preguntas de estudio - Nefritico Flashcards

1
Q

¿Cuales son los sintomas del sindrome nefrotico?

A

Hematuria glomerular (con acantocitos y cilindros de glóbulos rojos en microscopía).
Proteinuria (<3.5 g/día).
Leucocituria.
Oliguria (<600 ml/ día) y azotemia (↑BUN y ↑creatinina).
Hipertensión.
Edema (leve a moderado).

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2
Q

Etiologia de glomerulonefritis postestreptococica

A

Secundaria a infección faríngea o cutánea con estreptococos del grupo A (S. pyogenes).
2-4 semanas post infeccion
niños 2-12 años

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3
Q

Fisiopatologia de glomerulonefritis postestreptococica

A

Complejos inmunes
que contienen
antígenos estreptocócicos se depositan en la membrana basal y activan el complemento.

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4
Q

Sintomas de glomerulonefritis postestreptococica

A

Hematuria
glomerular (con acantocitos y cilindros de glóbulos rojos en microscopía). Proteinuria (<3.5 g/día). Leucocituria. Oliguria (<600 ml/ día) y azotemia (↑BUN y ↑creatinina). Hipertensión. Edema (leve a moderado).
Niño pequeño con malestar, fiebre, náuseas, oliguria, hematuria, orina color cola
- Edema periorbitario
- Hipertensión leve.

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5
Q

Hallazgos especificos de glomerulonefritis postestreptococica

A

Niños de 3-12 años con antecedentes de infección (1-3 semanas antes). ↓C3 (por consumo). Anticuerpos anti- estreptococos + (ASO, ADB).

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6
Q

Biopsia de glomerulonefritis postestreptococica

A

Glomerulos grandes e hipercelulares. Infiltrado inflamatorio. Deposición subendotelial/epitelial de complejos inmunes en patrón granular (jorobas).

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7
Q

Tratamiento de glomerulonefritis postestreptococica

A
e autolimita
(desaparece en un tiempo). Restricción de sodio, diuréticos de asa, antihipertensivos.
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8
Q

Extra o epidemiologia glomerulonefritis postestreptococica

A

Puede llevar a RPGN. Depósitos inmunes de IgG, IgM y C3 en IF.

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9
Q

Etiologia de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)

A

IgA defectuosa es producida posterior a infecciones respiratorias superiores o GI.

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10
Q

Fisiopatologia de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)

A

Deposición de IgA y complejos inmunes de IgA en el mesangio.

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11
Q

Sintomas de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)

A
Hematuria
glomerular (con acantocitos y cilindros de glóbulos rojos en microscopía). Proteinuria (<3.5 g/día). Leucocituria. Oliguria (<600 ml/ día) y azotemia (↑BUN y ↑creatinina). Hipertensión. Edema (leve a moderado).
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12
Q

Hallazgos especificos de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)

A

♂>♀ . Adultos (causa #1). Hematuria macroscópica durante o justo después de infección, dura varios días (episódica). ↑IgA sérica. Complemento normal.

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13
Q

Biopsia de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)

A

Proliferación mesangial. Complejos inmunes de IgA con patrón granular en IF. Depósitos de complejos inmunes en mesangio en ME.

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14
Q

Tratamiento de Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)

A

Glucocorticoides e inmunosupresión. Inhibidores de RAA. Remisión espontánea en 30% de los pacientes.

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15
Q

Extra o epidemiologia Nefropatía por IgA (enfermedad de Berger)

A

Vasculitis por IgA

(púrpura de Henoch Shonlein) causa enfermedad renal similar, pero tiene manifestaciones sistémicas. 30% progresa a ESRD.

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16
Q

Etiologia de Nefritis lupica

A

Lupus eritematoso sistémico (>30%). Presentación más común: glomerulonefritis proliferativa difusa.

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17
Q

Fisiopatologia de Nefritis lupica

A

Deposición mesangial y subelitelial de complejos inmunes, causa expansión y engrosamiento del mensangio, paredes capilares y membrana basal glomerular.

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18
Q

Sintomas de Nefritis lupica

A
Hematuria
glomerular (con acantocitos y cilindros de glóbulos rojos en microscopía). Proteinuria (<3.5 g/día). Leucocituria. Oliguria (<600 ml/ día) y azotemia (↑BUN y ↑creatinina). Hipertensión. Edema (leve a moderado).
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19
Q

Hallazgos especificos de Nefritis lupica

A

Síntomas de lupus

(rash malar, fotosensibilidad, artralgia, fiebre). Anticuerpos anti- dsDNA y ANAs.

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20
Q

Biopsia de Nefritis lupica

A

Proliferación mesangial. Deposición subendotelial/epitelial de complejos inmunes en patrón granular. Engrosamiento de pared capilar (asas de alambre).

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21
Q

Tratamiento de Nefritis lupica

A

Corticoesteroides, inmunosupresión (ciclofosfamida). Inhibidores de RAA (ARAs).

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22
Q

Extra o epidemiologia de nefritis lupica

A

Puede manifestarse como síndrome nefrítico o nefrótico. Puede llevar a RPGN.

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23
Q

Etiologia de Glomerulonefritis membrano- proliferativa (MPGN)

A

Enfermedad primaria en niños. En adultos secundaria a infecciones virales, bacterianas, o enfermedades autoinmunes.

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24
Q

Fisiopatologia de Glomerulonefritis membrano- proliferativa (MPGN)

A

Deposición subendotelial de complejos inmunes (tipo 1). Depósitos intramembranosos de C3 en MBG (tipo 2, enfermedad de depósitos densos).

25
Q

Sintomas de Glomerulonefritis membrano- proliferativa (MPGN)

A
Hematuria
glomerular (con acantocitos y cilindros de glóbulos rojos en microscopía). Proteinuria (<3.5 g/día). Leucocituria. Oliguria (<600 ml/ día) y azotemia (↑BUN y ↑creatinina). Hipertensión. Edema (leve a moderado).
26
Q

Hallazgos especificos de Glomerulonefritis membrano- proliferativa (MPGN)

A

↓C3. No se autolimita.

27
Q

Biopsia de Glomerulonefritis membrano- proliferativa (MPGN)

A

Proliferación mesangial lleva a engrosamiento y desdoblamiento de la membrana basal (vías del tren). Glomérulos lobulados. Deposición subendotelial de complejos inmunes en patrón granular.

28
Q

Tratamiento de Glomerulonefritis membrano- proliferativa (MPGN)

A

Glucocorticoides e inmunosupresión. Inhibidores de RAA.

29
Q

Extra o epidemiologia Glomerulonefritis membrano- proliferativa (MPGN)

A

Puede manifestarse como síndrome nefrítico o nefrótico.

30
Q

Etiologia de Síndrome de Alport

A

Mutación en el gen que codifica el colágeno tipo IV. Patrón de herencia ligado al X.

31
Q

Fisiopatologia de Síndrome de Alport

A

Colágeno tipo IV

(componente de MBG, ojo y cóclea) defectuoso causa glomerulonefritis, sordera, etc.

32
Q

Sintomas de Síndrome de Alport

A
Hematuria
glomerular (con acantocitos y cilindros de glóbulos rojos en microscopía). Proteinuria (<3.5 g/día). Leucocituria. Oliguria (<600 ml/ día) y azotemia (↑BUN y ↑creatinina). Hipertensión. Edema (leve a moderado).
33
Q

Hallazgos especificos de Síndrome de Alport

A

Se presenta en la adolescencia. Sordera sensorioneural. Anormalidades oculares (lenticonus anterior, retinopatía).

34
Q

Biopsia de Síndrome de Alport

A

Engrosamiento y adelgazamiento intercalado de la membrana basal. Proliferación y esclerosis mesangial.

35
Q

Tratamiento de Síndrome de Alport

A

Inhibidores de RAA. Sustitución renal. Cirugía oftalmológica, aparatos de audición.

36
Q

Extra o epidemiologia Síndrome de Alport

A

Causa más común de nefritis hereditaria. Comúnmente progresa a ESRD.

37
Q

¿Cuales son los tipos de Glomerulonefritis rapidamente progresiva?

A
  • Tipo 1 (sindrome de goodpasture)
  • Tipo 2
  • Tipo3 (pauci-inmune, asociada a ANCA)
38
Q

Etiologia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 1

A

Idiopática. Asociada a la exposición a disolventes hidrocarburos o humo de tabaco.

39
Q

Fisiopatologia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 1

A

Presencia de

anticuerpos anti- MBG (contra el colágeno tipo IV en membrana basal glomerular y capilares pulmonares).

40
Q

Sintomas de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 1

A

de la función renal (días/ semanas). Síndrome nefrítico. Oliguria o anuria. Fatiga. A menudo progresa a ESRD.

41
Q

Hallazgos especificosde Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 1

A

Anticuerpo anti-MBG
(IgG), ANCA (30%). Síndrome nefrítico agudo, insuficiencia pulmonar renal. Hemorragia pulmonar. Deposición de complejos inmu- nes en patrón lineal.

42
Q

Biopsia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 1

A

Proliferación celular extracapilar forma crecientes compuestas de epitelio, macrófagos y fibrina. Necrosis segmentaria fibrinoide en las asas glomerulares.

43
Q

Tratamiento de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 1

A

Glucocorticoides y ciclofosfamida. Plasmaféresis (elimina anticuerpos anti-MBG).

44
Q

Extra de de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 1

A

Síndromes pulmonares renales: condiciones que involucra simultáneamente a los pulmones y a los riñones.

45
Q

Etiologia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 2

A

Secundaria a nefritis lúpica, nefropatía membranoproliferativa, glomerulonefritis post- estreptocócica, HSP.

46
Q

Fisiopatologia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 2

A

Complejos inmunes

se acumulan en el glomérulo promo- viendo la liberación de citocinas.

47
Q

Sintomas de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 2

A

Deterioro rápido de la función renal (días/ semanas). Síndrome nefrítico. Oliguria o anuria. Fatiga. A menudo progresa a ESRD.

48
Q

Hallazgos especificos de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 2

A

Deposición difusa de

complejos inmunes en patrón granular

49
Q

Biopsia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 2

A

Proliferación celular extracapilar forma crecientes compuestas de epitelio, macrófagos y fibrina. Necrosis segmentaria fibrinoide en las asas glomerulares.

50
Q

Tratamientode Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 2

A

Glucocorticoides y ciclofosfamida.

51
Q

Extrade Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 2

A

Forma más frecuente.

52
Q

Etiologia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 3

A

Asociada a vasculitis autoinmunes como granulomatosis de Wegener (ANCA-c) y poliangiitis micro- scópica (ANCA-p).

53
Q

Fisiopatologia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 3

A

ANCA se unen a neutrófilos y aumentan sus interacciones con el endotelio causando vasculitis.

54
Q

Sintomas de de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 3

A

Deterioro rápido de la función renal (días/ semanas). Síndrome nefrítico. Oliguria o anuria. Fatiga. A menudo progresa a ESRD.

55
Q

Hallazgos especificos de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 3

A

ANCA-p o ANCA-c positivos. Sin deposición de complejos inmunes en IF. Sin datos de inflamación.

56
Q

Biopsia de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 3

A

Proliferación celular extracapilar forma crecientes compuestas de epitelio, macrófagos y fibrina. Necrosis segmentaria fibrinoide en las asas glomerulares.

57
Q

Tratamiento de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 3

A

Glucocorticoides y rituximab.

58
Q

Extra de Glomerulonefritis rapidamente progresiva tipo 3

A

Síntomas sistémicos como fiebre, pérdida de peso, artralgia, sinusitis/rinitis crónica, úlceras orales.