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patologia pr2 > PR2 patologia > Flashcards

PR2 patologia Flashcards

1
Q

O que é reparo pela deposição de tecido conjuntivo?

A

Substituição das células lesionadas por tecido conjuntivo, levando à formação de uma cicatriz.

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2
Q

Quais são as etapas do reparo por meio da formação de cicatriz?

A
  1. Inflamação
  2. Proliferação celular
  3. Formação de tecido de granulação
  4. Deposição de tecido conjuntivo
  5. Remodelamento
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3
Q

O que é angiogênese?

A

Processo de desenvolvimento de novos vasos sanguíneos a partir de vasos existentes.

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4
Q

Quais são os principais fatores de crescimento envolvidos na angiogênese?

A
  1. VEGF (fator de crescimento do endotélio vascular)
  2. FGF (fator de crescimento dos fibroblastos)
  3. Angiopoietinas
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5
Q

Qual é o papel do TGF-β no reparo tecidual?

A

Estimula a migração e proliferação dos fibroblastos, aumenta a síntese de colágeno e diminui a degradação da matriz extracelular.

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6
Q

O que é tecido de granulação?

A

Tecido conjuntivo frouxo, com vasos e leucócitos mononucleares entremeados, formado durante o reparo tecidual.

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7
Q

Quais são os fatores que influenciam o reparo dos tecidos?

A
  1. Infecção
  2. Diabetes melito
  3. Estado nutricional
  4. Glicocorticoides
  5. Fatores mecânicos
  6. Perfusão deficiente
  7. Corpos estranhos
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8
Q

O que é cicatrização por primeira intenção?

A

Reparo de feridas cutâneas por regeneração epitelial, com mínimo tecido de granulação e cicatriz.

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9
Q

O que é organização?
dentro da patologia

A

Processo de reparo em que o tecido de granulação cresce dentro do exsudato, formando uma cicatriz fibrosa.

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10
Q

Qual é o papel das metaloproteinases da matriz (MMP) no reparo tecidual?

A

Degradação da matriz extracelular para permitir o remodelamento e a extensão dotubovascular.

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11
Q

Qual é o papel dos macrófagos no reparo tecidual?

A

Removem agentes agressores, fornecem fatores de crescimento para proliferação de células e secretam citocinas que estimulam a proliferação dos fibroblastos.

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12
Q

O que é miofibroblasto?

A

Fibroblasto que adquire características de célula muscular lisa, contribuindo para a contração da cicatriz.

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13
Q

Qual é o papel do óxido nítrico na angiogênese?

A

Estimula a vasodilatação e aumenta a permeabilidade dos vasos sanguíneos.

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14
Q

Quais são as principais proteínas da matriz extracelular envolvidas no reparo tecidual?

A

Colágeno, fibronectina, laminina e proteoglicanos.

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15
Q

Qual é o papel dos inibidores teciduais específicos das metaloproteinases (TIMP) no reparo tecidual?

A

Inibem a atividade das metaloproteinases da matriz (MMP) para evitar a degradação excessiva da matriz extracelular.

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16
Q

O que é fibrose?

A

Deposição excessiva de tecido conjuntivo em resposta à lesão ou inflamação crônica.

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17
Q

Qual é o papel do fator de crescimento derivado das plaquetas (PDGF) no reparo tecidual?

A

Estimula a proliferação de fibroblastos e células musculares lisas.

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18
Q

O que é cicatrização por segunda intenção?

A

Reparo de feridas cutâneas com perda significativa de tecido, requerendo formação de tecido de granulação e cicatriz.

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19
Q

Qual é o papel da via de sinalização Notch na angiogênese?

A

Regula o brotamento e a ramificação de novos vasossanguíneos.

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20
Q

O que é reparo tecidual? e quais os tipos?

A

Restauração da arquitetura e função dos tecidos após lesão. Regeneração e cicatrização (formação de cicatriz).

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21
Q

O que é cicatrização?

A

Deposição de tecido conjuntivo (fibroso) para restaurar estrutura danificada.

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22
Q

Qual é o papel da inflamação no reparo tecidual?

A

Inicia o processo de reparo e elimina agentes agressores.

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23
Q

Quais são os principais fatores de crescimento envolvidos na proliferação celular?

A

Fator de crescimento dos hepatócitos (HGF), TGF-α, IL-6, entre outros.

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24
Q

Qual é o papel da matriz extracelular (MEC) no reparo tecidual?

A

Fornece suporte estrutural e sinais para proliferação celular.

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25
Q

Quais são os três grupos de tecidos com base na capacidade de proliferação?

A

Tecidos labéis, tecidos estáveis e tecidos permanentes.

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26
Q

Quais são as fases da regeneração hepática?

A

Preparo (priming), crescimento e terminação.

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27
Q

O que é edema?

A

Acúmulo de líquido nos tecidos ou cavidades corporais.

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28
Q

Quais são as causas principais de edema?

A

Distúrbios cardiovasculares, renais ou hepáticos.

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29
Q

O que é transudato?

A

Líquido pobres em proteínas, resultante de edema não inflamatório.

30
Q

Qual é o papel da pressão hidrostática no edema?

A

Força que empurra líquido para fora dos vasos.

31
Q

O que é efusão?

A

Acúmulo de líquido em cavidades corporais.

32
Q

O que é hemostasia?

A

Processo de formação de coágulos sanguíneos.

33
Q

Qual é o papel das plaquetas na hemostasia?

A

Formação do tampão plaquetário e proporcionar superfície para coagulação.

34
Q

O que é fibrina?

A

Proteína que forma a rede de coágulo.

35
Q

O que é distúrbio hemorrágico?

A

Deficiência na coagulação, resultando em sangramento excessivo.

36
Q

O que é distúrbio trombótico?

A

Formação de coágulos sanguíneos no interior dos vasos.

37
Q

O que é ativação plaquetária?

A

Mudança de formato e liberação do conteúdo dos grânulos.

38
Q

Qual é o principal papel da trombina na coagulação?

A

Converter fibrinogênio em fibrina.

39
Q

O que é fibrinólise?

A

Processo de degradação da fibrina por plasmina.

40
Q

O que é neoplasia?

A

Lesão caracterizada por proliferação celular anormal, descontrolada e autônoma.

41
Q

O que é diferenciação celular?

A

Processo pelo qual as células se especializam em realizar funções específicas.

42
Q

O que é autonomia de crescimento? (células neoplásicas)

A

Capacidade das células neoplásicas de crescer independentemente de estímulos fisiológicos.

43
Q

Qual é o critério mais adotado para classificar tumores?

A

Critério histomorfológico.

44
Q

O que é teratoma?

A

Tumor benigno ou maligno originado de células toti ou multipotentes.

45
Q

Por que alguns tumores benignos podem ser letais?

A

Localização vital, produção excessiva de substâncias ou compressão de órgãos.

46
Q

Por que gliomas no encéfalo podem ser fatais?

A

Dificuldade de acesso cirúrgico e compressão de estruturas nervosas vitais.

47
Q

O que são neoplasias benignas?

A

Geralmente são tumores que crescem lentamente, são bem delimitados e não invadem tecidos vizinhos.

48
Q

Qual é o papel da telomerase no câncer?

A

Mantém a atividade proliferativa das células cancerosas.

49
Q

O que é a instabilidade genômica?

A

Alterações no DNA que contribuem para o desenvolvimento e progressão do câncer.

50
Q

Qual é o papel do gene p53 no câncer?

A

O p53 controla o ciclo celular e induz a apoptose em células com danos no DNA; sua inativação favorece o crescimento tumoral.

51
Q

Qual é o papel da metaloprotease (MMP) no câncer?

A

Degrada a matriz extracelular para permitir a invasão.

52
Q

Quais são os passos para formação de metástases?

A

Destacamento, deslocamento, invasão, sobrevivência, adesão, diapedese e proliferação.

53
Q

Todas as neoplasias apresentam dois
componentes básicos. Quais?

A

células neoplásicas clonais
que constituem seu parênquima e estroma reativo
feito de tecido conjuntivo.

54
Q

o que é anaplasia?

A

a ausência de diferenciação é denominada anaplasia.

55
Q

O que é pleomorfismo?

A

variação na forma e no tamanho das células e/ou núcleos
(diferente de diferenciação).

56
Q

Conceitue displasia

A

No contexto da patologia, a displasia é frequentemente associada a uma proliferação celular desordenada que pode ser reversível, mas, se persistir, pode evoluir para neoplasia.

57
Q

o que é carcinoma in situ?

A

Quando a displasia é grave e acomete
toda a espessura do epitélio, porém a lesão não penetra na
membrana basal, é designada como carcinoma in situ.

58
Q

conceitue carcinogênese

A

é o processo de transformação de células normais em células cancerígenas, envolvendo alterações genéticas e epigenéticas que promovem crescimento celular descontrolado e resistência à morte celular.

59
Q

Quais são as propriedades gerais das células malignas?

A

Autossuficiência de proliferação, insensibilidade a sinais inibidores, imortalidade, instabilidade genômica, indução de angiogênese, adaptações metabólicas, invasão e metástase, evasão do sistema imune, e alterações em funções celulares.

60
Q

O que caracteriza a “autonomia de proliferação” das células malignas?

A

Capacidade de crescer independentemente de sinais externos, graças a mutações que ativam oncogenes e hiperexpressão de genes de crescimento.

61
Q

Como as células malignas produzem seus próprios fatores de crescimento?

A

Células tumorais e células do estroma produzem fatores de crescimento que sustentam o crescimento autônomo do tumor.

62
Q

O que significa “insensibilidade a sinais inibidores de mitose”?

A

As células cancerosas ignoram sinais que controlariam a divisão celular, permitindo crescimento descontrolado.

63
Q

Como a perda de inibição por contato afeta células malignas?

A

As células continuam a se proliferar mesmo após formar uma monocamada, gerando acúmulo de células superpostas.

64
Q

O que é evasão da apoptose nas células malignas?

A

É a inibição de mecanismos que eliminariam células danificadas, como a superexpressão do gene BCL-2 em linfomas.

65
Q

Como as células malignas usam a autofagia a seu favor?

A

Em condições adversas, elas ativam a autofagia para reduzir seu volume e resistir a tratamentos, como quimioterapia.

66
Q

O que é senescência replicativa?

A

É a parada de crescimento de células normais após repetidas divisões devido ao encurtamento dos telômeros.

67
Q

Como as células malignas evitam a senescência replicativa?

A

Mantêm a telomerase ativa, preservando os telômeros e permitindo divisões celulares indefinidas.

68
Q

Qual o impacto da instabilidade genômica nas células cancerosas?

A

Facilita a aquisição de mutações adicionais que aumentam a agressividade e resistência ao tratamento.

69
Q

Por que neoplasias avançadas apresentam heterogeneidade genômica?

A

Devido à acumulação de mutações, surgem subclones com diferentes perfis de agressividade e resistência.

Flashcard 15

70
Q

Como a angiogênese contribui para o crescimento tumoral?

A

Células malignas induzem a formação de novos vasos sanguíneos para sustentar seu crescimento contínuo.

patologia pr2 (1 decks)

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