Partie 1 Flashcards

1
Q

Qu’est qu’une maladie métabolique ? Et combien y’a t il de maladie métabolique ?

A

Une maladie métabolique est un trouble médical affectant le bon fonctionnement d’une ou de plusieurs voies métaboliques . Il en existe 2 types : maladies métaboliques génétiques et maladies métaboliques acquises

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2
Q

Le cholestérol est il hydrophobe ou hydrophile? Et qu’est ce qui assure leur transport ?

A

Le cholestérol est hydrophobe , il n’est pas soluble dans le sang , . Son transport est assuré par les lipoprotéines

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3
Q

Ils y’a combien de types de lipoprotéines et quels sont leurs rôles ?

A

Il y’a 4 types de lipoprotéines:
Chylomycrom: assure le transport de l’intestin vers les tissus , particulièrement vers le foie
LDL(low density lipoprotein):assure le transport du cholesterol vers les tissus . Ils entrent dans les cellules cibles via les récepteurs LDL . Or, les lipides peuvent oxyder(LDLox) ce qui mène à leur élimination par des macrophages des parois sur des artères , où il forme des arthéromes .
HDL(high density lipoprotein) : conduise le cholestérol vers l’élimination hépatique on parle du bon cholestérol
VLDL ( very low density lipoprotein): transportent les lipides endogènes

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4
Q

Le cholestérol vient de la nourriture où il est synthétisé

A

Moins de 25% vient de la nourriture et moins de 75% est synthétisé dans le foie

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5
Q

Que peux causer un taux élever de cholestérol et LDL dans le sang ? Qui a émis cette hypothèse et en quelle année ?

A

Cela mènerait à la formation de la plaque atheromateuse une des principales causes de maladies coronariennes tels que l’infractus du myocarde
Hypothèse émis par rudolph virchow en 1856

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6
Q

Les maladies cardiovasculaires seraient dues à quoi ? Qu’est ce qui supporte cet hypothèse? Est il accepté?

A

Elles seraient dues à un taux élevé de cholestérol. Hypothèse supporté par des donnés corrélationnelles . Le mécanisme reste débattu. Il est accepté que le taux élevé de cholestérol peut être une cause de maladie cardiovasculaire

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7
Q

Qu’est ce l’hypercholestérolémie familiale et il est due à quoi ? Qu’est ce qui semble donner raison à l’hypothèse lipidique ?

A

C’est une maladie génétique du à un taux élevé de cholestérol dans le sang à cause d’une élimination réduite .
Le fait que des patients sont atteint d’une maladie cardiovasculaire dès un jeune âge donne raison à l’hypothèse

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8
Q

Les statines baissent ou augmentent le taux de cholestérol?

A

Ils baissent le taux

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9
Q

Quelle est l’étape limitante de la synthèse de cholestérol ? Et que faire Pouye éviter l’accumulation de métabolites toxiques

A

La HMG- COA réductase est l’étape limitante , pour éviter cette accumulation il existe d’autres voies alternatives en amont

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10
Q

Que signifie HMG

A

Hydroxymethylglutaryl

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11
Q

Est ce que les statines marchent pour les maladies cardiovasculaires ?

A

Oui ça marchent

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12
Q

Comment les statines marchent pour les maladies cardiovasculaires?

A

Pas seulement en baissant la synthèse de cholestérol , c’est la synthèse du récepteur à LDL qui est stimulée

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13
Q

Que signifie SREBP?

A

Sterol regulatory element binding protein

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14
Q

Qu’est ce qui bloque la transcription du gène du récepteur LDL? L’effet contraire apporte quoi aux récepteurs LDL? Et a quelle conséquence ?

A

Une abandonne intracellulaire de stérole bloque la transcription, en baissant le taux de stérol , la transcription et synthèse des récepteurs LDL sont stimulés et ceci augmente l’élimination des LDL

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15
Q

Quel est le mécanisme principal des statines

A

Bloque la HMG COA reductase qui diminue le taux de mevalonate et qui diminue à son tour le taux de steroles synthétisés
La baisse de sterole en rétroaction augmente la synthèse de récepteurs à LDL ce qui favorise une augmentation de l’élimination des LDl (clearance)

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16
Q

Role principal du récepteur à LDL est reconnu par qui ? En quelle année ?

A

Brown et goldstein en 1970

17
Q

Quels autres médicaments ciblent le métabolisme?

A

Thiazolidinediones, activent les récepteurs nucléaires PPAR, retirés du marches
Inhibiteur de alpha glucosidase , empêche hydrolyse d’oligosaccharides , par exemple amidon dans l’intestin, diminuant l’absorption du glucose
Inhibiteur de lipase intestinale , bloque la lips de que le pancréas relâche dans l’intestin et donc la conversion de triglycérides de la nourriture en DAG et FFA
Sulfonylurees , bloquent les canaux potassiques des cellules b du pancréas . Permet le re largage d’insulte emmagasinée
Inhibiteur d’appétit , antagoniste du récepteur Cb1

18
Q

C’est quoi l’hypothèse wardburg?

A

Les cellules cancéreuses délaissent la respiration au profit de la glycolyse anaerobe

19
Q

Comment appelle t-on le délaissement de la respiration en présence d’oxygène?

A

Glycolyse aerobe

20
Q

Paradoxe de l’hypothèse wardburg ?

A

Qu’est ce qui amènerait des cellules en prolifération- ayant dont une grande demande énergétique- de délaisser la respiration ?