preguntas de estudio - Nefrotico Flashcards
Etiologia de enfermedad de cambios minimos
Idiopática. Segundaria a infecciones, inmunizaciones, linfoma de Hodgkin, y drogas (ej. AINEs).
Fisiopatologia de enfermedad de cambios minimos
Daño a los podocitos mediado por citocinas (posterior a respuesta de linfocitos T).
Sintomas de enfermedad de cambios minimos
> 3.5 g/día), orina espumosa.
Hipoalbuminemia (<3.5 g/dL).
Edema generalizado.
Hiperlipidemia (producción hepática de proteínas aumenta, incluyendo lipoproteínas).
Lipiduria.
Hiper- coagulabilidad por pérdida de antitrombina III. Hipogamma- globulinemia.
Hallazgos especificos de enfermedad de cambios minimos
Niños de edad preescolar (2-6 años). Proteinuria responde a esteroides. Proteinuria selectiva (albúmina).
Biopsia de enfermedad de cambios minimos
Microscopía de luz normal, sin complejos inmunes. ME muestra procesos podálicos fusionados.
Tratamiento de enfermedad de cambios minimos
Prednisona. Respuesta a esteroides define pronóstico (si desaparece protei- nuria es bueno).
Epidemiologia o extra de enfermedad de cambios minimos
Causa #1 en niños.
Etiologia de glomerulosclerosis focal y segmentaria
diopática. Segundaria a uso de drogas (heroína), infecciones (VIH, hepatitis), anemia de células falciformes, obesidad, hiper- tensión, diabetes.
Fisiopatologia de glomerulosclerosis focal y segmentaria
Es un diagnóstico patológico resultante de muchos procesos de enfermedad diferentes.
Sintomas de glomerulosclerosis focal y segmentaria
> 3.5 g/día), orina espumosa. Hipoalbuminemia (<3.5 g/dL). Edema generalizado. Hiperlipidemia (producción hepática de proteínas aumenta, incluyendo lipoproteínas). Lipiduria. Hiper- coagulabilidad por pérdida de antitrombina III. Hipogamma- globulinemia.
Hallazgos especificos de glomerulosclerosis focal y segmentaria
Respuesta pobre a esteroides. Puede causar falla renal terminal.
Biopsia de glomerulosclerosis focal y segmentaria
Hialinosis y esclerosis focal (en algunos glomérulos) y segmentaria (solo en una parte de los glomérulos). ME muestra procesos podálicos fusionados.
Tratamiento de glomerulosclerosis focal y segmentaria
Prednisona (respuesta pobre). Inmunosupresión, inhibición de RAA.
Epidemiologia o extra de glomerulosclerosis focal y segmentaria
Causa #1 de síndrome nefrótico en adultos (afroamericanos e hispanos). Causa #2 en niños.
Etiologia de nefropatia membranosa
Producción de
anticuerpos anti- PLA2R. Secundaria a infecciones (HBV, HCV), enfermedad autoinmune (lupus), o tumores.
Fisiopatologia de nefropatia membranosa
Anticuerpos se unen a PLA2R en los podocitos, formando complejos inmunes que activan al complemento y provoca daño.
Sintomas de nefropatia membranosa
> 3.5 g/día), orina espumosa. Hipoalbuminemia (<3.5 g/dL). Edema generalizado. Hiperlipidemia (producción hepática de proteínas aumenta, incluyendo lipoproteínas). Lipiduria. Hiper- coagulabilidad por pérdida de antitrombina III. Hipogamma- globulinemia.
Hallazgos especificos de nefropatia membranosa
Complemento normal. Detectar anticuerpos anti-PLA2R .
Biopsia de nefropatia membranosa
Asas glomerulares y
membrana basal difusamente engrosadas. Depósitos granulares subepiteliales de IgG y C3 (domos).
Tratamiento de nefropatia membranosa
Inhibidores de RAA. Prednisona (respuesta pobre), inmunosupresión. 15% llegan a enfermedad renal terminal a 5 años.
Epidemiologia o extra de nefropatia membranosa
Causa #1 de síndrome nefrótico en adultos (europeos).
Etiologia de nefropatia diabetica
Diabetes mellitus.
Fisiopatologia de nefropatia diabetica
Glucosilación no enzimática de la membrana basal causa engrosamiento de la membrana basal e incremento de permeabilidad.
Sintomas de nefropatia diabetica
> 3.5 g/día), orina espumosa. Hipoalbuminemia (<3.5 g/dL). Edema generalizado. Hiperlipidemia (producción hepática de proteínas aumenta, incluyendo lipoproteínas). Lipiduria. Hiper- coagulabilidad por pérdida de antitrombina III. Hipogamma- globulinemia.
Hallazgos especificos de nefropatia diabetica
Otras complicaciones de diabetes (retinopatía, neuropatía). HbA1C >6.5%.
Biopsia de nefropatia diabetica
Glomerulosclerosis nodular (nódulos de Kimmelstiel-Wilson), expansión de matriz mesangial. Engrosamiento de la membrana basal.
Tratamiento de nefropatia diabetica
Control glucémico. Inhibidores de RAA
Epidemiologia o extra de nefropatia diabetica
Causa #1 de enfermedad renal terminal.
Primer signo: microalbuminuria.
Etiologia de nefropatia amiloide
Amiloidosis sistémica (afecta más al riñón). Mieloma múltiple. Enfermedad inflamatoria crónica (tuberculosis, artritis reumatoide).
Fisiopatologia de nefropatia amiloide
Deposición de amiloide en el glomérulo causa expansión mesangial y esclerosis nodular.
Sintomas de nefropatia amiloide
> 3.5 g/día), orina espumosa. Hipoalbuminemia (<3.5 g/dL). Edema generalizado. Hiperlipidemia (producción hepática de proteínas aumenta, incluyendo lipoproteínas). Lipiduria. Hiper- coagulabilidad por pérdida de antitrombina III. Hipogamma- globulinemia.
Hallazgos especificos de nefropatia amiloide
Pacientes de edad avanzada. Otros órganos pueden involucrarse (corazón).
Biopsia de nefropatia amiloide
Engrosamiento de pared capilar (asas de alambre). Birrefringencia verde manzana con luz polarizada en rojo Congo. Fibras de amiloide en ME.
Tratamiento de nefropatia amiloide
Melfalán, corticoesteroides. Tratar causa subyacente.
Epidemiologia o extra de nefropatia amiloide
Usualmente lleva a enfermedad renal terminal.
