PatFiz 1

Question 1

Kas yra patofiziologija? Ką ji negrinėja?

Answer 1

kurio tikslas nagrinėti struktūrinius bei funkcinius pokyčius
ląstelėse, audiniuose, organuose, kurie nulemia ligų atsiradimą.

Question 2

Ką ji negrinėja?

Answer 2

patofiziologija aiškina,
kaip ir kodėl žmonės suserga,
atstiranda konkrečiai ligai būdinga klinika. Tuo grindžiama racionali ligonių priežiūra ir gydymas.

Question 3

Tyrimo metodai

Answer 3

Naudodama morfologinius, imunologinius, molekulinius,
mikrobiologinius,

Question 4

Sveikata

Answer 4

tai pilno fizinio, psichinio ir socialinio gerbūvio
būklė, o ne tik ligos nebuvimas (PSO);

Question 5

Ligos vystymosi etapai

Answer 5

1. Priežastis (etiologija),
2. Vystymosi mechanizmas (patogenezė),
3. Struktūriniai pakitimai kūno ląstelėse ar
   organuose (morfologiniai pokyčiai)
4. Funkcinės morfologinių pokyčių pasekmės
   (klinikiniai požymiai)

Question 6

Bendroji etiologija

Answer 6

tai mokslas apie ligų atsiradimo ir
vystymosi priežastis ir sąlygas.

Question 7

Egzistuoja dvi etiologinių faktorių klasės:

Answer 7

1) Vidiniai ar genetiniai - tai aplinkos faktorių sukelti procesai.
Pvz., aterosklerozė ar vėžys.
2) Išoriniai ar įgyti faktoriai (pvz., infekciniai, mitybiniai,
cheminiai, fizikiniai).

Question 8

Ligų atsiradimo sąlygos skirstomos į:

Answer 8

sąlygos, skatinančios ligą ir sąlygos, trukdančios ligai atsirasti

Question 9

Etiologija atsako į klausimą, kas atsukelia ligą,
o patogenezė- kaip vystosi liga.

Question 10

Bendroji patogenezė

Answer 10

mokslas apie ligų atsiradimo, vystymosi ir išeities
mechanizmus.

Question 11

Patologiniai pokyčiai organizme ligų metu gali
pasireikšti šiais mechanizmais:

Answer 11

a) patologine reakcija;
b) patologiniu procesu;
c) patologine būkle

Question 12

Sindromas

Answer 12

Klinikinių požymių grupė

Question 13

Ligos klasifikuojamos spagal

Answer 13

Ligos priežastį, patogenezę ir (amžių ir lytį)

Question 14

Hanso Selje streso teorija

(teorija teoriškai pagrindė terapiją kortikosteroidais)

Answer 14

Selje atkreipė dėmesį į tai, jog nepriklausomai nuo stresorių
įvairumo (trauma, infekcija, atšalimas, stiprios emocijos) visi
jie sukelia vienodus pokyčius antinksčiuose, čiobrialiaukėje,
skydliaukėje, limfmazgiuose, kraujyje, medžiagų apykaitoje.

Question 15

(bendras adaptacinis sindromas)

Answer 15

Pavojus
Rezistentiškumas
Išsekimas

Question 16

Pagal ligų išsivystymo laiką skiriamos ligų formos:

Answer 16

labai ūmias (iki 4 dienų),
ūmias (5-12 d.),
poūmes- 15-40 d.
lėtines -besitęsiančias ilgiau, kaip 1,5 mėn.

Question 17

Skiriami 4 ligos periodai:

Answer 17

1) inkubacinis (arba latentinis),
2) prodrominis,
3) ryškios ligos,
4) išeities periodas.

Question 18

Išemija ir hipoksija

Question 19

Veikiant žalojantiems dirgikliams, ląstelės reakcija priklauso nuo

Answer 19

pažeidimo tipo, jo trukmės ir intensyvumo.

Question 20

Ląstelės pažeidimo pasekmės priklauso nuo pažeistos

Answer 20

ląstelės tipo,
adaptacinių sugebėjimų.

Question 21

Pačios jautriausios žalojantiems veiksniams ląstelių struktūros:

Answer 21

Plazminė membrana, branduolys, baltymų sintezė ir aerobinis kvėpavimas

Question 22

ATP gaminama dviem būdais:

Answer 22

1) Aerobinis adenozino difosfato (ADP) fosforilinimas mitochondrijose, gaunant
adenozino trifoefatą (ATP) (pagrindinis būdas);
* 2) Anaeorobinė glikolizė. Esant O2 trūkumui, ATP gaminama iš gliukozės ar glikogeno.

Question 23

ATP išsekimas dažniausia įvyksta dėl

Answer 23

išemijos ir toksinio pažeidimo

Question 24

Mitochondrijos pažeidžiamos atsiveriant jose didelio pralaidumo kanalams ir
didėjant

Answer 24

mitochondrijų vidinės membranos pralaidumui.

Question 25

Reperfuzinis pažeidimas

Answer 25

Išemijos metu susikaupusių netrofilų reperfuziniuose audiniuose pažeidimas

Question 26

Mechanizmai, pašalinantys laisvuosius radikalus ląstelėje

Answer 26

Antioksidantai, Geležis ir varis,

Question 27

Apoptozė

Answer 27

tai ląstelių žuvimo forma– genetiškai užprogramuota (dažnai
natūrali) ląstelės mirtis.

Question 28

Nekrozė

Answer 28

tai ląstelių žuvimo forma dėl patologinių pakitimų (pvz., išemijos,
uždegimo).

Question 29

Uždegimas

Answer 29

Tai kraujagyslių reakcija, pasireiškianti skysčių ir leukocitų
susikaupimu už kraujagyslių ribų.

Question 30

Pagrindiniai vietinio ūmaus uždegimo MECHANIZMAI:

Answer 30

1– kraujagyslių išsiplėtimas ir kraujotakos suintensyvėjimas. Tai sukelia
paraudimą (eritemą) ir temperatūros padidėjimą;
2– plazmos ir baltymų „išėjimas“ iš kraujagyslių spindžio į aplinkinius audinius–
ekstravazacija (sukeliama edema);
3– neutrofilų emigracija ir kaupimasis uždegimo židinyje.

Question 31

Eksudacija

Answer 31

skysčių, baltymų ir kraujo ląstelių išėjimas iš kraujagyslių
į intersticinį audinį ar organizmo ertmes

Question 32

Eksudatas

Answer 32

uždegiminis ekstravaskulinis skystis, kuriame yra didelė baltymų
koncentracija, daug suirusių ląstelių liekanų

Question 33

Transudatas

Answer 33

skystis, kuriame baltymų (pagrindinai albuminų) koncentracija
maža

Question 34

Edema

Answer 34

pabrinkimas - skysčio perteklius intersticiniame audinyje ar
serozinėse ertmėse; skystis gali būti eksudatas ar transudatas.

Question 35

Pūliai

Answer 35

yra uždegiminis eksudatas, kuriame yra daug leukocitų

Question 36

Chemotaksis

Answer 36

leukocitų keliavimas į uždegimo židinį

Question 37

Fagocitozė apima tris pagrindinius etapus:

Answer 37

1) fagocituojamo objekto atpažinimas ir jo prilipimas prie leukocito;
2) jo įsiurbimas ir vėlesnis fagocitinės vakuolės susidarymas;
3) fagocituotos medžiagos virškinimas ( nužudymas ir suardymas)

Question 38

Ūmaus uždegimo baigtys:

Answer 38

Išgijimas (rezoliucija)
2) Fibrozė
3) Absceso susiformavimas (abscesas – aiškių ribų,
fibroze apribota neutrofilų sankaupa).
4) Lėtinis uždegimas

Question 39

Lėtinio uždegimo baigtys:

Answer 39

1) Išgijimas (rezoliucija)
2) Fibrozė (randas)
3) Atkryčių ir remisijų kaita

Question 40

Antigenas

Answer 40

molekulė, kuri sukelia imuninės sistemos reakciją

Question 41

Antikūnai

Answer 41

glikoproteinai, kurie susidaro veikiant antigenui

Question 42

Patogeniškumas

Answer 42

rūšinis ir genetiškai nulemtas tam tikro sukėlėjo gebėjimas sukelti ligą.

Question 43

Onkologija

Answer 43

mokslas apie navikus

Question 44

Naviko vystymosi keturi etapai

Answer 44

Normalių ląstelių dauginimąsį skatinančiuose genuose proto-onkogenuose,
2. Ląstelių dauginimąsį slopinančiuose genuose - anti-onkogenuose
3. Genuose, kurie reguliuoja natūralią ląstelės žūtį apoptozės genuose
4. Genai reguliuojantys pažeistos ląstelės DNR ištaisymą DNR ištaisymo genuose

Question 45

Visi navikai, gėrybiniai ir piktybiniai, susideda iš dviejų komponentų :

Answer 45

1) proliferuojančių navikinių ląstelių, sudarančių naviko parenchimą
1) naviko stromos , sudarytos iš jungiamojo audinio ir kraujagyslių.

Question 46

Gėrybinis navikas

Answer 46

auga savame ,,maišelyje” neįaugdamas į situs organus

Question 47

Piktybinis navikas

Answer 47

Įauga į šalia esančius organus. Jo ląstelės greitai auga

Question 48

Metastazavimas

Answer 48

piktybinio naviko išplėtimas

Question 49

homeostatine reguliaciją sudaro

Answer 49

1) receptoriai,
2) kontrolės centras, 3) efektorius.

Question 50

Hipertoninė dehidratacija

Answer 50

sumažėja ir ekstraląstelinio, ir intraląstelinio H20 kiekis

Question 51

Hipotoninė dehidratacija

Answer 51

• Ektraląstelinio H20 mažai o intraląstelinio H20 daug (ląstelė išburksta)

Question 52

Izotoninė dehidratacija

Answer 52

*Tik ektraląstelinio H20 sumažėja

Question 53

Izotoninė hiperhidracija

Answer 53

Padaugėja tik ekstraląstelinio H2O kiekis

Question 54

Hipertoninė hiperhidracija

Answer 54

Ektraląstelinio H2O daug o intraląstelinio H20 mažai

Question 55

Hipotoninė hiperhidracija

Answer 55

Ekstraląstelinio ir intraląstelinio H20 daug
ląstelės išburkusios

Question 56

Burnelio dėsnis

Answer 56

pakitus pH, keičiasi elektrolitų migracija abipus ląstelės sienos.

ALKALOZĖS atveju katijonai juda iš ir į ląstelę atvirkščiai ACIDOZĖS atveju: atvirkščiai