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patologia renal > preguntas de estudio - Nefrotico > Flashcards

preguntas de estudio - Nefrotico Flashcards

1
Q

Etiologia de enfermedad de cambios minimos

A

Idiopática. Segundaria a infecciones, inmunizaciones, linfoma de Hodgkin, y drogas (ej. AINEs).

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2
Q

Fisiopatologia de enfermedad de cambios minimos

A

Daño a los podocitos mediado por citocinas (posterior a respuesta de linfocitos T).

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3
Q

Sintomas de enfermedad de cambios minimos

A

> 3.5 g/día), orina espumosa.
Hipoalbuminemia (<3.5 g/dL).
Edema generalizado.
Hiperlipidemia (producción hepática de proteínas aumenta, incluyendo lipoproteínas).
Lipiduria.
Hiper- coagulabilidad por pérdida de antitrombina III. Hipogamma- globulinemia.

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4
Q

Hallazgos especificos de enfermedad de cambios minimos

A

Niños de edad preescolar (2-6 años). Proteinuria responde a esteroides. Proteinuria selectiva (albúmina).

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5
Q

Biopsia de enfermedad de cambios minimos

A

Microscopía de luz normal, sin complejos inmunes. ME muestra procesos podálicos fusionados.

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6
Q

Tratamiento de enfermedad de cambios minimos

A

Prednisona. Respuesta a esteroides define pronóstico (si desaparece protei- nuria es bueno).

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7
Q

Epidemiologia o extra de enfermedad de cambios minimos

A

Causa #1 en niños.

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8
Q

Etiologia de glomerulosclerosis focal y segmentaria

A

diopática. Segundaria a uso de drogas (heroína), infecciones (VIH, hepatitis), anemia de células falciformes, obesidad, hiper- tensión, diabetes.

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9
Q

Fisiopatologia de glomerulosclerosis focal y segmentaria

A

Es un diagnóstico patológico resultante de muchos procesos de enfermedad diferentes.

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10
Q

Sintomas de glomerulosclerosis focal y segmentaria

A

> 3.5 g/día), orina espumosa. Hipoalbuminemia (<3.5 g/dL). Edema generalizado. Hiperlipidemia (producción hepática de proteínas aumenta, incluyendo lipoproteínas). Lipiduria. Hiper- coagulabilidad por pérdida de antitrombina III. Hipogamma- globulinemia.

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11
Q

Hallazgos especificos de glomerulosclerosis focal y segmentaria

A

Respuesta pobre a esteroides. Puede causar falla renal terminal.

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12
Q

Biopsia de glomerulosclerosis focal y segmentaria

A

Hialinosis y esclerosis focal (en algunos glomérulos) y segmentaria (solo en una parte de los glomérulos). ME muestra procesos podálicos fusionados.

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13
Q

Tratamiento de glomerulosclerosis focal y segmentaria

A

Prednisona (respuesta pobre). Inmunosupresión, inhibición de RAA.

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14
Q

Epidemiologia o extra de glomerulosclerosis focal y segmentaria

A

Causa #1 de síndrome nefrótico en adultos (afroamericanos e hispanos). Causa #2 en niños.

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15
Q

Etiologia de nefropatia membranosa

A

Producción de

anticuerpos anti- PLA2R. Secundaria a infecciones (HBV, HCV), enfermedad autoinmune (lupus), o tumores.

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16
Q

Fisiopatologia de nefropatia membranosa

A

Anticuerpos se unen a PLA2R en los podocitos, formando complejos inmunes que activan al complemento y provoca daño.

17
Q

Sintomas de nefropatia membranosa

A

> 3.5 g/día), orina espumosa. Hipoalbuminemia (<3.5 g/dL). Edema generalizado. Hiperlipidemia (producción hepática de proteínas aumenta, incluyendo lipoproteínas). Lipiduria. Hiper- coagulabilidad por pérdida de antitrombina III. Hipogamma- globulinemia.

18
Q

Hallazgos especificos de nefropatia membranosa

A

Complemento normal. Detectar anticuerpos anti-PLA2R .

19
Q

Biopsia de nefropatia membranosa

A

Asas glomerulares y

membrana basal difusamente engrosadas. Depósitos granulares subepiteliales de IgG y C3 (domos).

20
Q

Tratamiento de nefropatia membranosa

A

Inhibidores de RAA. Prednisona (respuesta pobre), inmunosupresión. 15% llegan a enfermedad renal terminal a 5 años.

21
Q

Epidemiologia o extra de nefropatia membranosa

A

Causa #1 de síndrome nefrótico en adultos (europeos).

22
Q

Etiologia de nefropatia diabetica

A

Diabetes mellitus.

23
Q

Fisiopatologia de nefropatia diabetica

A

Glucosilación no enzimática de la membrana basal causa engrosamiento de la membrana basal e incremento de permeabilidad.

24
Q

Sintomas de nefropatia diabetica

A

> 3.5 g/día), orina espumosa. Hipoalbuminemia (<3.5 g/dL). Edema generalizado. Hiperlipidemia (producción hepática de proteínas aumenta, incluyendo lipoproteínas). Lipiduria. Hiper- coagulabilidad por pérdida de antitrombina III. Hipogamma- globulinemia.

25
Q

Hallazgos especificos de nefropatia diabetica

A

Otras complicaciones de diabetes (retinopatía, neuropatía). HbA1C >6.5%.

26
Q

Biopsia de nefropatia diabetica

A

Glomerulosclerosis nodular (nódulos de Kimmelstiel-Wilson), expansión de matriz mesangial. Engrosamiento de la membrana basal.

27
Q

Tratamiento de nefropatia diabetica

A

Control glucémico. Inhibidores de RAA

28
Q

Epidemiologia o extra de nefropatia diabetica

A

Causa #1 de enfermedad renal terminal.

Primer signo: microalbuminuria.

29
Q

Etiologia de nefropatia amiloide

A

Amiloidosis sistémica (afecta más al riñón). Mieloma múltiple. Enfermedad inflamatoria crónica (tuberculosis, artritis reumatoide).

30
Q

Fisiopatologia de nefropatia amiloide

A

Deposición de amiloide en el glomérulo causa expansión mesangial y esclerosis nodular.

31
Q

Sintomas de nefropatia amiloide

A

> 3.5 g/día), orina espumosa. Hipoalbuminemia (<3.5 g/dL). Edema generalizado. Hiperlipidemia (producción hepática de proteínas aumenta, incluyendo lipoproteínas). Lipiduria. Hiper- coagulabilidad por pérdida de antitrombina III. Hipogamma- globulinemia.

32
Q

Hallazgos especificos de nefropatia amiloide

A

Pacientes de edad avanzada. Otros órganos pueden involucrarse (corazón).

33
Q

Biopsia de nefropatia amiloide

A

Engrosamiento de pared capilar (asas de alambre). Birrefringencia verde manzana con luz polarizada en rojo Congo. Fibras de amiloide en ME.

34
Q

Tratamiento de nefropatia amiloide

A

Melfalán, corticoesteroides. Tratar causa subyacente.

35
Q

Epidemiologia o extra de nefropatia amiloide

A

Usualmente lleva a enfermedad renal terminal.

patologia renal (5 decks)

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