SHE Flashcards

1
Q

Primeras 5 causas de mortalidad materna en Chile

A
  1. Enfermedades maternas que complican el embarazo
  2. SHE
  3. Hemorragias intra y postpartum
  4. Causas relacionadas con el aborto
  5. Embolia obstétrica
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2
Q

Epidemiología SHE

A

5 a 20% de los embarazos se complica por alguna forma de HTA.
SHE es la complicación medica mas frecuente del embarazo (10 - 15%)

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3
Q

Definición SHE

A

Cifras de presión arterial ≥ a 140/90 mmHg

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4
Q

Valores SHE (4)

A

•PA sistólica ≥ 140 mm Hg en 2 ocasiones separadas de a lo menos 6 horas o más.
• PA diastólica ≥ 90 mm Hg en 2 ocasiones separadas de a lo menos 6 horas o más.
• Presión arterial media (PAM) ≥ a 105 mm Hg, considerando PAM = PAD + 1/3 (PAS – PAD). Esta forma de diagnosticar es
poco utilizada.
• Una sola cifra de PA ≥ 160/110 mm Hg, y cifras menores asociadas a proteinuria.

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5
Q

Medición PA

A

Sentadas o descansando en un ángulo de 45°. El 1° ruido de Korotkoff corresponde a la PAS. Se debe utilizar el 5° ruido de Korotkoff para medir la presión diastólica.

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6
Q

Diagnóstico SHE

A
  1. Embarazada con cifras de PA ≥ 140/90 mm Hg en dos tomas separadas por 6 horas de observación en reposo, lo que se
    denomina semihospitalización (en una camilla en decúbito lateral izquierdo).
  2. Una sola cifra de PA ≥ 160/110 mm Hg.
  3. Hipertensión en rango menor a los mencionados asociada a proteinuria.
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7
Q

Clasificación SHE (4)

A
  • HTA inducida por el embarazo
  • HTA crónica
  • HTA crónica + PE sobre agregada
  • Otros
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8
Q

HTA inducida por el embarazo (2)

A
  • Paciente previamente sanas, jóvenes y sin antecedentes de HTA.
  • PE y E
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9
Q

Preeclampsia

A

Es la hipertensión específicamente inducida por el embarazo. Afecta de preferencia a primigestas, sin antecedentes cardiovasculares o renales. Aparece en la 2° mitad de la gestación. Se asocia a albuminuria. Es reversible en el postparto, desapareciendo a los 7 días.

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10
Q

Eclampsia

A

Es la forma más severa de PE. La magnitud del alza de PA y del daño endotelial provoca encefalopatía hipertensiva, capaz de producir un cuadro convulsivo tónico – clónico y/o coma en ausencia de patología neurológica previa (podría confundirse con una epilepsia). Se presenta en aproximadamente el 0,3% de los partos. Se ha observado disminución de su frecuencia por del mejor manejo de la PE.

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11
Q

HTA crónica

A
  • Elevación de la PA detectada antes del embarazo o <20 semanas y que persiste en el postparto tardío (más allá de los 7 días).
  • Predomina en mujeres sobre los 30 años, habitualmente multíparas y con antecedentes familiares de HTA.
  • Esencial y secundaria o crónica de causa desconocida.
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12
Q

HTA crónica + PE sobre agregada

A

Paciente embarazada con HTA crónica en la que se pesquisa proteinuria >20 semanas de gestación, manifestándose además con agravamiento del cuadro hipertensivo.

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13
Q

HTA transitoria

A

Hipertensión materna latente, gatillada por las alteraciones hemodinámicas y humorales propias del embarazo normal. Cede una vez que termina la gestación.

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14
Q

Formas de presentación de HTA transitoria (2)

A
  1. Forma fugaz: hipertensión tardía del embarazo o de los primeros días del puerperio, sin signos de repercusión visceral materna ni perinatal.
  2. Alzas tensionales a lo largo del tercer trimestre, sin proteinuria.

Se presentan en forma recurrente en embarazos sucesivos. Iniciándose en forma cada vez más precoz. Puede corresponder a una “hipertensión gestacional” o hipertensión esencial latente expresada durante el embarazo.

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15
Q

Manejo SHE (4)

A
  1. Evaluar severidad SHE
  2. Diagnóstico diferencial entre distintos tipos
  3. Magnitud daño en parénquima materno y UFP
  4. Estimar duración HTA y etiología.
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16
Q

Mayor tipo de SHE

A

PE y E con 70%

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17
Q

FR PE (17)

A
  • Edad materna extrema (primigestas precoces y grandes multíparas añosas)
  • Gestación múltiple (vinculado a la placentación).
  • PE en embarazo previo (importante).
  • HTA Crónica.
  • Enfermedad Renal.
  • Enfermedad reumatológica.
  • Bajo peso materno.
  • Obesidad.
  • Insulinorresistencia.
  • Diabetes pregestacional.
  • Infecciones maternas.
  • Trombofilia preexistente.
  • SAAF.
  • Historia familiar de PE.
  • Tabaquismo.
  • Degeneración hidrópica de la placenta.
  • Gen Angiotensinógeno T235 (Guía perinatal).
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18
Q

Factores predisponentes PE (9)

A
  • Nuliparidad: 75% de los casos.
  • Historia familiar
  • Grupos de edad extremos (< 20 años y > 40 años)
  • Embarazo múltiple
  • HTA crónica
  • Enfermedad renal crónica
  • SAAF
  • Diabetes mellitus.
  • Mola hidatidiforme.
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19
Q

FP PE

A

Alteración de la invasión trofoblástica de las arterias espiraladas (transformación fisiológica incompleta), por lo que estas no se dilatan y se mantienen con un flujo de “alta resistencia” y por ende, hipóxico, lo que conduce a daño endotelial, exposición del colágeno al subendotelio, agregación plaquetaria, formación de trombos y liberación de tromboxano, lo que, sumado al aumento de lumen del vaso, aumenta la vasoconstricción.

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20
Q

Principales objetivos placentación (2)

A
  • Establecer un sostén estructural del embrión al útero
  • Acercar a la circulación materna y fetal para permitir una adecuada transferencia de gases, nutrientes y productos de desecho.
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21
Q

Criterios diagnósticos PE (2)

A
  1. PA ≥ 140/90 mmHg en embarazos > 20 semanas 2 ocasiones separadas por 4 a 6 hrs, en pacientes previamente normotensas.
  2. Proteinuria > 300 mg/24 horas.
    Puede o no asociarse a edema.
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22
Q

Diagnóstico PE sin proteinuria

A

Si la hipertensión se asocia a (compromiso sistémico del cuadro hipertensivo):

  1. Síntomas cerebrales persistentes (cefalea, tinnitus, fotopsias, convulsiones).
  2. Dolor epigástrico o en hipocondrio derecho asociado a náuseas y vómitos.
  3. Trombocitopenia.
  4. Alteración de las enzimas hepáticas.
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23
Q

Cuadro clínico PE

A

HTA, proteinuria patologica (>300mg/24h), edema (no caratteristico).

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24
Q

Criterios de severidad PE (7)

A

• PAS ≥160 mmHg
• PAD ≥110 mmHg
• Diuresis <500 ml/24h (oliguria)
• Edema generalizado (anasarca, EPA)
• Compromiso neurológico:
- Irritabilidad/excitacion SNC (cefalea persistente, hiperreflexia, fotopsia, tinnitus)
- Eclampsia (irritabilidad SNC + convulsiones).
• Compromiso coagulación: trombocitopenia <100.000 plaquetas/mm3, hemoptisis.
• Compromiso hepático: elevación de enzimas (bilirrubina y transaminasas)

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25
Q

Riesgo materno PE (12)

A
• ACV, edema cerebral, ceguera cortical.
• Desprendimiento de retina.
• Insuficiencia cardiaca y EPA.
• Edema laríngeo.
• Insuficiencia renal.
• Necrosis tubular aguda.
• Ictericia.
• Daño hepatocelular (HELLP (hemólisis microangiopática, elevación de enzimas hepáticas y trombocitopenia) y hematoma
subcapsular/rotura hepática).
• Coagulación intravascular diseminada (CID).
• DPPNI (asociado en alrededor del 25% de los casos a PE).
• Eclampsia.
• Muerte.
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26
Q

Riesgos fetales PE (4)

A
  • Prematurez
  • RCIU
  • Mortinatalidad fetal y neonatal
  • Encefalopatia isquémica
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27
Q

Evaluación bienestar fetal en PE (5)

A
  • MMMF
  • Monitorización electrónica de la FCF.
  • Biometría fetal ultrasonográfica.
  • PBF
  • Velocimetría Doppler fetal
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28
Q

Mejor metodo para evaluar bienestar fetal en PE

A

La alteración del Doppler de la arteria umbilical fetal permite evaluar mejor que otras herramientas el bienestar fetal in útero.

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29
Q

Tratamiento definitivo PE

A

Interrupción del embarazo

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30
Q

¿De qué depende el tratamiento de PE? (3)

A

EG, severidad del cuadro y las complicaciones maternas y fetales presentes, teniendo siempre en mente la interrupción del embarazo como medida definitiva.

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31
Q

Objetivos tratamiento PE (4)

A
  • Evitar el compromiso materno secundario al alza tensional (edema, y/o hemorragia cerebral, insuficiencia cardiaca y renal).
  • Prevenir la eclampsia (complicación más grave y de mayor mortalidad de la preeclampsia).
  • Promover la mejoría o detener el deterioro de la circulación placentaria para mejorar la nutrición y oxigenación fetal.
  • Prolongar con el menor riesgo posible el embarazo, evitando las complicaciones de la prematurez.
32
Q

¿Cómo se clasifica el tratamiento de la PE?

A

Según si es moderada o severa.

33
Q

Tratamiento PE moderada <37 semanas (11)

A

•Hospitalización
•Reposo en decúbito lateral Iº para ↓ la PA y mejorar la circulación uteroplacentaria.
• Régimen común normosódico.
• Medición diaria de peso y diuresis.
• Monitoreo fetal /doppler según necesidad.
• Exámenes de laboratorio, bisemanales o semanales dependiendo de la severidad del cuadro.
• CSV c/4h
• Uso de antihipertensivos si y sólo si PAD ≥ 100 mm Hg.
• Prevención de convulsiones con sulfato de magnesio.
• La interrupción del embarazo se indicará de acuerdo a criterios clínicos y de laboratorio.
• Mantener antihipertensivos y sulfato de magnesio en el puerperio, según la evolución de las cifras tensionales, por a
lo menos 7 días.

34
Q

Tratamiento PE moderada ≥37-38 semanas (3)

A
  • Interrupción del embarazo
  • Medicación antihipertensiva según necesidad para preparar
  • Sulfato de magnesio en preparto, parto, puerperio mediato para prevenir convulsiones y proteger feto.
35
Q

Tratamiento PE severa general (11)

A
  • Hospitalización en sala oscura para evitar excitaciÓn neurosensorial
  • Reposo absoluto (decÚbito lat Iº)
  • Régimen 0 a liviano normosódico
  • CSV
  • Medición diaria peso y diuresis
  • Sonda vesical a permanencia en casos graves
  • Examenes de laboratorio
  • Sulfato de magnesio: 4 a 5 g EV carga, 2 g/h mantención (si hay hiperreflexia o signos premonitorios convulsiones)
  • Antihipertensivos si PAD ≥ 100 mmHg, mantener en puerperio (7 días)
  • Inducción madurez pulmonar
  • Interrupción embarazo según criterio
36
Q

Manejo PE severa <34 semanas (6)

A
  • Hospitalización
  • Monitoreo materno y fetal
  • Maduración pulmonar
  • Antihipertensivos según criterio
  • Prevención eclampsia con sulfato de magnesio BIC
  • Interrupción frente a deterioro materno fetal y/o aparición de complicaciones
37
Q

Manejo PE severa ≥34 semanas (4)

A
  • Interrupción del embarazo
  • Maduración pulmonar
  • Antihipertensivos según criterio
  • Sulfato de magnesio para prevenir convulsiones y neuroprotección feto
38
Q

Drogas hipotensoras de elección y dosis (2)

A
  • Alfa metildopa: 750 a 2000 mg/día.

* Labetalol: 400 a 800 mg/día.

39
Q

Prevención PE

A

El uso de AAS aparentemente reduce el riesgo de PE: 100 mg de AAS antes de las 16 semanas en mujeres de alto riesgo (HTA crónica, antecedente de PE en embarazo anterior, enfermedad renal crónica) reduce el riesgo de desarrollar PE. Se sugiere realizar ecografía doppler entre las 11 y 14 semanas para detectar pacientes que requieran uso de aspirina como profilaxis.

40
Q

Complicaciones PE (2)

A

Eclampsia y HELLP

41
Q

Definición eclampsia

A

Convulsiones y/o coma, en una paciente con síntomas y signos de PE, y cuyas convulsiones no pueden ser atribuidas a otra causa. La mayoría de los casos ocurren en las primeras 48 horas post parto

42
Q

Tratamiento farmacológico convulsiones en embarazo

A

Sulfato de magnesio: 4 - 5 g EV carga lento y 2 g/h mantención. Sonda Foley prevenir aumento magnesemia. Mantener 24h postparto.

43
Q

Manejo eclampsia (5)

A
  • Protección VA
  • Prevención y control crisis convulsiva
  • Control PA
  • Evaluación UFP
  • Interrupción del embarazo al estabilizar
44
Q

Monitorizar al usar sulfato de magnesio

A
  • Diuresis
  • Reflejos osteotendíneos
  • Disminución de la frecuencia respiratoria
45
Q

Definición HELLP

A
Síndrome que incluye: 
• Signos y síntomas PE
• Hemólisis microangiopática
• Disfunción hepática
• Alteración de la coagulación (plaquetas bajas)
46
Q

Diferencia entre preeclampsia y HELLP

A

Tienen síntomas similares: epigastralgia (lo más característico, asociado al daño hepático), nauseas, vómitos, cefalea, trastornos visuales y auditivos, hematuria, hemorragia en los sitios de punción e hipertensión leve; pero en HELLP mas común la repercusión sistema por sobre HTA severa.

47
Q

Criterios diagnóstico HELLP (3)

A
1. Hemólisis:
  • Anemia hemolítica microangiopática (esquistocitos, esferocitos, crenocitos, policromasia).
  • LDH > 600 u/L.
2. Alteración de enzimas hepáticas:
 • SGOT > 70 u/l.
 • Bilirrubina > 1,2 mg/dl
3. Trombocitopenia: ≤ 150 x 10^9/L.
48
Q

Clasificaciones HELLP

A

Mississippi y Tennessee

49
Q

Clasificación de Mississippi del HELLP

A

Severidad según recuento de plaquetas.
• HELLP clase I: plaquetas ≤50, AST o ALT ≥70, LDH ≥600.
• HELLP clase II: plaquetas 50 - 100, AST o ALT ≥70, LDH ≥600.
• HELLP clase III: plaquetas 100 - 150, AST o ALT ≥40, LDH ≥600.

50
Q

Clasificación de Tennessee del HELLP

A
  • Completo: plaquetas ≤100, AST ≥70, LDH ≥600

* Parcial o incompleto: tiene 1 o 2 criterios

51
Q

Diagnóstico diferenciales HELLP (patologías del embarazo) (3)

A
  • Hígado graso del embarazo
  • Trombocitopenia del embarazo
  • PE
52
Q

Diagnóstico diferenciales HELLP (otras patologías) (5)

A
  • Microanciopatías trompeticas (TTP, SHU)
  • Trombocitopenia inmune primaria (PTI)
  • Trombocitopenia inmune secundaria (LES, HIV, VHC, CMV)
  • CID
  • Medicamentos (metildopa, ranitidine, diclofenaco)
53
Q

Tratamiento HELLP (9)

A
  • Hospitalización
  • Estabilizar madre
  • Evaluacion bienestar materno y fetal
  • Evaluación de la funcion renal/hepatica y coagulación
  • Mantener buena administración fluidos EV
  • Corticoides
  • Sulfato de magnesio
  • Prevención crisis hipertensiva
  • Interrupción embarazo
54
Q

¿Cuáles son los objetivos del uso de corticoides en el síndrome de HELLP? (2)

A
  • Maduración pulmonar: 24 - 34 semanas. Betametasona 12 mg/24h x 2 dosis o dexametasona 6 mg/12h x4 dosis.
  • Mejorar la evolución del síndrome y pronostico materno. Clase I y II: dexametasona 10mg/12h IM x 3 días.
55
Q

Manejo crisis hipertensión en embarazo

A

Cuando PA ≥160/110 mmHg, para mantener 140-155/90-105 mmHg.
• Labetalol: 20 mg EV. S/rpta suplicar dosis a los 10-20 min y repetir 3 veces, c/10-20 min. S/rpta BIC. Máx 300 mg.
• Hidralazina: 5mg/15 mins EV, 3 - 5 veces
• Nifedipino

56
Q

HELLP >32-34 semanas

A

Si hay deterioro UFP o CID: interrupción inmediata.

57
Q

HELLP <32 semanas

A
  • Corticoides
  • Interrupción embarazo a las 48h
  • Hospitalización en UCI con antihipertensivos, sulfato de magnesio y control cada 6 - 12h.
58
Q

Complicaciones maternas HELLP (11)

A
  • CID
  • DPPNI
  • Eclampsia
  • IRA
  • Derrame pleural
  • Neumonía por aspiración
  • EPA
  • Síndrome insuficiencia respiratoria
  • Ruptura hepática/hematoma SC hepático
  • Muerte materna
  • Hemorragia cerebral
59
Q

Complicaciones fetales HELLP (3)

A
  • PP
  • Trombocitopenia
  • Muerte perinatal
60
Q

Criterios interrupción embarazo en HTA del embarazo (4)

A

• PE moderada con feto maduro ≥ 37 semanas.
• PE severa con edad gestacional > 34 semanas.
• PE severa con feto inmaduro si:
1. Fracaso de tratamiento médico.
2. Deterioro progresivo del estado materno (hipertensión severa, crisis hipertensiva recurrente, CID, HELLP, hematoma subcapsular hepático, DPPNI).
3. Evidencia de deterioro de la UFP, independiente de la edad gestacional (< 34 semanas, maduración pulmonar e interrupción tras lograda la acción de los corticoides).
• Eclampsia: Una vez controladas las convulsiones y lograda la estabilización hemodinámica.

61
Q

Diagnóstico HTA crónica en embarazo

A

Historia de hipertensión arterial previa al embarazo, ya sea esencial o secundaria, o ante mediciones de PA ≥ a 140/90 mm Hg antes de las 20 semanas de gestación.

62
Q

Clasificación HTA crónica

A
  • Moderada: PAS < 160 y/o PAD < 110 mm Hg

* Severa: PAS ≥ 160 y/o PAD ≥ 110 mm Hg.

63
Q

Manejo HTA crónica

A
  • Evaluación internista y obstetra

* Laboratorio

64
Q

¿Qué exámenes de laboratorio se solicitan para HTA crónica?

A
  • Hemograma
  • PB
  • Orina completa
  • Clearance de creatinine
  • Proteinuria 24h
  • ELP y en orina
  • Fondo de ojo
65
Q

Tratamiento antihipertensivo farmacológico

A
  • Alfametildopa 500-2000 mg/día.
  • Labetalol 100-400 mg/día
  • Nifedipino 10-30mg/día
66
Q

Manejo general HTA crónica

A
  • Régimen hiposódico
  • Reposo relativo desde el 2º trimestre
  • Control seriado PA
  • Objetivo cifras ≥140/90 mmHg
  • US seriada para ver curva crecimiento
  • AAS 100 mg/día + suplemento calcio 500 mg/día si tiene FR para PE.
67
Q

Diagnóstico HTA crónica con PE sobre agregada

A

Inicio de síntomas y signos de PE, después de las 20 semanas de embarazo, en pacientes portadoras de hipertensión crónica. Tiene una evolución más severa, mayor frecuencia de aparición de complicaciones y de deterioro fetal, ya que se trata de una paciente con un daño sistémico previo.

68
Q

Pesquisas HTA crónica con PE sobre agregada

A

A través de exámenes de laboratorio (proteinuria cualitativa, índice proteinuria/creatininuria (IPC), proteinuria de 24 horas), aún antes de la exacerbación de la HTA.

69
Q

Manejo HTA crónica + PE

A

Hospitalización + manejo PE severa

70
Q

Pronóstico

A
  • Elevada morbimortalidad materna y fetal

* Más grave en embarazo múltiple, antecedente PE, diabetes pregestacional, enfermedad renal y trombo filias.

71
Q

Diagnóstico HTA transitoria

A
  • Hipertensión detectada por primera vez después de las 20 semanas de embarazo.
  • Ausencia de proteinuria.
  • Desaparece dentro de las 12 semanas después del parto.
72
Q

Mejor predictor/screening SHE

A

US doppler de arterias uterinas 22-24 semanas con aumento de resistencia.

73
Q

Mejor medida para profilaxis SHE

A

US doppler de arterias uterinas precoz, para poder administrar AAS

74
Q

¿Qué es el Notch?

A

Resistencia protodiastólica

75
Q

¿Cómo se manifiesta el aumento de resistencia de las AUt?

A
  • Notch bilateral o índice de pulsatilidad >p95.

* Mayor riesgo PE, RCIU o DPPNI.