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Farmacología I > P1. Cap2. Receptores e intro FDYN > Flashcards

P1. Cap2. Receptores e intro FDYN Flashcards

1
Q

Def receptor

A

componente de una cel que interactua con un D e inicia la cadena de fenómenos que precipita los efectos observados del D.

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2
Q

3 principios base de la actividad de receptores (intro)

A
  1. los R determinan (en gran medida) las relaciones cuantitativas entre dosis/con y sus efectos
  2. las cax de los R explican la selectividad de la acción farmacológica (tamaño, forma y carga de un D dice si se puede unir o no y con que afinidad a R)
  3. Los R median las acciones de los antagos y agos.
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3
Q

def ago

A

mol que puede activar al R para que emita una señal como resultado directo de su unión con el.

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4
Q

def antago

A

son D que se unen con receptores pero no activan la generación de una señal, sino que evitan que se una el ago que si lo hace.

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5
Q

existen antagos que inhiban señales basales del R? V/F y explica

A

SI, son los antagos totales que inhiben la actividad constitutiva

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6
Q

que tipo de macromol son la mayoría de los R

A

protes

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7
Q

que es un receptor huerfano

A

Receptores de los cuales se desconoce su ligando

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8
Q

que macromol especifica son los R mejor caracterizados

A

protes reguladoras

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9
Q

que hacen las protes regu que fungen como R

A

median las acciones de las señales quimicas ENDOGENAS (neutrotrans, autacoides, hormonas)

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10
Q

menciona los 4 tipos (inclyendo protes regu) de proteinas que fungen como receptores

A
  • PROTES REGU
  • enzimas*
  • protes transportadoras
  • protes estructurales
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11
Q

las enzimas como R TIENDEN A (activarse/inhibirse) con la union de D

A

inhibirse

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12
Q

ej. de prote transportadora como R

A

bomba sodio potasio (Na/K ATPasa)

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13
Q

ej. de prote estructural como R

A

tubulina

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14
Q

cuales son los 3 aspectos de la fux de R principales

A
  1. R como determinantes de la RELACIÓN CO/RESPUESTA
  2. R como protes regu y componentes EN MEX DE SEÑALIZACIÓN Y ACCIÓN FARMACOLOGICA
  3. R como determinantes clave de los Ef. terapeuticos y toxicos (RELACIÓN ENTRE DOSIS Y RESPUESTA CLÍNICA)
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15
Q

REL CO/RES: Que ecuación describe la curva hiperbolica de CO/RES

A

E= Emax*C / C+EC50

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16
Q

REL CO/RES: que significa Emax

A

respuesta máx que puede producir el farmaco

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17
Q

REL CO/RES: que significa EC50

A

es la co del D que produce el 50% del efecto max (Emax)

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18
Q

REL CO/RES: también hay una ecuación semi análoga a la de E anterior, pero esta referente a la ocupación de receptores. Su parámetro de maxima ocupación es

A

Bmax

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19
Q

REL CO/RES: cual es la formula para saber cual es el B (o receptores unidos)

A

B= Bmax*C / C+Kd

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20
Q

REL CO/RES: def Bmax

A

indica la co total de los sitios R, ES DECIR: sitios unidos con el D a concentraciones infinitamente altas del D libre

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21
Q

REL CO/RES: def Kd Y QUE REPRESENTA

A

constante de disociación de EQUILIBRIO, REPRESENTA la co del D LIBRE en la que se observa la MITAD DE LA UNION MAX (Bmax)

KAT:
cuanto D hay libre sin unir cuando se observa la mitad del total de los R posibles ocupados (o del B max)

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22
Q

REL CO/RES: que nos ayuda a indicar la Kd (que cax del D)

A

la afinidad del R para unirse al D

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23
Q

REL CO/RES: que dice de la afinidad si Kd es baja

A

que es muy afin (osea hay poquito D libre)

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24
Q

Acoplamiento en REL CO/RES: def acoplamiento

A

es el proceso general de transduccion que vincula la OCUPACIÓN DE R por D + RESPUESTA FARMACO

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25
Q

Acoplamiento en REL CO/RES: cual, de canales ionicos o enzimaticos, tiene una relacion de OCUPACION / RES más simple (o proporcional) y cual más compleja

A

ionico es más simple, enzimatico más complejo

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26
Q

Acoplamiento en REL OC/RES: Explica el concepto de “Reserva de Receptores”

A

hay una reserva de receptores para cierta respuesta SI ES POSIBLE tener una RESmax (o Emax) a una concentración de D (ago) que NO OCUPE TODOS LOS R (no Bmax)

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27
Q

Acoplamiento en REL OC/RES: ej. de D para reserva de R

A

CATECOLAMINAS, se puede dar la misma respuesta inotrópica Maxima en miocardio a las catecolaminas, cuando están a un 90% de ocupación de sus R (R adrenérgicos Beta). Esto significa que miocardio tiene mucha reserva de R.

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28
Q

Acoplamiento en REL OC/RES: la sensibilidad de una celula o tejido a una co de agonista, depende de las (2)

A

afinidad (dada por Kd) y TAMBIEN POR EL GRADO DE RESERVA

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29
Q

Antagos en REL CO/RES: que cax al antago inverso

A

reduce la actividad constitutiva de los R, la observada en ausencia de ago

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30
Q

Antagos en REL CO/RES: en que categorias se dividen mayormente los antagos

A

competitivos y no comp

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31
Q

Antagos en REL CO/RES: def antago comp

A

se une en el mismo sitio de unión que agonista, evitando su union y por ende, inhibiendo res

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32
Q

Antagos en REL CO/RES: que significa C´

A

co necesaria de un ago para producir su res determinada en presencia de una co fija (I) de antago comp

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33
Q

Antagos en REL CO/RES: cual es mayor, C´o C

A

C´

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34
Q

Antagos en REL CO/RES: cuales son las dos razones clinicas importantes respecto a la relación C´/C y como se llama la ecuación que da dicha relación

A

ecuación de Schild,

  1. la inhibición producida por antago comp depende de la co del antago.
  2. la res clinica a un antago comp tambien depende de la co del ago que esté compitiendo
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35
Q

Antagos en REL CO/RES: en muchos casos, los antagos no comp se unen al receptor de forma… y por que tipo de enlace quimico

A

irreversible o casi, covalente

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36
Q

Antagos en REL CO/RES: de que depende la velocidad de eliminación de un antago no comp irreversible

A

NO de la eliminacion del complejo en si, sino del RECAMBIO de los R

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37
Q

Antagos en REL CO/RES: como se llaman los antagos que se unen alostericos y no evitan union de ago Y CUAL ES SU FUX y sus dos tipos

A

moduladores alostericos, positivos y negativos, disminuyen o potencian res

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38
Q

Antagos en REL CO/RES: ej. de modulador alosterico pòsitivo y porque eso es relevante en clinica

A

benzodiazepinas, aumentan la activación de la GABA endogena, potenciandola; esto las hace más seguras en caso de sobredosis, tienen poco efecto en la conductancia de GABA por si mismas, su capacidad de incrementar la conductancia se ve limitada por el mismo GABA.

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39
Q

Agos en REL CO/RES: dos clases de agos

A

totales o parciales

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40
Q

Agos en REL CO/RES: dif entre agos parciales y totales

A

agos parciales producen menor respuesta, aun con Bmax, y los totales tienen Emax cuando Bmax

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41
Q

Agos en REL CO/RES: la curva de REL CO/RES de un ago parcial es similar a la de un…

A

ago total con antago irreversible bloqueando algunos R

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42
Q

Agos en REL CO/RES: razon de la respuesta meh de los agos parciales

A

NO ES POR MALA AFINIDAD, SINO que aun en Bmax el ago parcial INHIBE COMPETITIVO A LOS AGOS TOTALES

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43
Q

Agos en REL CO/RES: que es el efecto ago-antago de los agonistas parciales y da un ejemplo

A

ej. buprenorfina, analgesico más seguro que la morfina que actua en R opioudes. Este efecto demostrado hace que sea más seguro, por meh, que otro analgesico salvaje en la depresión respiratoria de opioides (JALANDO COMO AGO) pero que, SI SE COMBINA CON AGOS TOTALES, será un antago en terminos de Res

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44
Q

Antagos en REL CO/RES: Menciona los otros dos antagonismos no clasicos

A

quimicos y fisiologicos

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45
Q

Antagos en REL CO/RES: que es mejor, usar un antago especifico de R o un antago fisio

A

antago especifico de R, será más especifico y sencillo de controlar.

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46
Q

MEX SEÑALIZACIÓN Y ACCION D: menciona (sin explicar) los 5 mex de señalización transmembranal

A

1) ligando liposol que cruza membrana y actua en un receptor intracel
2) Un R transm que tiene actividad enzimatica intracel, regulada de forma alostérica en dom extracel.
3) R transm que se une y estimula una prote Tirosina cinasa
4) conducto ionico transm activado por ligando
5) prote R transm que estimula a prote transductora de señal para union PROTE G, y que esta modula la produccion del 2do mensajero intracel

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47
Q

MEX SEÑAL y R sust liposol: ej. (2) de ligandos liposol con R intracel

A

esteroides y hormonas tiroideas

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48
Q

MEX SEÑAL y R sust liposol: ej (4) de esteroides

A

corticoesteroides, mineralocorticoides, esteroides sexuales, vit D

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49
Q

MEX SEÑAL y R sust liposol: que son los “elementos de respuesta”

A

secciones especificas de ADN que al unirse con los R intracel, estimulan la transcripción de genes.

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50
Q

MEX SEÑAL y R sust liposol: mex usado por hormonas para regular expresión génica tiene 2 consecuencias importantes en la clinica

A
  1. todas estas hormonas producen sus Efectos después de un periodo de retraso cax que dura entre 30 min y varias horas, loo que tardan en sintetizarse nuevas protes
  2. los ef de estos D pueden persistir por horas o días después de que la co del ago sea 0
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51
Q

MEX SEÑAL y enzimas transm por ligando (+TK):

que tipo de hormona es cax de este tipo de enzimas transm por ligando (usualmente TK)

A

hormonas troficas

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52
Q

MEX SEÑAL y enzimas transm por ligando (+TK): ejemplos de hormonas troficas principales

A
  • en señalización de insulina
  • fax de crecimiento epidermico* (EGF)
  • PDGF, factor de crecimiento derivado de plaquetas
  • peptido natriuretico auricular (ANP)
  • factor transformador de crecimiento beta (TGF- Beta)
53
Q

MEX SEÑAL y enzimas transm por ligando (+TK): describe este tipo de receptores

A

polipéptidos con dominio extracel para unión de HORMONA, y un dom enzimatico intracel (citoplasmatico) que puede ser una prote Tirosina Kinasa, una serina kinasa o guanilil CICLASA

54
Q

MEX SEÑAL y enzimas transm por ligando (+TK): Describe la activación del polip con enzima TK

A
  1. se une ligando (puede ser hormona o fax crecimeinto)
  2. R cambia forma, hace que se unan las dos unidades
    (dimerización) y esto une los dominios intracel TKs
  3. las TKs se fosforilan entre si (K fosforila) y a las protes en la via de señalización
    –> Los R activados catalizan fosforilar los residuos de Tirosina de las protes efectoras
  4. esto las activa y pues, BOOM
55
Q

MEX SEÑAL y enzimas transm por ligando (+TK): ej. de aplicación de los inhibidores de TKs y porque ese

A

meds antineoplasicos, porque en la neoplasia suele haber una señalización excesiva de fax de crecimiento.

56
Q

MEX SEÑAL y enzimas transm por ligando (+TK): de que proceso regulatorio endogeno depende la intensidad y duración de actividad de estas hormonas troficas (asociadas a TKs) y de que forma pasa

A

regulación descendente de R, suele estimularse la endocitosis de R y su posterior degradación

57
Q

MEX SEÑAL y enzimas transm por ligando (+TK): que pasa con los R si la regu descendente pasa con mayor velocidad que la sintesis de Rs

A

se reducirá el numero total de R disponibles, así como la capacidad de R

58
Q

MEX SEÑAL y R de citocinas: menciona ejemplos de ligandos peptídicos (4) a los que responden los R de citocinas

A
  • HORMONA DE CRECIMIENTO
  • Eritropoyetina
  • varios tipos de interferon
  • otros reguladores de crecimiento y diferenciación
59
Q

MEX SEÑAL y R de citocinas: a que mex de señalización se parecen este tipo de R de citocinas y en que son diferentes

A

al de TKs, y son diferentes en que: en este caso (citocinas) la actividad de TK no es propia del R, sino es una prote TK separada, de la fam cinasas Janus (JAK) y se une reversible al R

60
Q

MEX SEÑAL y R de citocinas: como funciona la TK JAK STAT en los R

A
  1. al unirse a ligando, la JAK se activan y fosforilan AL RECEPTOR (en sus residuos de tirosina)
  2. estos residuos fosforilados del receptor, activan la secuencia de señalización con la unión de las STAT (grupo de protes llamadas TRANSDUCTORES DE SEÑAL Y ACTIVADORES DE TRANSCRIPCIÓN)
  3. las JAK ahora FOSFORILAN A LAS STAT
  4. las dos STAT forman un dimero
  5. el SUPER DIMERO DE JAK Y STATS JUNTOS se separa del R y se va al nucleo
  6. EN NUCLEO, Regulará transcripción de genes específicos
61
Q

MEX SEÑAL y Conductos por ligando/voltaje: como funcionan los meds relacionados con este tipo de conductos

A

los meds actuan simulando o bloqueando las acciones de los ligando endógenos que regulan el flujo de iones de estos conductos

62
Q

MEX SEÑAL y Conductos por ligando: cuales son los ligandos naturales de estos receptores ( 4 ) y que tipo de mol son

A
  • acetilcolina
  • serotonina
  • GABA
  • Glutamato
    son transmisores en sinapsis
63
Q

MEX SEÑAL y Conductos por ligando: como transmite el R su señal a través de la membrana

A

aumentando la conductancia transmembrana del ion relevante y así, alterando el potencial eléctrico a través de membrana

64
Q

MEX SEÑAL y Conductos por ligando: ej. con neurotrans de despolarización y como ocurre

A

acetilcolina abre el conducto ionico con su receptor nicotinico (nAChR), esto permite que fluya el sodio de acuerdo a su gradiente de co y produzca un potencial postsináptico excitador localizado (la despol)

65
Q

MEX SEÑAL y Conductos por ligando: cuanto tarda la respuesta de estos conductos desde que se une el ligando hasta que se da res

A

milisegundos

66
Q

MEX SEÑAL y Conductos por ligando: menciona dos mecanismos por los cuales estos conductos se regulan

A

fosforilación y endocitosis

67
Q

MEX SEÑAL y Conductos por ligando: dentro de sistema nervioso, al desarrollo de QUE COSA contribuyen este tipo de conductos y sus res

A

la plasticidad sináptica observada en el aprendizaje y la memoria

68
Q

MEX SEÑAL y Conductos por VOLTAJE: en que son diferentes los conductos ionicos activados por ligando y los activados por voltaje

A

los de voltaje se activan o controlan por el potencial de membrana, nada que ver con union directa a ligando

69
Q

MEX SEÑAL y Conductos por voltaje: ej. de farmaco que tenga como diana conductos de calcio por voltaje (pista: en cardio) y que hace

A

verapamilo, inhibe los conductos de calcio activados por volt en corazon y en MUSCULO LISO VASCULAR, tiene efectos antiarritmicos y antihipertensivos

70
Q

MEX SEÑAL y PROTES G + 2dos: menciona 3 ejemplos de 2dos M

A
  • cAMP (Monofosfato de adenosina ciclico 3,5)
  • ion calcio
  • fosfoinositidas
71
Q

MEX SEÑAL y PROTES G + 2dos: como se liberan los segundos mensajeros EXPLICA PROTE G

A

GRACIAS A ACTIVACIÓN DE PROTES G,

  1. R activa a la prote G que tiene pegada
  2. la prote G activada cambia la actividad de un efector, suele ser enzima o conducto ionico
  3. este elemento es el que cambia co del 2do M
72
Q

MEX SEÑAL y PROTES G + 2dos: cual es la enzima efectora para crear cAMP

A

Adenilato ciclasa

73
Q

MEX SEÑAL y PROTES G + 2dos: como crea la adenilato ciclasa el cAMP

A

quitandole dos fosfatos al ATP

74
Q

MEX SEÑAL y PROTES G + 2dos: Que prote G le corresaponde a la adenilato ciclasa

A

la Gs

75
Q

MEX SEÑAL y PROTES G + 2dos: si sube la adenilato ciclasa (su actividad) …. el cAMP

A

SUBE

76
Q

MEX SEÑAL y PROTES G + 2dos: Los receptores acoplados a Gs son receptores para:

A
  • Aminas adrenergicas beta
  • glucagón
  • histamina
  • serotonina
77
Q

MEX SEÑAL y PROTES G + 2dos: que significa GPCR

A

Receptores acoplados a protes G

78
Q

MEX SEÑAL y PROTES G + 2dos: cual es la fam más grande de receptores transm

A

LOS GPCR

79
Q

MEX SEÑAL y PROTES G + 2dos: otras formas de llamar a los GPCR

A

R transm de 7 doms, de serpentina

80
Q

MEX SEÑAL y PROTES G + 2dos: en que consiste la desensibilización de los GPCR

A

en que después de llegar a un nivel inicial alto, la res (acumulación cel del 2do m, o entrada de sodio o contractibilidad) disminuirán en minutos o segundos, aún con ago presente.

81
Q

MEX SEÑAL y PROTES G + 2dos: menciona mecanismos de taqufilaxia en GPCR

A
  • fosforilación (por los GRK, R de cinasas acoplados a prote G)
  • endocitosis
82
Q

MEX SEÑAL y PROTES G + 2dos: como funciona el mex de taquifilaxia por fosforilación de las GPCR

A
  1. Las GRK fosforilan los residuos de SERINA del R
  2. que haya fosfoserinas aumenta la afinidad del R para unir una tercera prote: ARRESTINA BETA
  3. la union de la arrestina disminuye la capacidad del R de interactuar con Gs, reduciendo Res ago. (menos res adenilato ciclasa)
  4. al acabarse el agonista, se desactiva la GRK
83
Q

MEX SEÑAL y PROTES G + 2dos: como se puede revertir el efecto de las GRK en la desesnibilizacion de las GPCR

A

con las fosfatasas intracel que revierten la fosforilación de la arrestina

84
Q

MEX SEÑAL y PROTES G + 2dos: que pasa intracel cuando se une la arrestina beta a un GPCR

A

se acelera el proceso de endocitosis de R, para inducir su desfosforilación y que puedan volver “reiniciados” a membrana

85
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: menciona los segundos mensajes principales

A
  • Monofosfato de adenosina ciclico cAMP
  • Diacilglicerol (DAG)
  • 1,4,5 trifosfato de inositol (IP3)
    (estos ultimos dos (DAG Y IP3) son de la vía del calcio y fosfoinositidas)
  • Monofosfato de guanosina ciclico cGMP
86
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: en que tipo de res participa el cAMP

A

respuestas hormonales, como:
- movilización de energía almacenada (degradar carbs en higado o triglis en adipocitos detonada por catecolaminas)
- conservación renal de agua (x vasopresina)
- aumento de frecuencia cardiaca e inotropismo positivo (x catecolaminas)
AQUI LO RELEVANTE ES QUE ES POR CATECOLAMINAS O AFINES, AKA ESTEROIDES)
*tambien regula sintesis de esteroides suprarrenales (cateco) y sexuales Y la relajación de musculo liso y otros procesos endocrinos

87
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: que revierte la fosforilación de sustratos enzimaticos ya activados por la cAMP

A

fosfatasas especificas e inespecificas

88
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: cual es el paso crucial en el sistema de segundos mensajeros de las fosfoinositidas

A

la estimulación de la enzima membranal FOSFOLIPASA C

89
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: que hace la fosfolipasa C

A

separa el fosfolipido 4,5 BIFOSFATO DE FOSFATIDILINOSITOL en 2 (que son los segundos mensajeros de este sistema):

  • diacilglicerol (DAG)
  • 1,4,5 trifosfato de inositol
90
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: donde se encuentra (y se queda) el DAG

A

en membrana

91
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: que activa, en membrana, el DAG

A

a la proteina cinasa C

92
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: que caracteriza a la prote cinasa C

A

que es una prote cinasa sensible a fosfolipidos y al calcio

93
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: a donde se va el IP3 ya creado y que hace

A

se difunde en citoplasma e inicia la liberación de ion calcio

94
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: como logra el IP3 en citoplasma liberar ion calcio

A

se une con conductos de calcio activados por ligando en las membranas limitantes

95
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: que pasa con el ion calcio liberado por IP3

A

el alto calcio citoplasmático promueve que el ion calcio se una con la prote para unión con calcio calmodulina

96
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: que hace la calcio calmodulina

A

regula actividad de otras enzimas, incluidas protes cinasas dependientes de clcio

97
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: que vía es más compleja, la cAMP o la de fosfoinositidas

A

fosfoinositidas

98
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: cuantos tipos de protes cinasas C se han identificado

A

al menos 9

99
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: con que se desactiva el IP3

A

con desfosforilación

100
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: como se desactiva el diacilglicerol

A

se fosforila para producir acido fosfatídico, que luego se vuelve a hacer un fosfolipido o se somete a DESACILACIÓN y produce ácido araquidónico

101
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: como se elimina el calcio post señalización calcio fosfatidinas

A

se extrae de citoplasma con bombas de calcio

102
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: menciona un medicamento que se involucre con la vía de fosfatidinas

A

ion litio, para bipolaridad

103
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: cual es la diferencia FUNCIONAL COMO SEGUNDO MENSAJERO entre cAMP y cGMP

A

que el cGMP es unicamente de unos cuantos tipos celulares especificos: ej. mucosa intestinal y musculo liso vascular

104
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: que hace el aumento de cGMP en musculo liso

A

lo relaja

105
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: como relaja el cGMP el musculo liso

A

produciendo desfosforilación de las cadenas ligeras de miosina

106
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: en musculo liso, cuales 2 mecanismos estimulan la sintesis (y por ende relajación) de cGMP

A

ambos por la guanilil ciclasa primeramente; los des mex son:

  • mediado por Peptido natriuretico auricular (extracel)
  • mediado por Oxido nitrico (generado por cel endoteliales en respuesta a vasodilatadores como acetilcolina e histamina) (tipo citoplasmática)

Se pueden unir al dom extracel de la guanilil ciclasa o a su forma citoplasmatica (estas guanilil ciclasas son distintas)

107
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: de que otra forma, además de estimulando los dos tipos de guanilil ciclasa, se puede producir vasodilatación vinculado a cGMP

A

mediante la inhibición de fosfodiesterasas especificas, ya que esto evita la DEGRADACIÓN NATURAL DEL cGMP (manteniendo su efecto de vasodil)

108
Q

MEX SEÑAL y 2DOS M: ej. de farmaco que use la inhibición de fosfodiesteras para prolongar los efectos de cGMP y para que está indicado

A

sildenafilo, tx para disfunción erectil e hipertensión pulmonar (creo es viagra)

109
Q

MEX SEÑAL y FOSFORILACIÓN: casi todos los sistemas de señalización involucran fosforilación reversible, cuales son sus dos funciones principales

A
  • amplificación

- regulación flexible

110
Q

RELACION DOSIS/RES - CONCEPTOS: cuales son dos conceptos perramente importantes a conocer en las relaciones graduadas de dosis respuesta

A
  • potencia

- eficacia maxima

111
Q

RELACION DOSIS/RES - CONCEPTOS: def potencia

A

la concentración (EC50) o dosis (ED50) requerida de un fármaco para producir 50% del efecto máximo. (dosis marcada a la mitad del eje de res)

112
Q

RELACION DOSIS/RES - CONCEPTOS: con que eje está relacionada la potencia en la relación graduada dosis res

A

eje de dosis

113
Q

RELACION DOSIS/RES - CONCEPTOS: de que 2 factores Farmacodinamicos depende la potencia

A

en parte, de la AFINIDAD (Kd) de los R para unirse al farmaco y en parte de la EFICIENCIA INTERACCION D-R y su res

114
Q

RELACION DOSIS/RES - CONCEPTOS: en terapeutica, como nos referimos a la potencia de un farmaco

A

dosis requerida para cierto efecto farmacologico ej, 50 mg para sedación, 100 para aumento de ritmo, etc.

115
Q

RELACION DOSIS/RES - CONCEPTOS: para que se usa el concepto de potencia relativa y a que se rediere

A

se usa para comparar farmacos, es la proporcion entre dosis con efectividad equivalente

116
Q

RELACION DOSIS/RES - CONCEPTOS: con que eje está relacionada la eficacia maxima

A

con eje respuesta

117
Q

RELACION DOSIS/RES - CONCEPTOS: con que se puede determinar la potencia (pista: R)

A

por el modo de interacciones D-R, ej. agonistas parciales

118
Q

RELACION DOSIS/RES - CONCEPTOS: que diferencia tienen las curvas cuanticas de dosis efecto y las curvas graduadas de respuesta

A

las cuanticas relacionan los efectos o res con poblaciones que toman el farmaco y su porcentaje de cierta respuesta en dicha población

119
Q

RELACION DOSIS/RES - CONCEPTOS: V/F es util la curva dosis res graduada para los farmacos con fenomenos de “todo o nada”

A

F

120
Q

RELACION DOSIS/RES - CONCEPTOS: que parametros establece una curva cuantica de dosis efecto (4)

A
  • dosis media efectiva (ED50)
  • dosis toxica media (TD50)
  • en algunas ocasiones, dosis letal media (LD50)
    y sirve además para determinar INDICE TERAPEUTICO
121
Q

RELACION DOSIS/RES - CONCEPTOS: que significa ED50

A

dosis media efectiva, es la dosis con la cual 50% de los individuos presenta el efecto cuantico especificado (el todo o nada)

122
Q

RELACION DOSIS/RES - CONCEPTOS: que establece el indice terapeutico

A

relaciona la dosis de un D requerida para obtener el efecto deseado y la dosis en que se produce un efecto indeseable

123
Q

RELACION DOSIS/RES - CONCEPTOS: que es el INTERVALO TERAPEUTICO

A

intervalo entre la dosis tóxica mínima y la dosis terapeutica mínima

124
Q

RELACION DOSIS/RES - CONCEPTOS: cuales valores son los mas importantes dados por cada una de las curvas (2) cuantica y graduada

A

cuantica: variabilidad
graduada: eficacia maxima

125
Q

RELACION DOSIS/RES - variabilidad RES: otra forma de llamarle a una respuesta inusual a un med

A

idiosincrática

126
Q

RELACION DOSIS/RES - variabilidad RES: a que se deben principalmente las respuestas idiosincraticas

A

a diferencias geneticas en metabolismo del compuesto o a mex inmunitarios (incluye reacciones alérgicas)

127
Q

RELACION DOSIS/RES - variabilidad RES: menciona los dos tipos de variaciones cuantitativas en respuestas a farmacos

A

hiporreactivo o hiperreactivo

128
Q

RELACION DOSIS/RES - variabilidad RES: V/F es lo mismo hiperreactividad a hipersensibilidad

A

nel, F

129
Q

RELACION DOSIS/RES - variabilidad RES: diferencia entre tolerancia y taquifilaxia

A

la tolerancia es gradual y con más tiempo (días/semanas), la taquifilaxia (mins) puede ser a primera dosis

Farmacología I (17 decks)

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