Renal carcinoma Flashcards

1
Q

Quels sont les sd paranéoplasiques associés au carcinome rénal ?

A
Anémie
Sd de Stauffer (dysfct. hépatique sans métas)
Thrombocytose, état hypercoagulable
Hypercalcémie (PTH ectopique)
Fièvre
Érythrocytose (EPO ectopique)
HypoNa (SIADH)
Cushing (ACTH ectopique)
Encéphalite limbique
Myopathie
PMR
Amyloïdose AA
Pemphigoïde bulleux
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2
Q

Quel est le tx du carcinome rénale à c. claires localisés (St I, II, III) ?

A

Si localisé et < 1 cm: surveillance active
Si localisé et 1-4 cm: mieux caractériser avec CT/IRM:
- si bon candidat chx: néphrect partielle
- si mauvais candidat: bx et considérer ablation
Si localisé et > 4 cm: néphrectomie d’emblée

Si haut risque: sunitinib en adjuvant –> In a phase III trial it improved disease free survival by 1.2 years compared with no treatment.

**Cryoablation, radiofrequency ablation, or even active surveillance may be indicated for managing small tumors in frail patients who have a high risk of postoperative complications.

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3
Q

Quel est le tx du carcinome rénale à c. claires métastatique (st IV)?

A
(selon facteurs pronostic IDMC)
Possible chx (néphrectomie ou résection d'une/des métas facilement accessibles)--> Resecting a primary renal cell cancer may improve the response to chemotherapy in patients with metastatic disease.

Risque pronostic favorable :

  • 1ère ligne : Axitinib + prembrolizumab, Pazopanib ou Sunitinib.
  • 2e ligne : Nivolumab ou Cabozantinib ou Axitinib.

Risque intermédiaire et mauvais :

  • 1ère ligne : Ipilimumab + nivolumab ou Axitinib + pembrolizumab ou cabozantinib ou pazopanib ou sunitinib.
  • 2e ligne : Nivolumab ou Cabozantinib ou Axitinib.
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4
Q

Bilan de base suspicion néo rein ?

A

FSC, ions, U/C, calcémie, PAL, Bilan hépatique, LDH, SMU, TDM AP, RXP +/- scinti os (si dlr os ou PAL augmentée)
Autres selon.

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5
Q

Quelle est la stadification du CCR ?

A

Stade I: < 7 cm, N0, M0
Stade II: > 7 cm mais n’envahit pas tissus adj,, N0, M0
Stade III: TxN1 ou T3NxM0 (T3 : envahit veines majeures ou tissu périnéphrique, mais pas surrénale ipsilat. ni fascia de Gérota.)
Stade IV: TxNxM1 ou T4NxM0 (T4: envahit fascia de Gérota incluant extension directement à surrénale ipsilat.)

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6
Q

Facteurs IDMC (renal cell carcinoma) ?

A
Karnosvky < 80%
Hb < LIN
Ca > 2,5
Métas < 12 mois après dx
Neutro > LSN
Plaquettes > LSN

0: pronostic favorable (survie 43 mois)
1-2: pronostic intermédiaire (survie 23 mois)
> 2: pronostic mauvais (survie 8 mois)

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7
Q

Stadification Bosniak kystes rénaux

Lesquels nécessitent suivi/surveillance active vs néphrectomie directe (sauf si C/I) ?

A

Bosniak 1-2: pas de suivi nécessaire (<5% sont néoplasiques)
Bosniak 2F: Follow up 6 mois-12 mois-annuellement (10-30% sont néoplasiques)
Bosniak 3-4: néphrectomie partielle (50% et 90% sont néoplasiques)
*Attention: stadification au CT avec CONTRASTE. Si IRC ou c/i: écho.

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8
Q

FdR RCC

A

Tabagisme
Obésité
Hypertension
Maladie polykystique acquise des reins (dialyse)
Toxines environnementales (amiante, cadmium)
Syndromes héréditaires

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9
Q

Altération génétique et syndrome associés à CRcc (2) ?

A
  1. VHL, Von Hippel-Lindau (autosomal dominant)
  2. BAP1, CRcc familial
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10
Q

Altération génétique et syndrome associés à cancer rénal papillaire (autrefois type I) ?

A

MET, carcinome rénal papillaire héréditaire (autosomal dominant)

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11
Q

Altération génétique et syndrome associés à cancer rénal chromophobe (2) ?

A
  1. Succinate déhydrogénase, phéochromocytome et paragangliome héréditaire (autosomal dominant) - peut aussi faire CRcc
  2. Folliculine, syndrome Birt-Hogg-Dubé - peut aussi donner histologie mixte chromophobe-oncocytome
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