preguntas de estudio - Nefritico Flashcards
¿Cuales son los sintomas del sindrome nefrotico?
Hematuria glomerular (con acantocitos y cilindros de glóbulos rojos en microscopía).
Proteinuria (<3.5 g/día).
Leucocituria.
Oliguria (<600 ml/ día) y azotemia (↑BUN y ↑creatinina).
Hipertensión.
Edema (leve a moderado).
Etiologia de glomerulonefritis postestreptococica
Secundaria a infección faríngea o cutánea con estreptococos del grupo A (S. pyogenes).
2-4 semanas post infeccion
niños 2-12 años
Fisiopatologia de glomerulonefritis postestreptococica
Complejos inmunes
que contienen
antígenos estreptocócicos se depositan en la membrana basal y activan el complemento.
Sintomas de glomerulonefritis postestreptococica
Hematuria
glomerular (con acantocitos y cilindros de glóbulos rojos en microscopía). Proteinuria (<3.5 g/día). Leucocituria. Oliguria (<600 ml/ día) y azotemia (↑BUN y ↑creatinina). Hipertensión. Edema (leve a moderado).
Niño pequeño con malestar, fiebre, náuseas, oliguria, hematuria, orina color cola
- Edema periorbitario
- Hipertensión leve.
Hallazgos especificos de glomerulonefritis postestreptococica
Niños de 3-12 años con antecedentes de infección (1-3 semanas antes). ↓C3 (por consumo). Anticuerpos anti- estreptococos + (ASO, ADB).
Biopsia de glomerulonefritis postestreptococica
Glomerulos grandes e hipercelulares. Infiltrado inflamatorio. Deposición subendotelial/epitelial de complejos inmunes en patrón granular (jorobas).
Tratamiento de glomerulonefritis postestreptococica
e autolimita (desaparece en un tiempo). Restricción de sodio, diuréticos de asa, antihipertensivos.
Extra o epidemiologia glomerulonefritis postestreptococica
Puede llevar a RPGN. Depósitos inmunes de IgG, IgM y C3 en IF.
Etiologia de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)
IgA defectuosa es producida posterior a infecciones respiratorias superiores o GI.
Fisiopatologia de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)
Deposición de IgA y complejos inmunes de IgA en el mesangio.
Sintomas de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)
Hematuria glomerular (con acantocitos y cilindros de glóbulos rojos en microscopía). Proteinuria (<3.5 g/día). Leucocituria. Oliguria (<600 ml/ día) y azotemia (↑BUN y ↑creatinina). Hipertensión. Edema (leve a moderado).
Hallazgos especificos de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)
♂>♀ . Adultos (causa #1). Hematuria macroscópica durante o justo después de infección, dura varios días (episódica). ↑IgA sérica. Complemento normal.
Biopsia de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)
Proliferación mesangial. Complejos inmunes de IgA con patrón granular en IF. Depósitos de complejos inmunes en mesangio en ME.
Tratamiento de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)
Glucocorticoides e inmunosupresión. Inhibidores de RAA. Remisión espontánea en 30% de los pacientes.
Extra o epidemiologia Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)
Vasculitis por IgA
(púrpura de Henoch Shonlein) causa enfermedad renal similar, pero tiene manifestaciones sistémicas. 30% progresa a ESRD.
Etiologia de Nefritis lupica
Lupus eritematoso sistémico (>30%). Presentación más común: glomerulonefritis proliferativa difusa.
Fisiopatologia de Nefritis lupica
Deposición mesangial y subelitelial de complejos inmunes, causa expansión y engrosamiento del mensangio, paredes capilares y membrana basal glomerular.
Sintomas de Nefritis lupica
Hematuria glomerular (con acantocitos y cilindros de glóbulos rojos en microscopía). Proteinuria (<3.5 g/día). Leucocituria. Oliguria (<600 ml/ día) y azotemia (↑BUN y ↑creatinina). Hipertensión. Edema (leve a moderado).
Hallazgos especificos de Nefritis lupica
Síntomas de lupus
(rash malar, fotosensibilidad, artralgia, fiebre). Anticuerpos anti- dsDNA y ANAs.
Biopsia de Nefritis lupica
Proliferación mesangial. Deposición subendotelial/epitelial de complejos inmunes en patrón granular. Engrosamiento de pared capilar (asas de alambre).
Tratamiento de Nefritis lupica
Corticoesteroides, inmunosupresión (ciclofosfamida). Inhibidores de RAA (ARAs).
Extra o epidemiologia de nefritis lupica
Puede manifestarse como síndrome nefrítico o nefrótico. Puede llevar a RPGN.
Etiologia de Glomerulonefritis membrano- proliferativa (MPGN)
Enfermedad primaria en niños. En adultos secundaria a infecciones virales, bacterianas, o enfermedades autoinmunes.