Prologue Flashcards

1
Q

Agent causal de la maladie du sommeil

A
  • Trypanosoma brucei (Protozoaire)
    • 3 sous-espèces: gambiese, rhodesiense, brucei
  • pathogénicité varie selon l’hôte
    • humain: T.b. gambiese est latent (mortalité après 4 à 6 ans)
    • T. b. rhodesiense est virulent (mort après 3 à 7 mois)
    • T. b. brucei est inoffensif (brucei est mortel chez les chiens et les chevaux, mais asymptomatique chez le bétail (chèvres, moutons, bœufs) et l’humain)
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2
Q

Agent vecteur de la maladie du sommeil

A
  • mouches tsé-tsé
  • Glossina spp (Diptera: Glossinidae
  • risque d’infecAon varie selon l’habitat
  • quelques cas d’infection verticale via le placenta
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3
Q

Ce qui se déroule chez l’hôte

A
  • jusqu’à 20,000 trypomastigotes sont transférés de la salive de la mouche à la peau de l’hôte lors de la piqûre
  • le parasite demeure 2 semaines dans les espaces intercellulaires ➤ reproduction asexuée
  • il pénètre ensuite dans le système sanguin
  • les populations doublent alors en 6 heures!
  • jusqu’à 100,000 parasites par ml de sang humain!!! (sang devient plus visqueux et peut changer de couleur)
  • baisse oxygène et glucose sanguin (utilise par les parasites)
  • les trypomastigotes actifs deviennent par la suite latents et infectieux pour le vecteur (vecteur va attaquer l’hôte)
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4
Q

Trypomastigote de T.brucei

A
  • type élancé : actif dans le sang
  • type courtaud : forme latente, en attente de transfert au vecteur
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5
Q

Ce qui se déroule chez le vecteur

A
  • les trypomastigotes sont transférés de l’hôte infecté au vecteur lors du repas sanguin
  • colonisation du système digestif ➤ reproduction asexuée
  • migration dans les glandes salivaires, se transforme en epimastigote ➤ reproduction de type méiose
  • développement du stade trypomastigote; infectieux pour les mammifères
  • le développement du parasite dure 3-5 semaines
  • l ’infection est permanente
  • faible prévalence de T. bruceri chez la mouche tsé-tsé; 0,1%
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6
Q

Les symptômes

A
  • initiaux : fièvre, maux de tête, douleur articulaire, inflammation des ganglions, fatigue, hypertrophie du foie, œdème, diarrhée
  • maladie du sommeil : troubles dul angage et de la coordination, convulsion, épilepsie, agressivité, somnolence, apathie, grande perte de poids
    « un ventre incurvé vers l’intérieur comme un bol »
  • mortels : coma, infarctus, arrêt cardiaque, encéphalite
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7
Q

Épidémiologie

A
  • 36 états sub-sahariens
  • en milieu rural–éleveur de bétail plus à risque
  • T.b.gambiense > 98% des cas (forme latente)
  • phases épidémiques (1896-1906;1920;1970-1990
  • en 1900 :250,000 morts; 1/3 de la population de certaines zones
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8
Q

L’épidémie de 1900

A
  • une horreur d’origine humaine
  • introduction de bœufs européens infectés par la
    peste bovine (infection virale)
  • destruction rapide et massive des ongulés africains
  • la savane redevient forêt sur d’immenses superficies
  • nouvel habitat favorable aux mouches tsé-tsé
  • diminution des hôtes ongulés donc pression accrue sur les populations humaines
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9
Q

Traitements et lutte aux vecteurs

A
  • 5 molécules selon les différents stades de développement de la maladie
    • fexinidazole, premier traitement par voie orale
  • diminution des populations de mouches tsé-tsé
    • insecticides
    • piégeage en masse (appât, phéromone sexuelle)
    • aménagement du territoire (zones tampons où on enlève la végétation favorable aux mouches)
    • gestion du bétail et des mammifères sauvages
    • technique des mâles stériles (usines qui élèvent des mâles stériles et qui vont être ensuite relâché dans l’environnement) (aussi les mouches roses au Québec)
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10
Q

La maladie du sommeil et les problèmes géo-politiques

A
  • les guerres (n’ont pas les moyens d’investir dans la santé)
  • la corruption
  • les économies à la dérive (plus de ressources)
  • les grandes compagnies pharmaceutiques ne veulent pas investir car ce n’est pas bon économiquement pour eux
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