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SF II Examen 1 > Pathologie-Inflammation et réparation > Flashcards

Pathologie-Inflammation et réparation Flashcards

1
Q

Définir l’inflammation

A

-Réaction complexe en 5 étapes
-Survient dans les tissus vasculariés
-Surtout local; peut être systémique
-Peut être aigü ou chronique

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Q

Expliquer les 5 étapes de la réaction inflammatoire

A
  1. Déclenchée par une agression reconnue par des cellules sentinelles dans les tissus
  2. Recrutement local de leucocytes et de protéines plasmatiques à partir du sang
  3. Activation des leucocytes pour détruire et éliminer l’ensemble des agresseurs
  4. Réaction prend fin de façon contrôlée
  5. Le tissu est réparé
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3
Q

Caractéristiques de l’inflammation aigü:
1. Début
2. Cellules
3. Dommages tissulaires
4. Signes

A
  1. Rapide (minutes/ heures)
  2. Neutrophiles
  3. Léger
  4. Signes apparents
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4
Q

Caractéristiques de l’inflammation chroniques:
1. Début
2. Cellules
3. Dommages tissulaires
4. Signes

A
  1. Lents (jours)
  2. Macrophages et lymphocytes
  3. Sévère, progressif
  4. Moins de signes
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5
Q

4 signes de l’inflammation

A
  1. Rougeur
  2. Chaleur
  3. Gonflement
  4. Douleur
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6
Q

4 stimulis inflammatoires

A
  1. Infections
  2. Nécrose tissulaire
  3. Corps étrangers
  4. Réactions immunitaires
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7
Q

Décrire l’importance et le déroulement des changements vasculaires caractéristiques de la réaction inflammatoire aigu

A

-Vasodilatation qui augmente le flot sanguin localement

-Augmentation de la perméabilité vasculaire qui permet aux protéines plasmatiques et aux globules blancs de quitter la circulation (exsudat) causé par:
a) Rétraction des cellules endothéaliales
b) Dommage direct à l’endothélium

***Crée un oedème

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8
Q

Nommer les principales cellules de la réaction inflammatoire aigu et chronique

A

aigu: neutrophiles
chronique: lymphocytes et macrophages

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9
Q

Décrire le rôle des neutrophiles

A

-Principales cellules de la réaction inflammatoire aiguë
-Réaction à faible intensité: les neutrophiles dans la circulation suffisent
-Réaction intense: Précurseurs de la moelle osseuse produisent plus de neutrophiles (augmente le taux de globules blancs)
-Survivent seulement quelques heures
-Lorsqu’ils meurent par apoptose, ils libèrent des enzymes servant à dégrader les tissus endommager et à tuer les bactéries

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10
Q

Décrire le rôle des macrophages

A

-Viennent éventuellement en aide aux neutrophiles
-Pouvoir phagocytaire
-Vivent bcp plus longtemps que les neutrophiles

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11
Q

Décrire le rôle des lymphocytes B et T

A

-Jouent un rôle dans la défense via la réaction immunitaire

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12
Q

Expliquer les concepts de la margination, du roulement, de l’adhésion, de l’agrégation leucocytaire, de la migration (diapédèse et chimiotaxisme), de la phagocytose et de la dégranulation.
(À L’EXAMEN)

A

Margination et roulement:
-Exposition aux médiateurs chimiques de l’inflammation
-Sélectines deviennent abondantes sur l’endothélium
-La stase sanguine favorise la margination et le roulement des leucocytes sur l’endothélium en se liant aux glycoprotéines des leucocytes

Adhésion et agrégation:
-Ferme adhésion grâce à l’interaction des intégrines des leucocytes et les molécules d’adhésion ICAM et VCAM des cellules endothéliales.

Migration (diapédèse):
Cellules migrents au travers de l’endothélium grâce aux PECAM-1 qui permettent la formation de filopodes et de pseudopodes

Migration (chimiotaxisme):
Substances endogènes ou exogènes entrainent la migration des cellules inflammatoires vers le site inflammatoire. Ces facteurs sont aussi responsable d’activer les polynucléaires et ainsi de favoriser leur rôle de phagocytose.

Phagocytose et dégranulation:
-Reconnaissance et attachement de la bactérie par le récepteur
-Membrane s’enroule autour de la bactérie pour former un phagosome
- Le phagosome se fusionne au lysosome pour produire un phagolysosome
-Dégradation du microbe par les enzymes lysosomales du phagolysosome

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13
Q

Distinguer transudat et exsudat.

A

Transsudat: accumulation d’eau ou de liquide extracellulaire

Exsudat: Accumulation de sang, de pus ou de liquide relatif à la digestion

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14
Q

Composition et rôle de l’exsudat inflammatoire (6)

A

Eau et sels: Diluer/ ta,ponner les toxines

Glucose et oxygène: Nourrir les leucocytes

Immunoglobulines (anticorps): Immun

Fibrine: Empoisonner les bactéries et supporter les leucocytes

Leucocytes (globules blancs): Détruire les agents agresseurs ou les tissus lésés

Vaisseaux lymphatiques: Résorber l’oedème et transporter les antigènes aux ganglions lymphatiques.

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15
Q

Nommer les 9 médiateurs chimiques

A

-Amines vasoactives (histamine)
-Protéines plasmatiques (complément et facteur de coagulation)
-Métabolites de l’acide arachidonique
-Facteur d’activation plaquettaire
-Cytokines et chimiokines
-Oxyde nitrique
-Enzymes lysosomiales
-Radicaux libres
-Neuropeptides

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16
Q

Source et action de l’histamine (amine vasoactive)

A

Source: Mastocytes, basophiles et plaquettes
Action: Vasodilatation, perméabilité vasculaire

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17
Q

Source et action de complément (protéine plasmatique)

A

Source: Hépatocytes (plasma)
Action: Activation et chimiotaxie des leucocytes, MAC, vasodilatation par stimulation des mastocytes

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18
Q

Source et action des Kinines

A

Source: Hépathocytes (plasma)
Action: Perméabilité vasculaire, contraction musculaire lisse, vasodilatation et douleur

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19
Q

Source et action de prostaglandines

A

Source: Mastocytes et leucocytes
Action: Vasodilatation, douleur et fièvre

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20
Q

Source et action de Leucotriènes

A

Source: Mastocytes et leucocytes
Action: Perméabilité vasculaire et chimiotaxie

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21
Q

Source et action de PAF (Facteur d’activation plaquettaire)

A

Source: Leucocytes et mastocytes
Action: Chimiotaxie

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22
Q

Source et action de Cytokines (TNF et IL-1)

A

Source: Macrophages, cellules endothéliales et mastocytes
Action: Loacalement une activation endothéliale et systémiquement une fièvre et une hypotension

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23
Q

Source et action de chimiokines

A

Source: Leucocytes et macrophages activés
Action: Chimiotaxie

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24
Q

Source et action de NO (oxyde nitrique)

A

Source: Macrophage et cellules endothéliales
Action: Diminue la réaction inflammatoire et effet bactéricide

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25
Q

Source et action des enzymes lysosomiales

A

Source: Macrophages et neutrophiles
Action: Destruction des tissus endommagés

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26
Q

Source et action des radicaux libres

A

Source: Macrophages et neutrophiles
Action: Destruction des tissus endommagés

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27
Q

Source et action de neuropeptides

A

Source: Nerfs sensitifs et leucocytes
Action: Douleur, perméabilité vasculaire et tonus vasculaire

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28
Q

Nommer les principaux médiateurs de la vasodilatation

A

Histamine et prostglandines

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29
Q

Nommer les principaux médiateurs de la perméabilité vasculaire

A

Histamine, compléments et leucotriènes

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30
Q

Nommer les principaux médiateurs de la chimiotaxie

A

Chimiokines, TNF et IL-1, complément et leucotriènes

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31
Q

Nommer les principaux médiateurs de la fièvre

A

Chimiokines, TNF et IL-1 et prostanglandines

32
Q

Nommer les principaux médiateurs de la douleur

A

Prostaglandines, bradykinines (kinine), neuropeptides

33
Q

Nommer les principaux médiateurs des dommages tissulaires

A

Enzymes lysosomiales et ROS (radicaux libres)

34
Q

Mode d’action des compléments

A

-Activée par 3 voies possibles
-S’activent entre-elles en cascade
-Résulte en la vasodilatation via l’activation des mastocytes, le recrutement des leucocytes, la destruction et la phagocytose par les leucocytes et la formation du complexe MAC

35
Q

Mode d’action des facteurs XII de Hageman et cascade des kinines et de la coagulation

A

-Les facteurs XII de Hageman déclenche les cascades de kinines et de la coagulation

-Activation des kinines = formation de bradykinine = vasodilatation + contraction du muscle lisse + douleur

-Activation de coagulation = formation de fibrinogène = formation de fibrine = matrice à l’adhésion des leucocytes dams leur migration hors des capillaires et de filet qui emprisonne les bactéries au site inflammatoire.

36
Q

Mode d’action de l’acide arachidonique

A

Phospholipases libèrent l’acide arachidonique suite à des différents stimulis

Les stéroïdes (cortisone) inhibent la phsopholipase , ce qui permet d’être anti-inflammatoire. Les AINS comme l’aspirine permet d’inhiber le cyclooxygénase (COX-1 et COX-2), ce qui a un rôle anti-inflammatoire mais moins puissant. (À L’EXAMEN)

37
Q

Mode d’action des cytokines et des chimiokines

A

Initient et régulent les réactions immunitaires et inflammatoires

-Les TNF et IL-1 ont un rôle crucial dans le recrutement des leucocytes en facilitabt leur adhésion à l’endothélium et leur migration vers le site inflammatoire (À L’EXAMEN)

38
Q

Mode d’action des enzymes lysosomiales et des ROS

A

Dégradent les produits phagocytés et permettent de dégrader des constituants extra-cellulaires

Produits par les polynucléaires neutrophiles et les monocytes/ macrophages

39
Q

Mode d’action des neuropeptides

A

-Initient la réponse inflammatoire
-Peuvent transmettre les signaux de douleur
-Produit par les nerfs sensitifs et par les différents leucocytes
-Présents dans les poumons et le tractus digestif

40
Q

Nommer les trois évolutions possibles de l’inflammation aiguë.

A
  1. Résolution
  2. Inflammation chronique: cellules inflammatoires mononucléés (macrophage/ monocyte et lymphocytes)
  3. Cicatrisation ou fibrose
41
Q

Expliquer les trois évolutions possibles de l’inflammation aiguë:
1-Résolution

A

1- Retour à une perméabilité vasculaire normale
2- Drainage lymphatique des liquides/ protéines
3- Pinocytose des liquides/ protéines
4- Phagocytosw des neutrophiles apoptotiques
5- Phagocytose des débris tissulaires nécrotiques
6- Disposition des macrophages

42
Q

Nommer les 4 patrons morphologiques possibles de l’inflammation aigü

**Reconnaitre sur une photo

A

1- Inflammation séreuse
2- Inflammation fibrineuse
3- Inflammation suppurative ou purulente
4- Ulcère

43
Q

À partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aiguë.

1- Inflammation séreuse
a) Composition exsudat
b) Exemple

A

Exsudat pauvre en cellules inflammatoires
Appelé épanchement lorsque dans cavité corporelle (péricardique, pleurale ou abdominale)

Exemple: Phyctène cutanée due à une brûlure

44
Q

À partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aiguë.

2- Inflammation fibrineuse
a) Composition exsudat
b) Exemple

A

Exsudat abondant avec fibrine due à un stimulus pro-coagulant

Exemple: Péricardite fibreuse

45
Q

À partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aiguë.

3- Inflammation suppurative ou purulente
a) Composition exsudat
b) Exemple

A

Exsudat riche en neutrophiles avec liquéfaction
Abcès sont des collections purulentes localisées
Exemple: pneumonie abcédée

46
Q

À partir d’un exemple, décrire les patrons morphologiques de l’inflammation aiguë.

4- Ulcère
a) Composition exsudat
b) Exemple

A

Cratère dans un organe/ tissu du à la perte de tissu nécrotique

Exemple: ulcère duodénal

47
Q

Interpréter les signes cardinaux de l’inflammation (4)

A

-Rougeur (vasodilatation + augmentation flot vasculaire)

-Chaleur (vasodilatation + augmentation flot vasculaire)

-Gonflement/ Oedème (Augmentation de la perméabilité vasculaire)

-Douleur (Médiateurs chimiques et compression nerveuse par l’oedème)

48
Q

Quel suffixe fait référence à une inflammation ?

A

-ite

Sinusite, conjonctivite, dermatite, appendicite

49
Q

Définir l’inflammation chronique

A

Processus inflammatoire prolongé dans le temps au cours duquel surviennent simultanément 3 éléments:
-Inflammation active
-Destruction tissulaire
-Tentative de réparation

Suit habituellement l’inflammation aigü mais est parfois d’emblée chronique

50
Q

Nommer les trois principales causes générales de l’inflammation chronique.

A

1- Infection persistante
2- Exposition prolongée à des agents toxiques
3-Activation excessive ou inappropriée du système immunitaire

51
Q

3 étapes qui décrivent la morphologie de l’inflammation chronique

A

1- Infiltrat de cellules inflammatoires (monocytes/ histiocytes/ macrophages, lymphocytes, plasmocytesm éosinophiles, mastocytes)

2- Destruction tissulaire par persistance de l’agent causal ou du processus inflammatoire

3-Tentative de réparation du tissu enflammé par un tissu fibreux richement vasculari.

52
Q

Parmi les cellules impliquées dans l’inflammation chronique, expliquer l’importance du macrophage.

A

-Phagocytose des agents agresseurs et des débris tissulaires
-Activation d’autres cellules inflammatoires (surtout lymphocytes T)
-Initiation du processus de réparation (angiogénèse et fibrose)

53
Q

Qu’est-ce que l’inflammation granulomateuse et à l’aide d’exemples, identifier les deux types de granulomes.

A

Forme particulière d’inflammation chronique:
-Présence de granulomes, histiocytes. Ils sont souvent associés à des lymphocytes T, des plasmocytes et parfois de la fibrose ou de la nécrose

Selon leur pathogénèse
1- Type à corps étrangers (endogène ou exogène)
2- Type immun (mycobactéries, champignons et maladies d’étiologie indéterminée)

Selon leur morphologie
1- Nécrosant (souvent de cause infectieuse)
2- Non-nécrosant (n’excluant pas une cause infectieuse)

54
Q

Va pratiquer le tableau des maladies en lien avec le type de granulome et les photos associées!

A

Dans le document de révision

55
Q

Nommer les effets systémiques de l’inflammation. (5)

A
  • Fièvre (via cytokines TNF et IL-1 et prostaglandines PGE2)

-Augmentation de protéines plasmatiques de phase aiguë (fibrinogène et protéine C réactive)

-Leucocytose via cytokines (TNF et IL-1) en stimulant les précurseurs des leucocytes dans la moelle osseuse

-Tachycardie, augmentation de la tension artérielle, frissons, perte d’appétit, somnolence, malaise

-Choc septique dans les infections via cytokines TNF et IL-1 (hypotension sévère, coagulation intra-vasculaire disséminée et résistance à l’insuline avec hyperglycémie.

56
Q

Distinguer le processus de régénération de celui de la guérison.

Définition + 3 caractéristiques

A

Guérison: processus qui permet de remplacer les cellules endommagées ou mortes, tout en restaurant, si possible, l’architecture et la fonction du tissu après une réaction inflammatoire (Régénération ou cicatrisation)

Régénération: Processus par lequel la croissance cellulaire dans un tissu permet de remplacer les cellules endommagées et perdues et de retourner à un tissu normal tant au plan architectural que fonctionnel
-Pour les cellules capables de division (stable et labile)
-Présence de cellules souches tissulaires
-Intégrité du tissu de soutient

Cicatrisation/fibrose: Processus par lequel un tissu lésé est remplacé par un tissu fibreux cicatriciel
-Cellules incapables de division (cellule permanente)
-Absence de cellules souches tissulaires
-Perte d’intégrité du tissu de soutient

**Fibrose: prolifération des fibroblastes et dépot de collagène dans un tissu au cours d’une inflammation chronique

57
Q

La quantité de cellules est déterminé par une balance de quelles caractéristiques (4) ?

A
  1. Prolifération cellulaire
  2. Apoptose
  3. Différenciation
  4. Cellules souches
58
Q

A partir du cycle cellulaire, expliquer la différence entre les cellules permanentes, stables et labiles dans leur capacité à régénérer.

A
  1. Cellules permanentes ont quittés le cycle cellulaire et ne peuvent pas se diviser
  2. Cellules stables ont quittées le cycle cellulaire mais sont en réserve et peuvent retourner dans le cycle pour se diviser
  3. Cellules labiles sont continuellement dans le cycle cellulaire pour se diviser
59
Q

Distinguer les différentes cellules souches.

A
  1. Cellules souches embryonnaires (totipotentielles)
    -Apparaissent au stade des blastocytes
    -Cellules souches les plus indifférenciées
    -Donnent naissance à tous les cellules différenciées
    -Renouvellement illimité
  2. Cellules souches tissulaires (adultes)
    -Existent dans plusieurs tissus
    -Localisés dans les niches
    -Maintiennent les populations et remplacent les cellules endommagées
    -Répertoire de différenciation limité aux types de cellules de leur tissu
  3. Cellules souches tissulaires (adultes) hématopoïétiques
    -Moelle osseuse et sang périphérique
    -Production de cellules hématopoïétiques
    -Peuvent être greffées
60
Q

Exemples de niches de cellules souches tissulaires (adulte) (À L’EXAMEN)

A
  1. Peau
    -Renflement du follicule pileux
    -Glandes sébacées
    -Couche basale de l’épiderme
  2. Intestin
    -Cryptes
  3. Foie
    -Canal de Hering
61
Q

Différence entre division cellulaire asymétrique vs symétrique

A
  1. Asymétrie:
    une cellule fille se différencie et l’autre demeure indifférenciée
  2. Symétrie
    deux cellules filles demeurent indifférenciées
62
Q

Décrire le rôle des facteurs de croissance dans le processus de cicatrisation.

Définition + 3 types de signaux

A

Famille de peptide impliqués dans la prolifération cellulaire , mais aussi dans la locomotion des cellules, la contractilité, la différenciation et l’angiogénèse.

3 types de signaux:
-Autocrine
-Paracrine
-Endocrine

63
Q

Expliquer le rôle de la matrice extra-cellulaire dans le processus de la cicatrisation.

A

-Protéines de la MEC forment un réseau entourant les cellules

-MEC séquestre l’eau

-Liaison entre les intégrines des cellules impliquées et les protéines de la MEC constitue un signal pour la prolifération cellulaire

-La MEC fournit aussi le substrat pour l’adhésion cellulaire, la migration et en sert de réservoir des facteurs de croissance

-La MEC est constamment en remodelage qui conduit à une surproduction de collagène conduisant à une cicatrice

64
Q

Différence entre un tissu de granulation vasculaire, un tissu de granulation fibro-vasculaire et un tissu de granulation fibreux

A

Granulation vasculaire: capillaires du tissu sain entourant la lésion pénètrent dans la zone endommagée qui est colonisée en macrophages, fibroblastes et myofibroblastes

Granulation fibro-vasculaire: Fibroblastes et myofibroblastes se multiplient. Diminution du nb de macrophages. Diminution des capillaires néoformés.

Granulation fibreux: Diminution des capillaires néoformés; acquièrent des cellules musculaires lisses et se différencient en artérioles et veinules. +++ de collagène qui se place dans les lignes de force du tissu.

65
Q

Nommer les étapes de la formation d’un tissu de granulation (6)

A
  1. Prolifération et migration des cellules stomales
  2. Formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogénèse)
  3. Synthèse de protéines de la matrice extra-cellulaire
  4. Remodelage tissulaire
  5. Contraction de la plaie
  6. Acquisition d’une force de tension
66
Q

Expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation:

1-Prolifération et migration des cellules stomales

A

-Stimulation des fibroblastes par les facteurs de croissances sécrétés par les macrophages et surtout les TGF-B

-Fibroblastes synthétisent le collagène et inhibent la dégradation de la matrice extracellulaire

67
Q

Expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation:

  1. Formation de nouveaux vaisseaux sanguins (angiogénèse)
A

Processus se développent à partir de vaisseaux existants:

  1. Vasodilatation (NO) et augmentation de la perméabilité vasculaire (VEGF)
  2. Séparation de péricytes avec dissolution de la membrane basale et initier le bourgeonnement du néovaisseau
  3. Migration de cellules endothéaliales dans le tissu lésé
  4. Prolifération des cellules endothéliales
  5. Remodelage en tubes capillaires
  6. Recrutement de péricytes autour des capillaires et de cellules musculaires lisses autour des plus gros vaisseaux
  7. Suppression de la migration et de la prolifération endothéliale avec dépôt de la membrane basale.
68
Q

Expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation:

  1. Synthèse de protéines de la matrice extra-cellulaire
A

La synthèse des protéines de la MEC s’accomplit par une stimulation des fibroblastes à produire le collagène et à inhiber la dégradation de la MEC pour favoriser l’accumulation du collagène.

69
Q

Expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation:

  1. Remodelage tissulaire
A

Passage d’un tissu de granulation vers un tissu fibreux formant une cicatrice

Modification de l’équilibre normal entre la synthèse de la MEC et sa dégradation

métalloprotéinases matricielles (MMPs) dégradent le collagène (fct dépend du zinc)

TIMPs sont des inhibiteurs de métalloprotéinases qui permettent de réguler la dégradation des protéines de la MEC

70
Q

Expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation:

  1. Contraction de la plaie
A

Contraction due à l’action des myofibroblastes qui se contractent pendant la formation du tissu de granulation permettant ainsi à la plaie de réduire sa surface.

71
Q

Expliquer les étapes de la formation d’un tissu de granulation:

  1. Acquisition d’une force de tension
A

Augmente rapidement pendant le 1er mois

Plafonne à environ 70-80% de la force de tension originale

Ne revient jamais à une valeur normale

Dépend de l’importance de la production de collagène et de ses modifications structurales

72
Q

Distinguer la guérison d’une plaie par première intention de celle par deuxième intention.

A

1er intention: deux bords de la plaie sont bien rapprochés et que l’inflammation a évolué sans nécrose

2e intention: deux bords mal rapprochés et inflammation a évolué avec nécrose

**Même processus pour fracture osseuse

73
Q

Nommer les complications éventuelles dans la guérison d’une plaie cutanée.

A

1- Chéloïde (surproduction de collagène)

2- Déhiscence/ Rupture de la plaie (processus de cicatrisation déficient

3- Contracture/ Déformation (contraction exagérée)

74
Q

Nommer les facteurs locaux et systémiques influençant la réparation

A

-Infection
-Facteurs mécaniques
-Corps étrangers
-Type et étendue des dommages
-Site anatomique des dommages
-Ischémie par perfusion localement insuffisante
-Diabétique
-Nutrition
-Glucocorticoïdes

75
Q

Nommer 2 effets négatifs de la fibrose au cours de l’inflammation chronique.

A
  1. Fibrose pulmonaire idiopathique: fibrose qui détruit le parenchyme pulmonaire et cause une perte de fonction respiratoire
  2. Sclérose systémique: Fibrose dans les tissus mous qui cause la déformation des doigts

SF II Examen 1 (4 decks)

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