Pathologie de la diarrhée Flashcards
Quelles ¢ retrouve-t-on dans le petit intestin ?
- ¢ caliciforme
- Entérocyte
- ¢ de Paneth
- ¢ entéroendocrine
- ¢ M
Quelles sont les principales différences histologiques en le ceacum/côlon et le petit intestin ?
- Pas de villosité
- +++ de ¢ à gobelet
- Bordure en brosse - développée
Quelles sont les défenses du TGI ?
- Sécrétions (salive, mucus, bile, pancréas)
- Anticorps (+++IgA et IgM)
- Acidité gastrique
- Flore bactérienne
- Péristaltisme
- Remplacement continuel des entérocytes
Quels sont les principales actions de l’immunité innée du TGI ?
NEUTROPHILEs
- Phagocytose
- Prod. radicaux libres
- Relâche granules
ENDOMMAGE LES TISSUS
Quel est l’immunité acquise du TGI?
Quel est son point faible ?
Galt
- 1/4 du tissu lymphoïde de l’organisme
- Plaques de Peyer et follicules lymphoïdes
- Lymphocytes B et T, macrophages, ¢ dendritiques
Point faible
Les ¢ M laissent passer des microorganismes qui vont entrer profondément dans le GALT et causer des problèmes sévères.
ex : Mycobactéries, Yersinia, Salmonella, Listeria et BVD
Vrai ou Faux
Les entérocytes des villosités sérètent et les cryptes absorbent.
Faux
Comment se déroule l’absorption par les villosités ?
De base : La [Na+] intra¢ est plus petite que sa [ ] extra¢
Du côté apical : le **Na+ ** entre dans l’entérocyte et traîne l’eau dans la ¢
Comment se déroule la sécrétion par les cryptes ?
Le** Cl-** sort des entérocytes et entraînent l’eau
Quels sont les deux scénarios possibles de l’atrophie villositaire ?
- Dommage aux entérocytes des villosités
- Domage à l’épithélium des cryptes
Que se passe-t-il lorsqu’il y a une atrophie villositaire lors de dommage aux entérocytes des villosités ?
Quelles conditions causent ce problème ?
Dommage à l’extrémité des villosités –> contraction des myofibroblaste –> atrophie des villosité –> contraction et migration des entérocytes avoisinants –> hyperplasie des cryptes
Conditions :
- Rotavirus
- Coronavirus
- Certaines coccidies
- Cryptosporidium parvum
- Cartaines toxines de Clostridium spp
- Ischémie transitoire
Que se passe-t-il lorsqu’il y a une atrophie villositaire lors de dommage directs aux cryptes?
Quelles conditions causent ce problème ?
Incapacité de maintenir/régénérer les entérocytes –> atrophie villositaire secondaire SANS hyperplasie des cryptes
Souvent des entérites plus sévères
Conditions :
- Parvovirus canin et félin
- BVD
- Composés chimiques cytotoxiques
- Radiation ionisante
Quels sont les conséquences possibles d’une diarrhée ?
- Déshydratation pouvant mener à un choc hypovolémique
- Déséquilibre acido-basique (généralement acidose)
- Perte d’électrolytes
Quels sont les mécanismes généraux de la diarrhée ?
- Hypersécrétion
- +++ entérotixines bactérienne - Hypermotilité
- Augmentation de la fréquence ou de l’intensité du péristaltisme
- Pas un mécanisme primaire (irritation, stress, mx, etc.) - Maldigestion, malabsorption et osmose
- Exsudation ou effusion
Maldigestion, malabsorption et osmose
Quels sont les étapes de la digestion ?
Quelle est la pathogenèse de la diarrhée par maldigestion/malabsorption et osmose ?
Quelles sont les causes ?
Étapes
1. Intraluminale : protéines, HC et lipides sont dégradés
2. Digestion terminale : hydrolyse par enzyme de la bordure en brosse
3. Transport trnasépithélial
4. Transport lymphatique
Un problème à une de ces étapes causent de la maldigestion/malabsorption
Pathogenèse
- Électrolytes, eau et nutriment restent dans la lumière et sont amenés au côlon
- Cause un appel d’eau par osmose
- Cause une fermentation dans le côlon (HC) –>excès acides gras à chaîne courte –> acidification –> altère flore et hyperosmolarité
Autre mécanisme :
- Ingestion substrat peu absorb. et osmotiquement actif (laxatif) –> appel eau
Causes
- ATROPHIE VILLOSITAIRE : diminution enzymes digestives et surface absorption + épithélium moins différencié (à cause hyperplasie des cryptes)
- MANQUE D’ENZYMES DE LA BORDURE EN BROSSE (ex: dommage par E.coli)
- RÉSECTION INTESTINALE (>75-80% du PI)
- DÉFICIENCE EN ENZYMEs PANCRÉATIQUES
Exsudation/effusion
Quelles sont les causes d’exsudation/effusion ?
Quelles substances peut être effusées ?
Si l’effusion est chronique, qu’est ce qui va arriver ?
Causes
- Inflammation –> augmentation perméabilité vasculaire
- Dommage épithélial (érosio/ulcère)
- Augmentation pression hydrostatique (rare)
- Diminution pression oncotique (rare)
Substances
- Protéines, leucocytes et GR dans la lumière intestinale
Si chronique –> hypoalbuminémie
