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Gastro > Preguntas Recuperatorios > Flashcards

Preguntas Recuperatorios Flashcards

1
Q

Las complicaciones usuales de la enfermedad de Crohn son:

A

Fistulas, abscesos, perforaciones, estenosis, cáncer de colon, pancreatitis aguda y litiasis vesicular.

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2
Q

enf de crohn tto:

A

Meprednisona, azatioprina, Sulfasalazina (aminosalicilatos), ATB si necesario, Ac monoclonales y cirugía.

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3
Q

Manifestaciones extraintestinales de Crohn y colitis ulcerosa

A

Enf. de Crohn: Papulas, nódulos, eritemas, psoriasis, tumefacción de labios y encias, queilitis angular, artritis, uveítis, litiasis urinaria, litiasis vesicular, esteatosis hepática, hepatitis, convulsiones, ACV cefalea

Colitis ulcerosa: artritis, eritema nodoso, pioderma gangrenoso, aftas, uveítis, hepatitis autoinmune, colangitis esclerosante primaria, predisposición a trombosis.

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4
Q

Clinica de enf. de Crohn. Afectacion intra y extraintestinal.

A

Clinica: diarrea crônica, dolor abdominal, distension abdominal, meteorismo, perdida de peso, sdme. de malabsorcion, anemia, proctorragia, fissuras anales.

Manifestaciones extraintestinales: Papulas, nódulos, eritemas, psoriasis, tumefacción de labios y encias, queilitis angular, artritis, uveítis, litiasis urinaria, litiasis vesicular, esteatosis hepática, hepatitis, convulsiones, ACV cefalea

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5
Q

Colitis microscópica

A

Diarrea crónica acuosa, sin sangrado y sin malabsorcion. Afecta mujeres de 40-60 años. Se
confirma diagnostico con biopsia

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6
Q

Colitis ulcerosa: clínica, tipos, evolución, DX, tto.

A

Clinica: proctorragia, diarrea, dolor abdominal, anemia ferropenica, fiebre, anorexia, nauseas
y vómitos, tenesmo, urgencia deposicional, incontinencia fecal, megacolon toxico.

Evolucion: Fulminante, aguda o crónica.

DX: Laboratorio (aumento de VSG, proteína c reactiva, anemia, leucocitosis moderada, AC
ANCA), coprocultivo, coproparasitológico, RX abdominal con engrosamiento de pared e irregularidad de la mucosa, Rectosigmoideoscopia con lesiones friables y sangrantes,
Ecodoppler abdominal, colon por enema y VCC.

TTO: mesalazina (sulfasalazina) de por vida, corticoides tópicos. Si es grave: internación,
hidrocortisona, glucocorticoides rectales, azatioprina, ac monoclonales, cirugía.

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7
Q

Complicacion de colitis ulcerosa:

A

Megacolon tóxico, peritonitis, colitis fulminante.

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8
Q

Pcte 28 años, proctorragia, que tengo que descartar?

A

Considerando la edad del paciente, Enf. de Crohn.

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9
Q

¿Cuáles son las 3 complicaciones de una diverticulitis aguda?

A

Perforacion, abscesos, fistulas y peritonitis.

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10
Q

¿Como se trata inicialmente una diverticulitis y que estudio debía solicitar si el paciente no responde al tratamiento inicial?

A

Reposo intestinal de 24 horas, dieta abundante en líquidos, terapia antibiótica con ceftriaxona y metronidazol.

Se solicita una TC para descartar la formación de un absceso.

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11
Q

Varices esofágicas:

A

Profilaxis: Nitratos (mononitrato de isosorbide) y Bbloq (propanolol/carvedilol).

Sangrado: Terlipresina, somatoestatinas y octeotride, ligadura y sonda balón.

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12
Q

Paciente con varices esofágicas: ¿que fármacos se utilizaría para bajar la HT Portal?

A

Terlipresina, ocleotride y somatoestatinas para bajar la tensión portal.

Profilaxis: nitrato (monitrato de isosorbide y BB (propanolol/ carvedilol)

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13
Q

¿Como se puede frenar una hemorragia digestiva alta por várices esofágicas sangrantes? Nombre los 3 procedimientos posibles.

A

Ligadura por endoscopia+ Medicamentos (somatostatina, terlepresina, octeotride y sonda balón

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14
Q

Drogas profilaxis de varices esofágicas:

A

Propanolol y mononitrato de isosorbide.

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15
Q

Paciente con varices esofágicas, fármacos para bajar la HTPortal?

A

Profilaxis: Propanolol + Mononitrato de isosorbide
HDA: Terlipresina+Ocleotride+Somatoestatina

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16
Q

Cuáles son los 5 signos de alarma en un paciente con dispepsia que hacen pensar que tiene un tumor maligno? (Red flegs)

A

Perdida de peso
Anorexia
Saciedad precoz
Anemia ferropénica
Aumento del VSG
Masa abdominal palpable
Asco a la carne

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17
Q

¿Qué síntomas tiene a nivel esofágico un paciente con esclerodermia? ¿Que se observa en la manometría esofágica de estos pacientes?

A

Disfagia. En la manometría se verán alteraciones en la contracción del esófago por las alteraciones del tejido conjuntivo.

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18
Q

La paciente de 26 años como intento de suicidio se toma un litro de lavandina. Refiere severo dolor retroesternal. Ud la medica con corticoides intravenoso y a la da contraste hidrosoluble para ver si hay perforación. Cuando la endoscopia?

A

Solo se puede hacer la VEDA 24-48 horas después de descartada la perforación.

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19
Q

¿Con que antibióticos y por qué vía trata a un paciente con diarrea aguda por colitis pseudomembranosa por C. difficile?

A

Metronidazol o Vancomicina – LEVE - 500mg/ cada 8h

Vancomicina en enema+ Metronidazol – SEVERA

Vancomicina oral - SEVERA - 125mg/ cada 12h

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20
Q

Paciente que tiene dolor en fosa iliaca izquierda, con fiebre y nauseas. Que es, tratamiento y estudios.

A

Diverticulitis (inflamación de divertículos con infección bacteriana).
Clínica: dolor en fosa iliaca izquierda, fiebre y náuseas

TTO: ciprofloxacina+metronidazol, drenaje y reparacion de fistula si necesario y cirugía.

DX: Labo con leucocitosis, RX y TC

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21
Q

¿Hay tres drogas que se puede aliviar el sufrimiento de un paciente con acalasia, cuáles son?

A

Nitratos (mononitrato de isosorbide), bloqueantes cálcicos (diltiazem) , toxina botulínica

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22
Q

Paciente de 45 años concurre a la consulta por presentar disfagia para liquidos y para solidos esporadicamente no progresiva, refiere recurrir a maniobras para lograr el descenso del bolo alimenticio, su dx presuntivo es? En la segd se ve? Para confirmación definitiva que pide y que ve: Como lo trata? Es producida por?

A

Acalasia producida por incapacidad de relajación del esfincter esofágico inferior por hipertonía, causada por la destruición de los plexos de Meissner y Auerbach. Se ve estenosis esofágica en cola de ratón o pico de pájaro en la segd. Para confirmacion se pide manometría esofágica, que demuestra alteraciones en la contracción del esfincter inferior esofágico. Se trata con nitratos, bloqueantes cálcicos y toxina botulínica.

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23
Q

Disfagia progresiva:

A

Sugestivo de cancer esofágico por la disfagia progresiva de solidos a líquidos.

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24
Q

Esofagitis eosinofila. Dx? Que se ve en la endoscopia?

A

Inflamación con infiltrados eosinófilos esofágicos.
DX: Biopsia y VEDA.

VEDA: anillos circulares esofágicos fijos, estructuras esofágicas proximales, alteración del patron vascular, corrugado lineal, papilas blanquecinas con abscesos, esófago de calibre disminuido.

Biopsia: >15 eosinofilos x 400

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25
Q

Paciente alcohólico con dolor retroesternal. Dx? Otras causas?

A

Perforacion esofágica por Síndrome de Boerhaave.
Dx: Rx de cuello tórax y abdominal y estudios con contaste hidrosolubles y TC.

Otras causas: Ingesta de cáusticos, ulceras esofágicas en inmunosuprimidos, esofagitis por
fármacos, ulcera en esófago de Barret, impactación de CE o alimentos, trauma torácico, secundario a VEDA, secundario a sonda nasogástrica.

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26
Q

Esofagitis por cáusticos.

A

Causada por la ingesta de cáusticos. Producen necrosis de la mucosa. Se complican con estenosis y perforación con posibilidad de CA a largo plazo.

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27
Q

Complicaciones esofágicas y extraesofágicas de RGE? TTO? Cirugía?

A

Complicaciones esofagicas: Esofagitis, ulceras esofágicas, estenosis, esófago de Barret, Ca esofágico.
Complicaciones extraesofagicas: dolor torácico, laringitis, disfonia, caries.

TTO: medidas higiénico-dieteticas, antiácidos (hidróxido de magnesio y aluminio) , inhibiores de la bomba de prótones (omeprazol), mosapride
(proquinetica), ranitidina (antagonista H2), cirugia antirreflujo

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28
Q

Causas de RGE sin esofagitis

A

Hipersecrecion de HCl, relajación del esfincter esofágico inferior, hernia hiatal, retraso del vaciamento gástrico, medicamentos, factores posturales. (Cifosis)

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29
Q

Paciente de 42 años presenta RGE severo. Está medicado con omeprazol 2 veces al día y sigue con reflujo diario. ¿Antes de considerar la cirugía que droga agregaría al tratamiento y porque le beneficiaria?

A

Mosapride, proquinetico que favorece la eliminación de HCl.

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30
Q

Omeprazol. Mecanismo de acción? E.A? 4 tipos sin ser omeprazol

A

Inhibidor de la bomba de protones, impidiendo la secreción excesiva de ácido clorhídrico por las células parietales.

Efectos adversos: cefalea, náuseas, mareos, cólicos abdominales y astenia.
Medicamentos: Lanzoprazol, esomeprazol, pantoprazol, rabeprazol. Lanzo, esome, panto, rabe

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31
Q

Fisiopatología del reflujo, cual es el mas común?

A

Son transtornos causados por episodios continuos de reflujo gastroesofagico en que genera una genera exposición del epitelio esofagico al ácido clorhídrico gástrico.

Relajacion transitória del esfíncter esofágico inferior es la causa mas comun.

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32
Q

Cuáles son las características clínicas y de laboratorio que diferencias una dispesia de un cáncer gástrico?

A

La dispepsia puede ser un síntoma de un cancer gástrico y aparece de forma progresiva.
Además en el caso de una neoplasia maligna puede observarse perdida de peso, vómitos, presencia de masa abdominal palpable. Puede también haber aumento del VSG y la presencia de marcadores tumorales.

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33
Q

Que porcentaje de los pacientes com Barret desarollan adenocarcinoma? Si el paciente de 65 años presenta metaplasia de Barret, con displasia de alto grado, ¿cuáles son las tres opciones para su tratamiento?

A

4% de los pacientes.
Ablasion del área afectado por VEDA
Reseccion quirúrgica del sector esofagico
Seguimiento con biopsias endoscópicas periódicas

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34
Q

Tto de acalasia esofagica:

A

Bloqueantes calcicos, nitratos, toxina botulinica y dilatación esofagica.

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35
Q

Paciente con 52 años refiere una historia de RGE severo y persistente, no tolera el omeprazol por cefalea. Sus síntomas responde poco a la ranitidina. Usted le efectúa una endoscopía alta y detecta esófago de Barret con displasia en la biopsia. Cuáles son las tres conductas para adoptar?

A

Control a cada 6 meses, ablación endoscopica y reseccion quirúrgica.

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36
Q

causas de gastritis y tto:

A

Causas: Medicamentosa (AINES y corticoides), 2ª a stress, cocaína, ACV, alcoholismo, café y
mate, infección con H pylori, CMV, herpes virus.

TTO: Tratar causa, medidas higiénico-dieteticas, inhibidores de bomba de H, antiácidos, ATB si necesario y B12.

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37
Q

gastritis de Menetrier y clinica:

A

Gastritis de grandes pliegues gástricos, común en adultos mayores, se refiere a una enteropatía perdedora de proteínas con hipoalbuminemia.

Clinica: edemas, diarrea, anemia, perdida de peso y dolor epigástrico.

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38
Q

Las opciones para el tratamiento de erradicación del H pylori son? Si es refractaria? Factores que afectan curación?

A

Claritromicina+ Amoxicilina o Claritromicina+ Metronidazol com IBP

Refractaria: levofloxacina

Factores que afectan curación: resistencia bacteriana, tabaquismo, cepa de baja virulencia,
insuficiente inhibición de acidez gástrica, mala adherencia a tto.

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39
Q

Pruebas no endoscopicas de helicobacter pilory:

A

Coprocultivo, test del aliento y serología.

40
Q

¿Qué es el sucralfato? ¿Cómo ACTÚA? ¿En qué casos lo usa?

A

Es una droga que se une a las proteínas de la lesión ulcerosa y produce un efecto protector a la mucosa dañada ayudando en su curación.
Se usa para la curación de ulceras pépticas y no deben ser usadas junto con inhibidores de la
bomba de protones.

41
Q

Porque no se hace biopsia em ulcera duodenal?

A

Porque los canceres duodenales son excepcionales.

42
Q

TTO ulcera péptica y duodenal

A

Cambios generales y de estilo de vida, inhibidores de la bomba de protones como el omeprazol, antiácidos, sucralfato (barrerra protectora), misoprostol (inhibe secreción de HCl) y cirugía.

43
Q

Clinica de perforación ulcerosa y DX?

A

Dolor de comienzo brusco y progresivo, facie dolorosa, decúbito dorsal prefencial, taquipnea,
vómitos, hipersensibilidad cutánea, signos de defensa abdominal, contractura, abdomen en
tabla, ileo paralitico, distension abdominal, Signo de Jobert por presencia de aire y perforación de víscera hueca.

DX: Laboratorio (leucocitosis, aumento de VSG, aumento de hematocrito, aumento de amilasemia, hipokalemia e hiponatremia, gases en sangre).
Hemocultivo.
RX de tórax y abdomen (signo de Popper, distension abdominal y borramiento del psoas).
TC.
Ecografía.
Paracentesis
Lavado peritoneal
Laparoscopia

44
Q

Abdomen agudo médico 4 causas comunes y 8 raras:

A

Comunes: ulceras, gastritis, hepatitis, pancreatitis, diarrea aguda, endometriosis, calculo biliar, neumotorax.

Raras: Vasculitis, HTA maligna, Tetano, botulismo, tabes dorsal, paniculitis mesentérica, porfirias, picadura de viuda-negra, saturnismo (plomo), fiebre mediterrânea.

45
Q

Aneurisma aorta abdominal: sintomas, complicaciones y cuando hago cirugía:

A

Asintomatico, dolor epigástrico/lumbar, isquemia de MMII, soplo abdominal, palpación pulsátil.

Complicaciones: Ruptura (hemorragia digestiva), isquemia, trombo/embolia, presión en estructuras

CX: sintomática, si es mayor 5 cm, si tiene crecimiento rápido (>0,5 en 6 meses), en caso de sepsis, afectación embolica o trombótica en MMII.

46
Q

Apendicitis: diag, complicaciones y dx diferenciales:

A

Laboratorio (leucocitosis, aumento de VSG, aumento de proteína c reactiva), ecografía, TC y la clínica (Blumberg positivo-cronologia de Murphy).

Complicaciones: abscesos, peritonitis, flemón, obstrucción intestinal, apendicitis gangrenosa.

DX diferencial: Pancreatitis, hepatitis, ITU, cólicos renales, ruptura de quiste ovarico, enf. de
Crohn, cancer de cólon.

47
Q

Semiologia de paciente con dolor en FID. Dx diferencial de apendicitis.

A

Semiologia: Dolor de inicio brusco en FID o en cronología de Murphy, fiebre no elevada,
nauseas, vómitos, hipersensiblidad a palpación, dolor en punto de Mc Burney, Contractura,
Signo de Blumberg, Signo del psoas, Signo del obturador, Signo de Chutro, Signos de defensa
abdominal, Signo de Rovsing, sensibilidad a tacto rectal, Signo de Brittain.

DX diferencial: Pancreatitis, hepatitis, colecistitis, gastroenteritis, ruptura de quiste ovarico,
embarazo ectopico, endometriosis, enf. de Crohn, tumores, cálculos renales, ITU.

48
Q

6 diagnósticos diferenciales de la apendicitis y con qué estudio descartaría cada
una de ellas?

A

Enf. de Crohn - tomografia
Embarazo ectopico - ecografía
Ruptura de quiste ovarico - ecografía
Pancreatitis - enz pancreaticas, tc abdominal
Hepatitis - ecografía y enz hepaticas
ITU - análisis de orina y ecografía renal
Hidronefrosis - ecografía

49
Q

Paciente bipolar con diarrea. Que es y tto?

A

Paciente con colon irritable a predominio diarrea.

TTO: Relajantes colonicos como la trimebutina, verapamilo en bajas dosis, loperamida y carbamacepinas.

50
Q

Tratamiento de colon irritable a predominio constipación.

A

Apoyo psicológico, medidas dietéticas, evitar mate y café, aumentar ingesta de fibras y H2O, actividad física, simeticona en caso de meteorismo, psylium para regular el intestino y trimebutina como relajante del musculo colónico.

51
Q

Causas y complicacion de constipación:

A

Opiaceos, ATB, anticolinérgicos, anti receptores H1, AINES, corticoides, verapamilo, embarazo, ileo, colon irritable a predominio constipativo, psicológicas-sociales, hipotiroidismo.

Complicaciones: fecaloma, Ca, hemorroides, sincope, megacolon toxico.

52
Q

10 Causas de ileo obstructivo y clinica al inicio del cuadro:

A

Cuerpo extraño, bezoares, volvulos, adherencias, bridas, hernias encarceladas, fecalomas,
invaginacion intestinal, CA de colon, ascariasis.

Clinica: dolor abdominal, catarsis negativa, sin meteorismo, distencion abdominal, aumento
de los ruidos hidroaereos (ruidos de lucha).

53
Q

Causas de ileo reflejo y obstructivo.

A

Reflejo: cólico biliar/renal, IAM, neumonia, pielonefritis.

Obstructivo: Volvulos, bridas, adherencias, fecalomas, C.E, tumores, ascariasis, hernias
estranguladas.

54
Q

Complicaciones de Íleo (al menos 5)

A

Estrangulamiento
Isquemia
Necrosis
Peritonitis
Shock hipovolémico
Sepsis

55
Q

¿Cuáles son las tres complicaciones graves que puede tener un paciente con íleo por encarcelación de una hernia inguinal?

A

Isquemia, necrosis, peritonitis, shock hipovolémico y sepsis.

56
Q

8 causas de HDB y dx:

A

Hemorroides, fisura anal, cancer de colon, cancer de recto, trauma anorrectal, colitis ulcerosa y pólipos.

DX: VCC, tacto rectal, rectosigmoideoscopia, laboratorio.

57
Q

Peritonitis bacteriana espontânea cómo hace el diagnóstico:

A

Parecentesis con mais de 250 neutrofilos por mm³, PH bajo y LDH alta.
RX y TC para descartar ruptura de víscera hueca.

58
Q

Peritonitis secundaria:

A

Secundaria a perforación de víscera hueca por perforación de ulcera, perforación colonica,
pancreatitis aguda, apendicitis, diverticulitis, colecistitis aguda, embarazo ectopico, isquemia
mesentérica

59
Q

El paciente es un cirrótico avanzado con ascitis medicado crónicamente con furosemida + espironolactona. Ingresa al hospital con febrícula, leves molestias abdominales.
Cual es su diagnóstico presuntivo?

A

Peritonitis espontanea del cirrotico.
Paracentesis: mas de 250 neutrofilos por mm3, disminución del PH y aumento de la LDH

60
Q

¿Cuándo diagnostico una peritonitis espontanea del cirrótico, cuáles son los gérmenes que la produce y como la trato?

A

Los principales gérmenes son E. Coli y Klebsiella.

Se trata con ceftriaxona, albumina I.V e imipenen caso la peritonitis ocurra dentro del hospital.

61
Q

Nombre 6 manifestaciones clínicas de la peritonitis secundaria.

A

Dolor a la palpación superficial, signo de blumberg positivo, signo de guineau de mussy positivo, abdomen en tabla, signo de jobert, signo de Popper en rx de torax, taquipnea, facie dolorosa, ileo, temperatura diferencial, dolor a descompresión, náuseas y vómitos.

62
Q

Explique el cuadro clínico de una peritonitis y los hallazgos semiológicos abdominales que presenta:

A

Dolor a la palpación superficial, signo de blumberg positivo, signo de guineau de mussy positivo, abdomen en tabla, signo de jobert, signo de Popper en rx de torax, taquipnea, facie dolorosa, ileo, temperatura diferencial, dolor a descompresión, náuseas y vómitos.

63
Q

La paciente de 32 años refiere pérdida de peso, distensión abdominal sin dolor abdominal, diarrea crónica y lesiones cutáneas. Si Ud desea descartar una enfermedad celíaca los anticuerpos a solicitar son tres? Clasificación de Marsh?

A

Ac antigliadina, anti endomisio y anti transglutaminasas.
Clasificacion de Marsh 0: lesiones preinfiltrativas
Marsh I: incremento en el número de linfocitos intraepiteliales
Marsh II: hiperplasia de criptas
Marsh III: atrofia vellositaria a. parcial b- subtotal c- total.
Marsh IV: hipoplasia de toda la pared intestinal

64
Q

Enfermedades autoinmunes y dermatológicas asociadas com enf. celíaca, complicaciones neurológicas y AC:

A

Demencias, DBT tipo 1, Tiroiditis de Hashimoto, EII, Enfermedades autoinmunes, cuadros psiquiátricos y neurológicos, dermatites herpetiforme.
Ac antigliadina, anti endomisio y anti transglutaminasas

65
Q

Enfermedad celiaca que paciente no responde a dieta sin gluten.

A

La enfermedad celiaca refractaria se presenta en 15% de los pacientes. Hay 2 tipos.
Tipo 1: fenotipo linfocitario intraepitelial normal- se trata con glucocorticoides e
inmunosupresores.

Tipo 2: fenotipo linfocitario intraepitelial alterado- hay que hacer un seguimiento por su
riesgo de progresión a un linfoma intestinal

66
Q

Manifestaciones neurológicas y dermatológicas de la enfermedad celíaca. Como se ve en la endoscopia?

A

Neurologicas: Encefalopatias, síndrome cerebeloso, demencias, epilepsia, esquizofrenia.

Dermatologicas: dermatitis herpetiforme con la presencia de vesículas.

Endoscopia: patron vascular, eritema en la mucosa y erosiones.

67
Q

Causas de diarrea crónica sin malabsorción.

A

Infecciones bacterianas crónicas, colon irritable, fármacos, colitis ulcerosa, alergia alimentaria,
hipertiroidismo, colitis microscópica.

68
Q

Paciente tiene diarrea durante un tratamiento con amoxicilina: por que se da la diarrea? Y como se trata esa diarrea?

A

Porque los ATB influencian en la biota normal del tubo digestivo y pueden causar una disbiosis y una proliferación del Clostridium difficile.

TTO: cesar ingesta de ATB, aislar paciente, hidratacion, metronidazol o vancomicina para
erradicar C.D.

69
Q

causas de sind de malabsorcion y que prueba se hace:

A

Pancreatitis aguda, pancreatitis crónica, colangitis, colestasis, cirrosis, enf. celiaca, enf. de Crohn, Enf. de Whipple.

Pruebas: d-xilosa, Van de Kamer,
coproparasitológico, test del sudor, biopsia, transito
intestinal con contraste.

70
Q

Diarrea con malabsorción en px HIV+

A

Causas: 2ª a retrovirales, parásitos, hongos, virus, bacterias, enteropatías.

71
Q

clostridium tto:

A

Vancomicina oral. En casos mas resistentes vancomicina por enema y metronidazol oral.

72
Q

Enf Whipple. TTO:

A

Causada por la bacteria tropherina whippelli que causa diarreia con mala absorción, fiebre
itermitente, artralgia.

TTO: TMS por 12 meses.

73
Q

4 laxantes livianos y mec de acción:

A

Picosulfato de sodio que aumenta permeabilidad intestinal.
Lactulosa, glicerina, manitol y sorbitol que son carbohidratos no absorbibles con capacidad
osmótica.

74
Q

Un pte con disenteria:

A

Diarrea infecciosa con sangre, moco y pus con leucocitos en materia fecal. Producida por
microorganismos como salmonella, shiguela, amebas, balantidium coli.

Depende del agente causador. Tifoide y Shiguella - ciprofloxacina

75
Q

Nombre las situaciones clínicas en las cuales ud internará una diarrea aguda.
Estudios que solicita? Como se frena la diarrea?

A

Shock, hipotensión, hipovolemia, ancianos, sepsis, inmunodeprimidos y pacientes que no
pueden realizar el tratamiento via oral.

Estudios: laboratório, coprocultivo, hemocultivo.
Se frena la diarrea con fármacos como la loperamida, pero hay que tratar la causa com
antibioticoterapia.

76
Q

¿E bisacodilo, el Senna y la cáscara sagrada, que son?

A

Son laxantes, estimulantes de la motilidad colonica que disminuyen la absorcion de h2O y aumentan la permeabilidad de la mucosa.

77
Q

¿Para qué sirve la prueba de la d-xilosa?

A

Sirve para diferenciar el origen del síndrome de malabsorción, si es de origen pancreatico o
intestinal. Es un glúcido que no requiere amilasa para ser absorvido.

78
Q

Paciente com diarrea aguda com moco, pus y sangre, fiebre, cefalea, tos, encefalopatía, roséola, distencion abdominal. Dx? TTO?

A

Disenteria por salmonella tiphy
TTO: Ciprofloxacina/Ceftriaxona. Prevencion-vacuna

79
Q

Causas y tto de diarrea aguda:

A

Causas: Infección bacteriana, toxinfección alimentaria, viral, bacteriana, micotica, parasitaria,
medicamentos, desinteria, ATB, alcoholismo.

TTO: reposición hídrica, dieta, carbon activado, ATB si necesario, loperamida, simeticona,
floratil, compuesto de bismuto y tratar causas especificas.

80
Q

Pacientes sometidos a quimioterapia, que tto para nauseas y vómitos?

A

Bloqueadores de receptores de la sustancia P como aprepitant, corticoesteroides y cannabinoides.

81
Q

10 causas de vómito no digestivas.

A

Embarazo, Hiperemesis gravídica, Meningitis, Convulsiones, Hipertension endocraneana,
tumor cerebral, Migraña, Secundario a quimioterapia, Pielonefritis, Cólico renal.

82
Q

Cancer gástrico. Localización y macroscopia.

A

Localización: Antro y curvatura menor.

Macroscopia: Polipoidea, ulcerativa, adenocarcinoma y escirro.

83
Q

Tumor GIST. Células, ubicación, y tratamiento, porcentaje que maligniza.

A

Tumor de tubo digestivo, epiplón y mesenterio que afecta las células de Cajal que son las responsables por la motilidad del tudo digestivo.

TTO: Imatinib y resección quirúrgica.
25% maligniza.

84
Q

Que estudio se hace en pacientes con hepatocarcinoma a cada 6 meses? (Que
estudios hacer en un paciente con cirrosis para ver si tiene hepatocarcinoma)

A

Ecografía hepática, dosaje de alfafeto proteína.
Biopsia si ya hay lesiones > 1cm.

85
Q

Cáncer de cólon:

A

Adenocarcinoma.
Clinica: derecha- anemia y melena/izquierda- proctorragia rojo rutilante.

Cambio de ritmo evacuatorio, cambio del diámetro de heces.

86
Q

Cáncer de colon y métodos de Screening:

A

VCC 1x a cada 3-5 años a partir de 50 años.

Sangre oculta en MF a partir de 40 años 1x al año.

VCC y marcadores tumorales.

87
Q

Paciente con pedida de peso, disfagia progresiva, ahora afágico. Dx, cual celularidad de la causa, tto.

A

Ca de esófago, carcinoma epidermoide/escamoso o adenocarcinoma.

DX: RX (normal y seriada EGD c/ doble contraste), VEDA, TC, PETSCAN

88
Q

Semiologia de peritonitis tuberculosa.

A

Dolor abdominal de moderado a gran intensidad, con marcada postración y ascitis (exudado) con matidez en damero o “signo del tablero de ajedrez”, se puede palpar el uraco.

89
Q

3 causas de aumento de la FAL sin ser ósea y hepática.

A

Embarazo
Enf. celiaca
Arteritis de la temporal

90
Q

Diverticulo de zencker tto y donde se encuentra:

A

Diverticulos en el triángulo de kilian- unión gastroesofagica.
Se trata con la ablasion del musculo cricofaringeo.

91
Q

Lesión blanquecina adherida a mucosa bucal. Hace 5 dias hizo quimioterapia. Dx? TTO?

A

Candidiasis oral. Fluconazol y nistatina en bouches.

92
Q

Paciente que hace quimioterapia por leucemia, en el 5 día se presenta con fiebre, leucocitosis, ictericia y aumento de FAL. A las 3 semanas tiene lesión de ojo de boye en la TAC hepática. Dx?

A

Absceso hepático por candida.

93
Q

Cuál germen más COMÚN causa absceso hepatico?

A

E. aureus

94
Q

Gastroparesia: clinica del paciente y principal causa.

A

Retardo del vaciamento gástrico sin obstrucción mecánica a la salida.

Causa principal: vagotomia y piloroplastia.

Clinica: Saciedad precoz, plenitud postprandial, distension abdominal, nauseas y vómitos,
dolor.

95
Q

Sme pilorico clínica:

A

Nauseas, vómitos, dolor epigástrico, saciedad precoz, distension abdominal, perdida de peso.

96
Q

tto HDA en Ulcera y Gastritis:

A

Ayuno de 48 horas, PHP amplo, transfusión, IBP, metoclopramida/eritromicina.

Si sangrado intenso, procedimentos endoscópicos, embolización de vasos, infusion de vasopresina y cirugía (ligadura de vaso sangrante).

En si tratando de gastritis erosiva, se puede hacer una gastrectomía.

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