Physiologie 2 mi-2 Flashcards

1
Q

La production de chaleur interne correspond à quoi?

A

Métabolisme de repos
Dépense énergétique
Travail musculaire mécanique

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Q

Que sont les voies d’échanges de chaleur sèche?

A

Conduction
Convection
Rayonnement
Permettent le gain OU la perte de chaleur.

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Q

Que sont les mécanismes de production de chaleur?

A

Métabolisme basal
Activité musculaire (frisson)
Thyroxine
Adrénaline
Effet de la température

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4
Q

Pourquoi la thyroxine et l’adrénaline produisent de la chaleur?

A

Car ils augmentent la vitesse du métabolisme basal.

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5
Q

Qu’est ce que la convection?

A

Gain ou perte de chaleur lorsque la peau a un rapport avec un fluide en mouvement. L’air poussée par le vent ou encore l’eau.

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6
Q

Quelle est la principale source de gain de chaleur au repos ?

A

Le rayonnement, cependant très faible pour perdre de la chaleur.

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7
Q

1L sueur évaporée = ?

A

580Kcal perdues

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8
Q

La thermolyse est régis par quoi?

A

RAPOH, région antérieure pré-optique de l’hypothalamus et ces récepteurs périphériques et centraux.

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9
Q

Les récepteurs centraux mesurent quoi? et ou?

A

Ils mesurent la température du sang des territoires adjacents et se situent dans la moelle épinière et dans l’hypothalamus.

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10
Q

Que sont les effecteurs de production de chaleur face à une diminution de la température centrale?

A

Activité muscle squelettique (frisson), vasoconstriction artérioles système vasculaire cutané et la thyroxine.

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11
Q

Que sont les effecteurs dissipant la chaleur d’une hausse de la température centrale?

A

Vasodilatation artériole système vasculaire cutané et les glandes sudoripares.

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12
Q

Par quel système est régis la vaso: constriction et dilatation des artérioles au niveau cutané?

A

Noradrénaline (selon le cahier) sinon adrénaline selon prof…donc SNS

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13
Q

Que sont les facteurs influençant le gain de chaleur à l’effort?

A

-Intensité absolue effort (aug. met)
- Température ext. échange de chaleur sèche
- Taux humidité
- Intensité des rayonnements solaires
- Vitesse du vent
- Température de l’eau
- Habillement

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14
Q

Que sont les limitant de la performance en ambiance chaude de durée maximale d’effort pour une même intensité d’exercice?

A

La température et l’humidité ce qui diminue la cadence lors d’une épreuve.

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15
Q

Que sont les réponses physiologiques aigues à l’effort en ambiance chaude?

A

Diminution perte chaleur sèche.
Aug. production sudation.
Débit sanguin cutané aug.

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16
Q

Puisque l’augmentation de la sudation en ambiance chaude augmente les pertes liquidiennes que sont les effets et qu’est ce que cela affecte?

A

Diminution du VES et plus de sang au niveau périphérique cela affecte à la baisse le débit sanguin et le retour veineux.

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17
Q

La redistribution sanguine en ambiance chaude à l’effort fera diminuer le retour veineux, pourquoi?

A

Car une majorité de sang se retrouvera en périphérie dans le système vasculaire et moins dans les muscles où la pompe musculaire favorisait le retour veineux.

18
Q

Pour une même intensité d’effort, la diminution du retour veineux accentue quoi?

A

La dérive cardiaque et le travail du myocarde.

19
Q

Que sont les deux mécanismes de fatigue lié à l’hyperthermie?

A

Périphérique: redistribution sanguine
Central : théorie de la température critique: augmentation de la perception de l’effort et de l’épuisement.

20
Q

Vrai ou faux, la personne qui s’entraîne en ambiance chaude aura des effets autant bénéfiques d’acclimatement qu’une personne qui ne fait pas d’exercice en ambiance chaude.

A

Faux: la personne qui s’entraîne en ambiance chaude sera plus stimulé par le stress thermique.

21
Q

Que sont les adaptations à court termes de l’acclimatement en ambiance chaude?

A
  1. Le volume plasmatique augmente (albuminémie)
  2. Dérive cardiaque diminue
  3. Débit sudation augmente
22
Q

Que sont les adaptations de l’acclimatation (long terme) en ambiance chaude?

A
  1. Augmentation du volume plasmique
  2. Sudation moins concentré en électrolyte, plus abondante et qui se déclenche plus rapidement.
23
Q

Il faut combien de temps en entraînement en chaleur pour rétablir la performance en endurance?

A

2 semaines

24
Q

Que sont les deux types de crampes dû à l’effort en ambiance chaude? Laquelle est la plus soutenue par les scientifiques?

A

Déséquilibre électrolytique, la sudation induit la susceptibilité à la déformation mécanique des jonctions neuromusculaire et l’augmentation de la concentration Ach dans les fentes synaptiques.

Altération du contrôle neuro-musculaire: un contrôle NM est altéré au niveau spinal par les organes sensoriels et proprioceptifs. (le plus soutenue)

25
Q

Que sont les facteurs de l’altitude (météo…) qui peuvent altérer la capacité physique?

A

Pression atmosphérique basse (1500m et plus)
Le froid et le vent
La faible humidité relative
L’augmentation de rayonnement/reflet sur neige.

26
Q

Qu’est ce qu’entraîne la baisse de la PO2 alvéolaire?

A

Baisse de la PO2 sanguine et tissulaire
Baisse de la diff(av)O2

En gros, impact les 4 maillons de la chaîne de transport de l’oxygène.

27
Q

Que sont les 4 maillons de la chaîne de transport de l’oxygène?

A

Capacité respiratoire
Débit cardiaque
Capacité de transport de l’O2
Capacité oxydative

28
Q

Pourquoi en altitude on fait une hyperventilation compensatoire lorsque nous ne sommes pas acclimaté? Permet quoi d’autre?

A

En raison de la baisse de la PO2 sanguine (hypoxémie). Permet de baisser la PCO2 alvéolaire et sanguine augmentant le pH sanguin.

29
Q

Que sont les premiers changements physiologiques face à l’hypoxémie? Et sur les volumes sanguins?

A

Une augmentation du volume courant et de la fréquence respiratoire. Entraînant une alcalose respiratoire.

Sur les volumes sanguins:
Perte de 10-15% du volume plasmatique premiers jours (diurèse..)

EPO : sécrétion massive des les premières heures d’hypoxémie, hémato:55-60%

30
Q

Comment arrive l’alcalose respiratoire en altitude?

A

Face à l’hypoxémie, on commence à hyperventiler (compensatoire) ce qui entraîne le phénomène.

31
Q

Qu’est ce que l’alcalose respiratoire?

A

Le fait qu’avec l’hyperventilation on extrait plus de CO2 diminuant le pH sanguin. Cela favorise la saturation de l’Hgb en O2. Effet transitoire face à l’hypoxémie dans les premiers jours en altitudes.

32
Q

Quel est le mécanisme de protection face à l’alcalose respiratoire, pour que notre sang ne devienne pas basique en altitude?

A

Une qté supplémentaire de bicarbonate sera éliminé dans l’urine. Ainsi que la diurèse, où il y aura une augmentation de la production d’urine permettant aussi d’augmenter l’hématocrite.

Risque : diminution du VES et déshydratation

33
Q

Est ce que au long terme le VES se rétablit en altitude?

A

Oui, après quelques semaines car nous allons sécréter de l’ADH en raison de l’augmentation de l’osmolalité (soif!) ce qui maintient les pertes de liquide.

34
Q

Quel est le limitant de VO2max en altitude?

A

diff(av)O2

35
Q

Pour une même intensité d’effort en altitude que se passe-t-il avec : VO2, diff(av)O2, débit cardiaque, FC max?

A

VO2: inchangé
diff(av)O2 : baisse
débit cardiaque: augmente
FC max : inchangé peut baisser si baisse volume plasmatique et est atteinte à une consommation d’O2 plus basse.

36
Q

Vrai ou Faux: C’est la baisse du VO2 max a mesure que l’on s’élève en altitude qui rend le même effort plus difficile. Donc, le VO2 max diminue au fur et a mesure que l’altitude augmente et que la PO2 atmosphérique diminue.

A

Vrai

37
Q

Que sont les adaptations long terme cardiovasculaire en altitude?

A

Puisque rétablissement volume plasmatique et augmentation de l’hématocrite le débit cardiaque et la FC se rétablissent aussi permettant une meilleure capacité de transport en O2 ce qui corrige partiellement la baisse de diff(av)O2.

38
Q

Il faut combien de temps en environnement hypoxique pour une adaptation modéré?

A

3 semaines 1500-2500m, puis 1 semaine de plus par ascension de 600m.

39
Q

Est ce que les adaptations respiratoires de l’altitude sont autant au repos qu’à l’exercice?

A

oui

40
Q

Que sont les adaptations musculaires et métaboliques spécifiques à l’altitude?

A

L’augmentation de la capillarisation musculaire
Biogénèse mitochondriale
Atrophie musculaire (type1)

L’effet net sur la capacité oxydative musculaire max est quand même négative.