Polyradiculonevrite Aigue Inflammatoire - 95

Question 0

Guillain barré 1ère phase
Durée
Clinique

Answer 0

Extension des paralysies
Inf a 4 semaines, souvent qqs jours
AMAN + rapide que GB demyelinisante
Parésie predom proximale MI et descend vers extrémités. Myalgie/radiculalgie MI
Si durée courte = mauvais pronostic : URG DIAG ET THERAP
Si atteinte faciale bilat/aggravation rapide = augm risq complications respi 15/30%)

Question 1

Guillain barré
Physiopatho
Diag+
2 formes
3 phases

Answer 1

PRN aiguë et inflamm
Svt ATCD infectieux < 15j (CMV/EBV/ campylobacter jejuni)
Demyelinisation par macrophages due à passage/prod Ac, cytokines, proteinase
Diag+ = clinique + ENMG
GB demyelinisant (SENSITIVO-moteur, risque intub
AMAN = moteur pur, du à campylo, PAS intub mais recup + longue
1) extension paralysies
2) plateau
3) recup

Question 2

2ème phase GB
évolution
Clinique

Answer 2

Plateau. 1/3 assistance respi 1/3 au lit 1/3 capacité marcher
Déficit moteur intensité variable. Atteinte NC++ (facial/deglut)
Aréflexie sur territoires touchés. Atteinte SNV dans forme sévère
Déficit sensitif - important predom proprioception (=ATAXIE)
Durée variable. + long si forme sévère (+sieurs mois)

Question 3

Phase 3 GB
Évolution
Durée

Answer 3

Récupération dans ordre inverse d’apparition des déficits

PAS de recup après 12-18mois : déficit définitif
5% décès, 15% séquelles définitives

GB demyelinisante = durée plusieurs mois
AMAN après IgIV
- blocs de conduction levés = rapide
- blocs persistants = +sieurs mois

Question 4

Différencier AMN et GB demyelinisante

Answer 4

ENMG
AMAN = pas anomalie sensitive
- détection = anomalies neurogenes
- stimulodet = diminution amplitude PA des 4 Mb
GB demyelinisante = BLOCS de conduction pas // paralysie/anomalie
- détection = anomalies neurogenes
- stimulodet = allongement Latences F puis latences distales motrices
- diminution VCM/bloc et dispersion des PA

Question 5

Si PL devant PRN : résultats ?

Si AMAN, quelle bio?

Answer 5

DAC = dissociation ALBUCYTOLOGIQUE : PAS DE GB + HYPERproteinorachie > 1g/L j->6g/L (PAS // clinique)
Si GB = Lyme

AMAN = dosage Ac antigangliosides IgG antiGM1 et/ouGD1A

Question 6

Ttt GB

• Spé
• Sympto

Answer 6

URGENCE
- immuno modulateur avant S2: IgIV polyvalente OU plasmaphérèse (4 : 1jour sur 2). Diminue durée VNI et hospit. Augm rapidité reprise marche
- sympto =
OTAC : o2 Ttt AntiCoag. Prévention décubitus nursing, HBPM, PEC ulcère
Reeduc kiné PRÉCOCE ET POURSUIVIE = lutte desadapt effort/rétraction tendineuse
Contrôle dysautonomie
Mesure sociale aide reprise travail

Question 7

Surveillance GB

1) phase aggravante
2) phase d’état

Answer 7

TESTING MUSCU 2/j
1) DÉPISTAGE TB DEGLUT avant chaque repas
Difficulté respi : FR, ampliation tho toux RRespi, CV 3x/j
2) scope, tb SNV, ECG 1/j
USI si risque respi/complications

Question 8

3 Complications létales de GB
Récidives
Pronostic

Answer 8

SDRA
TDR
DÉCUBITUS ( débute pdt crise, sur cuisses, rapide ->ENMG URG

Récidives rares
Mauvais pronostic ++ si +60ans, nerf inexcitable ou ventilation prolongée

Question 9

Ppl ddiff GB ?
Clinique
ENMG PL
Diag+
Ttt

Answer 9

M LYME : meningoradiculite PRN aiguë (phase IIaire)
Brûlure diurne et nocturne insomniante asymétrique, pluriradiculaire
+ érythème migrans, arthrite, TDR
ENMG = VCM nle, tracés neurogenes
PL = HYPERproteinorachie + lymphocytorachie)
Sero LYME (sang et LCR)
Ttt = ceftriaxone IM 21j

Question 10

Classification Osserman

Answer 10

Pronostic de la myasthénie