête thyroïdienne
-Causes:
1-Excès de stimulateurs thyroïdiens
2-Maladie thyroïdienne primaire
3-Causes iatogéniques
Effets physiologiques:
1-BCM: bilirubine sérique +, AST +, ALT +, hyperkaliémie, hyperglycémie, créatine sérique + et BUN + car déshydratation
2- TX: propylthiouracile pour inhiber la monodéiodination de T4 en T3 propanolol pour contrecarrer les effets des hormones thyroïdiennes corticostéroïdes car souvent déficients en stéroïdes
thérapie de soutien pour refroidir et réhydrater les patients

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14
Q

Quels sont les effets cellulaires d’une augmentation de T3-T4?

A

stimule la pompe Na/K ATPase
-production de chaleur (40deg)
-augmentation de l’ADP (car je transforme bcp d’ATP en ADP avec la stimulation de la pompe
augmentation de la consommation d’O2 = hyperventilation (augmentation de la consommation d’énergie)

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15
Q

Quels sont les effets cellulaires d’une augmentation de T3-T4? (hyperthyroïdie)

A

sur la thyroïde–> augmentation de la sensibilité au catécholamine = augmentation nervosité, perte de poids, intolérance à la chaleur, respiration augmente, transpiration (peau chaude et moite)

Cardiovasculaire= tachycardie, hypertension systolique, insuffisance cardiaque congestive

Système musculaire= faiblesse muscles respiratoires à cause de l’augmentation du catabolisme et la consommation d’O2= dyspnée

système nerveux= état émotionnel et hypermnésie

Os= stimulation ostéoblaste= ostéoporose et hypercalcémie

Hématologie= diminution neutrophile, globule rouge, augmentation volume corpusculaire moyen

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16
Q

test qui permet de déterminer un goitre

A

utiliser iode, technicien 99m

17
Q

Quel nodule peut capté l’iode (le nodule chaud ou le nodule froid)?

A

chaude

18
Q

Quel muscles sont atteint lors de la maladie de Basedow causé par l’hyperthyroïdie?

A

attaque des muscles oculaires (par les anticorps)
création d’une inflammation (oedeme musculaire)
cause une protrusion des globes oculaires vers l’avant

lorsque on demande de regarder vers le bas, seulement un oeil va descendre, l’autre reste centré

19
Q

Quel sont les test possible pour le diagnostic?

A

percussion du manubrium sternale suggère un goitre rétrosternale

auscultation, un bruit doux est caractéristique d’une hypertrophie de la thyroïde

20
Q

signe clinique maladie de basedow?

A

-tremblement
-protrusion de l’oeil
-signe oculaire unilatéraux
-myxoedème (pas de signe de godet, accumulation de MPS)
-inhabituel retard du reflexe achilléen

21
Q

Hyperthyroïdie–> tempête thyroïdienne

A

-T3-T4 aug==> manifestations cardiaques explosives, fièvre, convulsions =>Tx d’urgence
-Incidence
Plus rare de nos jours
Après une infection, une naissance, une acidocétose diabétique, une chirurgie thyroïdienne
Plus fréquent
avec prise d’iode
-BCM:
T3, T4 tot aug, FT4 aug, TSH aug
Fct hépatiques aug: bilirubine aug, AST/ALT aug
Calcémie aug
Glycémie aug
Déshydratation (transpiration) => augCréat. sér. et aug BUN

22
Q

Traitement de l’hyperthyroïdie par tempête thyroïdienne?

A

Tx:
-Propylthiouracile (PTU), propanolol –> Inhibiteur de la thyroperoxydase et conversion T4 =>T3
-Corticostéroïdes
-Refroidir le corps
-Ajuster les électrolytes

23
Q

cause d’une hyperthyroïdie par excès de stimulateur thyroïdienne?

A

-Adénome hypophysaire: aug TSH
-Adénome du tissus produisant des hormones similaires à la TSH
 augHCG (même ss-unités ); tumeur trophoblastique, hydatiforme et choriocarcinome
-Maladie auto-immune (AC stimulant récep. TSH) Maladie de Grave-Basedow ( + AC anti-microsome, AC anti-TG); touche surtout la fê 30 et 50 ans (ménopause) - AC stimulant récept. TSH:
1- Maladie de Grave du NN (1ère forme AB mère ->foetus) => faiblesse musculaire (détresse respiratoire), yeux enflés proéminents, tachycardie (TSH enfant )
2- Maladie de Grave du NN (2ème forme ) Immuno-régulation lymphocytaire défectueuse chez foetus => dysfonction cérébrale persistante, risque d’accouchement prématuré

24
Q

Quels sont les Sx de la maladie de Grave de type 1

A
  • Goître diffus (biopsie: hyperplasie des cell. folliculaires et infiltration lymphocytaire)
  • Ophtalmopathie, exophtalmie (protrusion) (aug muscles extra-occulaires => rétraction des paupières)
  • Tachycardie, arythmie
  • Peau moite et chaude
  • Perte musculaire (faiblesse) => perte de poids =>  de l’appétit
  • Épaississement du derme (stimulation des fibroblastes (collagène), infiltrations lymphocytaires, infiltration des mucopolysaccharides et de graisses (myxoedème)
  • Oestrogène  (conversion androgène en E)
  • => perte de libido, gynécomastie (chez hô)
  • => désordre menstruel (chez fê)
25
Q

Sx maladie de basedow?

A
  • nervosité
  • exophtalmie
  • sueurs
  • goitre
  • palpitation cardiaque
  • tremblement
  • amaigrissement
  • polyphasée
  • crampe
  • transite intestinal plus rapide= problématique car diminue la réabsorption alimentaire
26
Q

Tx pour la maladie de Grave 1

A

radio-iode et thyroïdectomie subtotale

27
Q

Goitre nodulaire toxique et adénome toxique

A
  • Goitre nodulaire toxique
    Module autonome => hypersécrétion de T3, T4
    =>  TSH

Cause:
-Goitre multi-nodulaire de longue date; syndrôme de Marine-Lenhart (symptôme d’hyperthyroïdie avec peu d’ophtalmie)

-Adénome toxique:
Maladie de Plummer

28
Q

Quels sont les causes iatrogéniques de l’hyperthyroïdie?

A

*+ T3, T4 exogène (levothyroxine) mal monitorée
* + iode organique avec amphétamines

29
Q

Sx généraux de l’hypothyroïdie?

A
  • Métabolisme diminution=> gain de poids (diminution dégradation des lipides) => augmente cholestérol et TG
  • Fatigue, léthargie, intolérance au froid
  • Mémoire défectueuse, diminution réflexe tendineux
  • Épaississement des cordes vocales (enrouement) et de la langue
  • Crampes musculaires, constipation (diminution du
    mouvement péristaltique) crampes peuvent être dues à manque Mg
  • Paresthésie
  • Peau sèche et jaunâtre ( augmente carotène -x-> VA)
  • Infiltration de mucopolysaccharides => rétention d’eau et de Na ==> faciès bouffi (autour des yeux)
  • Gros coeur
  • Anémie: diminution Hb, GR, perte et malabsorption de fer, déficience en folate
30
Q

Sx spécifique de l’hypothyroïdie chez l’enfant?

A

retard de croissance et du développement des dents

31
Q

Sx spécifique de l’hypothyroïdie chez personne agéest?

A

-développement graduel de la léthargie (hypoventillation, hypoxie, hypotension)

-stupeur, stress, coma myxoedemique

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