Brainscape's Knowledge GenomeTM

Browse over 1 million classes created by top students, professors, publishers, and experts.


See full index

ANATOMÍA PATOLÓGICA > Patología de las Células (1/2) > Flashcards

Patología de las Células (1/2) Flashcards

1
Q

3 condiciones fundamentales que se presentan luego del estímulo contra la célula:

A
  1. Adaptación
  2. Lesión
  3. Muerte celular
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
2
Q

Homeostasis y sus limitantes 5

A

Es el estado de equilibrio celular (funcional y morfológico) y depende de varias limitantes:

  1. La propia célula y su condición metabólica.
  2. Aporte de nutrientes del entorno.
  3. Células vecinas.
  4. Sustancias intercelulares (presente en el tejido estudiado)
  5. Necesidades fisiológicas propias de las células.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
3
Q

Adaptación celular y tipos

A

Estímulo no lesivo que produce modificación

-hipertrofia
-hipotrofia o Atrofia
-hiperplasia
-metaplasia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
4
Q

Lesión celular

A

Estimulo que produce cambios nocivos que pueden ser reversibles o irreversibles

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
5
Q

Causas de lesión, muerte y adaptación

A

Adaptación: estímulo que incremente el volumen funcionamiento o disminución

Lesión celular:
1. Efecto hipoxia - isquemia = disminuye oxígeno
2. Altas temperaturas
3. Ingesta de químicos
4. Fármacos
5. Agentes infecciosos
6. Desequilibrios nutricional
7. Reacciones inmunológicas

Muerte cell.
Autofagia = muerte por disminución de nutrientes

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
6
Q

MUERTE CELULAR

A

Cuando la célula cesa sus funciones vitales (procesos moleculares, metabólicos), ocurriendo la
muerte celular. Se conocen dos tipos básicos de muerte celular:

  1. Apoptosis → muerte celular programada.
  2. Necrosis → Muerte celular causada por un agente externo; cáncer.
  3. Autofagia.
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
7
Q

respuesta de cell ante el estres

A
  1. Modificaciones funcionales o morfológicas → Mejoran su funcionalismo =
    adaptación
  2. Estímulos que lesionan o producen daño a la célula
How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
8
Q

adivina la respuesta celular

Alteraciones de los estímulos fisiológicos →
Estímulos NO letales

A

Adaptaciones celulares

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
9
Q

adivina la respuesta celular

Aumento de la demanda/estimulación

A

Hiperplasia; Hipertrofia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
10
Q

adivina la respuesta celular

Disminución de nutrientes

A

Atrofia o hipotrofia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
11
Q

adivina la respuesta celular

Irritación crónica

A

Metaplasia

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
12
Q

adivina la respuesta celular

Menor aporte de oxígeno → Lesión química o
infección microbiana

A

Lesión reversible

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
13
Q

adivina la respuesta celular

Alteraciones metabólicas, genéticas o adquiridas
→ Lesiones crónicas

A

Calcificación

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
14
Q

adivina la respuesta celular

Lesiones subletales acumuladas a lo largo de la vida

A

Envejecimiento celular

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
15
Q

HIPERTROFIA

A

el aumento del tamaño/volumen de una célula individual u órgano completo. Normalmente
se produce en las células incapaces de dividirse (sin división celular)

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
16
Q

mecanismo o patogena de la hipertrofia

A

es por la síntesis de proteínas o componentes estructurales.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
17
Q

HIPERPLASIA

A

el fenómeno/estimulo genera un incremento o aumento del funcionalismo
celular (se produce en células que todavía tienen capacidad de división celular), donde el
tamaño de la célula se conserva, pero la misma se multiplica o divide y genera un aumento
del número celular.

How well did you know this?
1
Not at all
2
3
4
5
Perfectly
18
Q

explique hipertrofia patologica y de ejemplo

A

En el corazón, el estímulo
de hipertrofia puede ser por sobrecarga
hemodinámica crónica, debido a hipertensión o
válvulas defectuosas.

19
Q

hiperplasia hormonal:

A
  • Hiperplasia Fisiológica →
    mediado por secreción de estrógeno y progesterona,
    ( el ejemplo mas comun es la maduracion las
    mamas mediante aumento el número celular o glandular. Ese fenómeno también se asocia
    al embarazo por el mismo estimulo estrógeno-progesterona.)

.

20
Q

El mecanismo/patogenia de la hiperplasia

A

es la proliferación celular regulada, generalmente
asociada a células madres presentes en el tejido o a factores de crecimiento celular.

21
Q

explique hiperplasia patologia y cuales son?

A

son causadas por acciones excesivas o inapropiadas
de hormonas o factores de crecimiento que actúan
sobre las células diana

1.hiperplasia endometrial
2.hiperplasai prostatica benigna

22
Q

hiperpasia compensatoria

A
  • Hepatectomía Parcial → no depende de hormonas, ocurre con la extracción de algún órgano, por lo que el resto que queda trata de
    compensar el funcionalismo.
  • medula osea
23
Q

ATROFIA

A

Es producía por una disminución del tamaño del órgano/tejido/célula, normalmente con
disminución tanto del número como del tamaño de la célula y puede ser fisiológica o
patológica.

24
Q

Atrofias Patológicas

A
  • Atrofia Patológica Secundaria a una Fractura →por inmovilización prolongada, desuso de la musculatura
  • Denervación → Lesión del nervio
  • Atrofia Nutricional
  • Bajo nivel de irrigación
  • problema de hipofuncion metabolica de una hormona
    particular → Atrofia a nivel endocrino
  • Atrofia por presion → Paciente encamado con poca movilidad
  • Endometrio Post Menopaúsico/ atrofia quística del endometrio → menor cantidad glandular y cambio quístico.
  • Alzhéimer → atrofia frecuente. Presenta parénquima cerebral menor, con los
    surcos incrementados. Esto indica disminución de las áreas cerebrales
25
Q

Atrofia Fisiológica

A
  • Reversión del Útero Postparto → Primero ocurre una hipertrofia durante el embarazo y
    una vez el producto es expulsado sea, hay una disminución fisiológica por disminución de
    la carga hormonal en el útero, volviendo a su tamaño normal.
  • Embriológico → cuando se degenera la notocorda y
    cuando desaparece el conducto tirogloso.
26
Q

METAPLASIA

A

Cuando una célula está
determinada para cierta función y cambia su fenotipo por otro diferente, ese cambio se produce por un estímulo externo, llamado
METAPLASIA.

27
Q

mecanismo/patogenia que produce la metaplasia 3

A
  1. células madres en los tejidos,
  2. células
    mesenquimáticas indiferenciadas
  3. factores de la matriz extracelular del tejido
28
Q

cuales son los tejidos que frecuentemente tienen fenomenos metaplasicos

A

epitelio y el conjuntivo.

(el musculo y el nervio no
sufren fenómenos metaplasicos, sino que producen fenómenos degenerativos.)

29
Q

Metaplasia Epitelial

A
  • Metaplasia Cilíndrica a Escamosa (más frecuente)

→ Epitelio cilíndrico que
generalmente crea mucina, cambia a escamoso.
Se puede ver tanto en epitelio respiratorio (por uso del tabaco o cigarrillo o vaper) como en
el cuello uterino, (este último por efecto de fenómenos inflamatorios) hay una metaplasia de una célula cilíndrica a un epitelio escamosa.

30
Q

Metaplásicos Inducidos por Bacterias

A
  • Metaplasia Intestinal Incompleta →
    Cambio en la forma normal de la mucosa
    gástrica.
  • Metaplasia de Cuello Uterino → El epitelio
    cilíndrico empieza a llenarse de capas con
    formas diferentes (no son cilíndricas, altas y con
    núcleo basal), diferenciándose del tejido
    original, ocasionando una metaplasia
    escamosa, inmadura
31
Q

Metaplasia Conjuntiva

A

Miositis Osificante → Es secundaria a un traumatismo. Genera dolor y aumento del
volumen localizado (aunque puede ser difuso) de la masa muscular, rígido al tacto.

32
Q

Lesión Celular CARACTERÍSTICAS

A

1) Dependen de la relación estimulo-respuesta, de la dosis, cantidad de estímulo
generado, intensidad y tiempo que soporta la
célula al estimulo.

Lo que importa/requiere para que se genere una lesión celular es:

2) Capacidad de adaptación celular
* El tipo celular.
* El estado previo.
* Nivel o capacidad de adaptación de esa célula frente al estímulo que es sometido.

3) la lesión, puede observarse en diferentes partes
de la célula

a) inicialmente haya una lesión a nivel de la membrana, porque es lo que permite el intercambio celular entre el espacio intra y extra celular, por lo que normalmente
se ve un edema,

b) posteriormente un trastorno de la respiración celular (trastorno más
molecular, usualmente la ATPasa)

c) finalmente una síntesis de las proteínas estructurales, que
modifican a la célula, afectándola genéticamente

33
Q

CAUSAS DE LESIÓN CELULAR 6

A
  1. Privación de oxígeno → Hipoxia-isquemia
  2. Presencia frente a agentes físico → Calor
  3. Presencia de agentes químicos → Fármacos
  4. Presencia de agentes infecciosos → Virus, bacterias, hongos, parásitos y riquexias
  5. Respuestas inmunológicas exacerbadas de cualquier tipo.
  6. Desequilibrios nutricionales, sean por disminución o aumento del aporte de nutrientes.
34
Q

LESIONES REVERSIBLES respuestas por parte de la membrana celular son:

A
  • Tumefacción celular.
  • Edema → Llamado degeneración hidrópica
  • Cambios Grasos → Formación de vacuolas intra citoplasmática de grasa, que sería la
    degeneración vacuolar.
35
Q

Lesiones Irreversibles
SITIOS DE AFECTACIÓN

A
  1. Membranas celulares → En principio.
  2. Actividad metabólica de las células → respiración celular,
    realizada en la mitocondria.
  3. Modificación de la síntesis de proteínas estructurales celulares.
  4. Alteración nuclear que se observa en los ácidos nucleicos → Último
36
Q

valores se elevan en el infarto de
miocardio

A
  • Determinación de creatinkinasa
  • Fracción CKMB
  • Deshidrogenasa láctica
  • Transaminasas
37
Q

alteraciones reversibles de los organelos celulares, antes de que se vuelva irreversible,

A
  1. Alteración de los ribosomas.
  2. Dilatación del retículo endoplásmico en principio liso y después rugoso.
  3. Modificación de la cromatina nuclear
  4. Edematización de las mitocondrias
38
Q

MECANISMOS GENERALES DE LESIÓN CELULAR IRREVERSIBLE

A
  • Como hay un trastorno metabólico, hay un AGOTAMIENTO DEL ATP → La bomba
    sodio/potasio ATPasa no funciona correctamente.
  • Al no ingresar oxígeno, hay problemas en el CICLO DEL OXIGENO CON
    PRODUCCIÓN DE RADICALES LIBRES, condicionando el trastorno metabólico (oxidrilo,
    peroxidoxido y peróxido de hidrogeno, más frecuentes)
  • Condiciona una alteración en el METABOLISMO DEL CALCIO
  • Al no haber energía, la PERMEABILIDAD DE LAS MEMBRANAS junto con la lesión
    directa de las mismas se altera.
  • Finalmente aparece la LESIÓN MITOCONDRIAL IRREVERSIBLE
  • La célula está destinada a la muerte.
39
Q

cuales son los mecanismos mas conocidos de privacion de oxigeno?

A

-hipoxia/anoxia (puede ser reversible e irreversible)

-ISQUEMIA / REPERFUSIÓN (SUPERÓXIDO)

40
Q

explique el mecanismo de hipoxia/isquemia

A

Reversible → hay un trastorno de fosforilación oxidativa a nivel mitocondrial y las actividades de la bomba
sodio-potasio ATPasa esta alterada, alteración del metabolismo celular y alteración de la síntesis de proteína; sobre todo en el RER.

-irreversible → Aparecen alteraciones mitocondriales irreversibles con pérdida de los fosfolípidos de la membrana citoplasmática o celular, esta alteración metabólica provoca cambios de la síntesis de proteínas y citoesqueleto celular. La condición de
derivados del oxígeno (oxidrilo OH-, superóxido y peróxido de hidrogeno) es uno de los mecanismos más conocidos de lesión y muerte celular que eso condiciona alteraciones
lipídicas y alteraciones de los aminoácidos intracelulares

41
Q

explique el mecanismo de isquemia/reperfusion

A

Es preferible que la hipoxia se mantenga y no se produzca el fenómeno de reperfusión, porque la célula hipóxica se lesiona irreversiblemente y muere, pero cuando se puede restituir el flujo sanguíneo, la llegada de nutrientes y oxígeno, se trata de revertir por el mecanismo
celular intrínseco el metabolismo y aparecen los radicales libres, que son derivados del
oxígeno que causan daño (superóxido; el peor).

si se logra revertir el estado, pero parte del tejido que no estaba dañado
termina dañándose

42
Q

Desencadenantes Privación de O2

A
  • Efecto Radiante → la radiacion, desencadena fenómenos isquémicos y reperfusión, que produce radicales
    libres y lesionan de manera irreversible.
  • Agentes Químicos y Fármacos → Cloroformo, organofosforado, organoclorado que
    producen radicales libres.
  • Reacciones Metabólicas Normales → En su proceso produce radicales libres.
  • Metales → Sobre todo los metales pesados, son desencadenantes de
    isquemias/perfusión
  • Óxido nítrico.
43
Q

Consecuencias

A
  • Peroxidación de las membranas → Plasmática, mitocondrial, nuclear, esa bicapa lipídica.
  • Oxidación de las proteínas que mantienen el equilibrio celular
  • Lesión de ADN
44
Q

Controles de la Privación de O2

A
  • Antioxidantes → Uso vitaminas de C, E, diferentes oligoelementos y partículas proteicas que pueden mejorar la parte de oxidación de los radicales libres.
  • Proteínas de almacenaje y transporte de metales que producen estos radicales libres
  • Enzimas de O2 → Donde el superóxido dismutasa es la más importante y sirve de control para estos metabolitos del O2 (superóxido, sobre todo) que son los que lesionan de
    manera irreversible a la célula.

ANATOMÍA PATOLÓGICA (10 decks)

Brainscape helps you reach your goals faster, through stronger study habits.
© 2024 Bold Learning Solutions. Terms and Conditions