Repaso de rotaciones

Question 1

Uno de los factores de riesgo genéticos más fuertes para la AR se encuentra en el loci
HLA. En relación con esto ¿En qué consiste la hipótesis del epítope compartido?

Answer 1

Epítopo compartido se refiere a una secuencia de aminoácidos que se
encuentra en ciertos alelos del gen HLA-DRB1.

Donde los linfocitos T autorreactivos, tienen una mayor capacidad de reconocer a los antígenos propios citrulinados, y favorecer producción de autoanticuerpos.

Question 2

¿Qué es el factor reumatoideo y qué puede mencionar sobre su participación en la
fisiopatología de la AR así como su valor diagnóstico para esta enfermedad?

Answer 2

1. Clase de inmunoglobulinas dirigidas contra la porción Fc de la
   IgG (más importante es el isotipo IgM).
2. En patogenesis AR; FR presenta maduración de la afinidad y con complejo inmune con IgG favorece una función activadora desregulada.
3. Sigue siendo útil su medición; títulos altos de isotipo IgM o IgA de FR indicativo de AR.

Question 3

¿Qué es la carbamilación o homocitrulinación?

Answer 3

Conversión de la lisina a homocitrulina dependiente de enzimas, que requiere el metabolito cianato.
Irreversible.

Question 4

¿Qué es la citrulinación?

Answer 4

Modificación postraducción irreversible, donde la Arginina convierte en Citrulina mediado por ada por enzimas llamadas peptidil arginina
deiminasas (PAD).

Question 5

¿Qué hacen los ACPA (anticuerpos anti proteína citrulinada)?

Answer 5

1. Inducen inflamación, secreción de TNFa, activación del complemento, etc.

Question 6

¿Cuál es el papel del Factor de Necrosis Tumoral (TNF) en la presentación de la artritis?

Answer 6

1. Diferenciación, junto con IL-6 e IL-1 de macrófagos en osteoclastos proinflamatorios que reabsorben hueso.
2. TNF induce liberación de RANKL y metaloproteinasas de matriz (MMP), y ocasionan daño al hueso y cartílago.

Question 7

¿Qué componentes del microbioma intestinal se han relacionado con la patogénesis de la
AR?

Answer 7

Altas poblaciones de Prevotella Copri

Question 8

¿Cómo el humo del cigarillo pudiera exacerbar o predisponer a los estados inflamatorios
de la articulación sinovial?

Answer 8

1. Producción de PAD y residuos citrulinados en el tejido pulmonar.
2. Captación por Linfocitos B reactivos a la citrulina.
3. Desregulación inmunitaria afecta las articulaciones.

Question 9

Función del rituximab

Answer 9

Anticuerpo monoclonal que actúa uniéndose al receptor celular de
IL-6.

Question 10

Blanco inmune del fármaco Etarnecept en AR

Answer 10

Evita que el TNF se una a sus respectivos
receptores reduciendo así la inflamación.

Question 11

Recomendación importante a tener en cuenta en la formulación de fármaco anti TNF (Etarnecept) en pacientes con AR

Answer 11

Asegurarse de no tener TBC, debido a que podría activar la enfermedad.

Question 12

¿Cuáles son las alarminas?

Answer 12

IL-25, IL-33 y TSLP (linfopoyetina estromal tímica)

Question 13

¿Qué tipo de respuesta inmune activan las alarminas?

Answer 13

Respuesta inmune tipo 2 (Act. ILC2), secreción de citocinas de tipo 2.

Question 14

¿Qué citocinas inducen el cambio de isotipo de linfocitos B?

Answer 14

Citocinas Th2 como la IL-4 e IL-13

Question 15

Contacto del alérgeno con la IgE de la superficie del mastocito. ¿Qué favorece?

Answer 15

Liberación de histamina, y su unión con receptores de histamina en células endoteliales que liberan NO, PAF, y prostaciclina —- Vasodilatación y fuga vascular

Question 16

Selectora E e ICAM-1 son expresados por el endotelio para reclutamiento de leucocitos proinflamatorios
V o F

Answer 16

VERDADERO

Question 17

Las repetidas reacciones alérgicas en el pulmón llevan a una tríada clínica, ¿Cuál es?

Answer 17

1. Obstrucción intermitente y reversible de la vía aérea.
2. Inflamación
   bronquial crónica.
3. Hipertrofia e hiperplasia del musculo liso.

Question 18

¿Cuáles son las citocinas de tipo 2?

Answer 18

IL-4, IL-5, IL-9 e IL-13

Question 19

¿Cuáles son los efectores más importantes de la inflamación en las vías aéreas en la patogenesis del asma?

Answer 19

Eosinófilos y mastocitos

Question 20

¿Cuáles son las citocinas responsables de la hipertrofia e hiperplasia de células caliciformes en asma?

Answer 20

IL-13 e IL-9

Question 21

¿A qué se debe la sobreproducción de colágeno en el asma?

Answer 21

ADAM33; induce la proliferación de fibroblastos y depósitos de proteínas.

Question 22

Participación de sustancia P y neuroquinina A en asma

Answer 22

Induce la secreción mucosa por
parte de las células caliciformes y la exudación plasmática de los capilares

Question 23

Mayoría de los
pacientes asmáticos tienen síntomas de rinitis alérgica e inflamación eosinofílica en la mucosa nasal

Answer 23

VERDADERO

Question 24

¿Qué es atopia?

Answer 24

Predisposición familiar a producir altos niveles de IgE

Question 25

La atopia favorece la posiblidad de tener enfermedades atópicas (cómo asma, rinitis alérgica, dermatitis atópica)

Answer 25

VERDADERO

Question 26

Niveles de IgE total indicativos de atopia

Answer 26

> 100 kilo unidades por litro (kU/l) de IgE

Question 27

Pueden haber individuos sanos con IgE por encima de 200-300 kU/l.
V o F

Answer 27

VERDADERO (En individuos con exposición a infecciones parasitarias)

Question 28

Pacientes atópicos. ¿Cuál es el valor de IgE específica que se considera como positivo?

Answer 28

≥0.35 kU/l.

Question 29

Atopia no es sinónimo de alergia, sino un rasgo o predisposición que al combinarse con defectos genéticos o epigenéticos en órgano blanco favorecen aparición de enfermedades alérgicas

Answer 29

VERDADERO

Question 30

Mutaciones asociadas a atopia

Answer 30

1. Polimorfismos en genes que codifican citoquinas como la
   IL-4, IL-5, IL-13 en el cromosoma 5.
   producirlas en altas
   cantidades.
2. Polimorfismos en genes del HLA en el
   cromosoma 6, que les permiten captar y presentar mejor esos alergenos a las células
   T.
3. Variantes genéticas en el receptor de alta afinidad para la IgE, en la cadena alfa del receptor de IL4 (IL4R) y en factores de transcripción que
   promueven la producción de IgE como por ejemplo el STAT6 que favorecen la
   respuesta inmune de tipo 2.

Question 31

En la atopia, ¿Dónde se unen las IgE en los mastocitos?

Answer 31

Receptores Fc-epsilon

Question 32

¿De qué trata la hipersensibilidad de tipo 1?

Answer 32

Ocurre cuando el alérgeno entra en contacto con anticuerpos IgE e induce una rápida degranulación de células efectoras (Ej: broncoespasmo en asma, rinorrea en rinitis alérgica).

Question 33

¿De qué trata la hipersensibilidad de tipo 2?

Answer 33

Generación de IgG o IgM contra células o tejidos propios del cuerpo (En: alergias a fármacos).

Question 34

¿De qué trata la hipersensibilidad de tipo 3?

Answer 34

Formación de inmunocomplejos (Ej: Vasculitis, alveolitis alérgica exógena).

Question 35

¿De qué trata la hipersensibilidad de tipo 4 o alergia retardada?

Answer 35

Mediada por linfocitos T (se produce generalmente 12 o 72 hrs. después contacto alérgeno con linfocitos T). Ej: Dermatitis de contacto, exantemas, y asma crónica.

Question 36

¿Qué es una pseudoalergia?

Answer 36

Liberación de histamina puede provocar síntomas similares a los de una alergia, pero no son mediados por anticuerpos de IgE o IgG.

Question 37

Sustancias que pueden desencadenar una pseudoalergia

Answer 37

1. Medios de contraste en estudios imageneologicos.
2. Opioides.
3. Relajantes musculares.
4. AINES
5. Aditivos alimentarios.
6. Ejercicio

Question 38

¿Qué moléculas producen los Th1 y cuáles las activan?

Answer 38

Producen INF-y, y TNF-a

Activados por: IL-12, IL-15, IL-18.

Question 39

¿Qué otro miembro se considera parte de las ILC1?

Answer 39

NK; también producen INF-y, pero además producen granzimas y perforinas.

Question 40

¿Qué moléculas producen los ILC2 y cuáles las activan?

Answer 40

Producen IL-4, IL-5, IL-13, y Areg (anfirregulina).

Activados por: IL-25, IL-33, TSLP (alarminas).

Question 41

¿Qué produce las ILC3 y qué moleculas las activan?

Answer 41

Producen IL-17, IL-22, LT-a2B2, GM-CSF.

Activados por: IL-1B, IL-23

Question 42

En ILC3. Función de IL-22

Answer 42

1. Secreción péptidos antimicrobianos en células epiteliales.
2. Secreción de moco por células caliciformes.
3. Diferenciación de células madre intestinales.

Question 43

En ILC. Función de IL-17

Answer 43

1. Promueve la granulopoyesis.
2. Secreción de quimioatrayentes de neutrófilos.

Question 44

En ILC3. Función de GM-CSF

Answer 44

1. Generación y supervivencia de células mieloides, DC intestinales

Question 45

¿Qué función realizan las LTi (células inductoras de tejido linfoide)?

Answer 45

En el embrión: Formación de órganos linfáticos secundarios.

En el adulto: Formación de criptoparches intestinales.

Question 46

Las ILC-1 son más importantes en la destrucción de bacterias intracelulares…

Answer 46

VERDADERO

Question 47

IL-13, es importante para expulsión de helmintos; IL-13 + Areg es importante para reparación tisular tras el daño

Answer 47

VERDADERO
IL-13 vía alternativa del M2 y reparación tisular

Question 48

¿Por qué es esencial realizar la detección y medición semicuantitativa de los anticuerpos
anti antígenos HLA?

Answer 48

Tratamiento de los pacientes antes y después del
trasplante.

Question 49

¿Por qué es esencial realizar la detección y medición semicuantitativa de los anticuerpos
anti antígenos HLA?

Answer 49

Tratamiento de los pacientes antes y después del
trasplante.

Question 50

Qué factores influyen en la producción de proteínas HLA?

Answer 50

1. Metilación en sitios promotores.
2. Poliadenilación de sitios adyacentes a la región 3´UTR.
3. Polimorfismos de la región 5´UTR.